Anda di halaman 1dari 55

Skenario B Mr. R, 25 years old, come with chief complaint of weakness of all extremities.

Around ten days before admission he felt body pain and the legs were felt weak but still could walk. Two days afterward the arms were also felt weak but daily activities were still overdone. The hands and foot are lassly felt. Two days before admission all extremities became weaker than before, he only could laid down. Bladder and bowel function are normal. He never suffer this illness before. Around two weeks before the illness there were fever and caough. The patient is fully alert, normal vital signs. From neurological exams there are weakness of all akstremities, hands and foot are less felt, decrease extremities reflexes. Others are normal. Lumbal puncture is performed and the result is as follow protein value is 150 mg/dl, others are normal. Nerve conduction study and electromyography examination are going to performed. I. Klarifikasi Istilah 1. Chief complaint : gejala atau kelompok gejala yang pertama-tama dikonsulkan seorang pasien pada dokternya. 2. Weakness of all extremities : Kelemahan pada seluruh ekstremitas, baik ekstremitas superior (atas) maupun inferior (bawah) 3. Body pain : perasaan sedih, menderita, atau agoni, disebabkan oleh rangsangan pada ujung-ujung saraf khusus pada tubuh. 4. Bladder : suatu kantong membranosa, seperti yang bertindak sebagai wadah untuk sekresi, terutama kandung kemih. 5. Bowel : bagian distal usus besar 6. Fever : Peningkatan suhu tubuh diatas normal; hal ini disebabkan oleh stress fisiologik seperti ovulasi, sekresi hormon tiroid berlebihan, olahraga berat sampai lesi system saraf pusat pusat atau infeksi mikroorganisme atau pada penjamu proses non infeksi, seperti radang atau pelepasan bahan-bahan tertentu. 7. Cough : ekspulsi udara yang tiba-tiba sambil mengeluarkan suara dari paru-paru.
1

8. Neurological exams : pemeriksaan fungsi saraf khususnya sebagai sarana untuk membuat diagnosis penyakit 9. Extremities reflexes : aksi atau gerakan yang dipantulkan oleh bagian ekstremitas, baik ekstremitas superior maupun inferior. 10. Lumbal puncture : pengeluaran cairan dari ruang subarachnoid di daerah lumbal, biasanya diantara vertebra lumbalis ketiga dan keempat. 11. Nerve conduction study : pemeriksaan yang digunakan untuk mengetahui perjalanan saraf 12. Electromyography : rekaman dan kajian tentang sifat-sifat listrik pada otot rangka. II. Identifikasi Masalah 1. Tuan R, 25 tahun, datang dengan keluhan utama lemah di seluruh ekstremitas 2. Sepuluh hari yang lalu ia merasakan nyeri pada tubuh dan kakinya terasa lemah tapi masih bisa berjalan. Dua hari setelah serangan awal, lengannya juga terasa lemah namun aktivitas sehari-hari masih bisa dilakukan dan dua hari sebelum ia ke dokter, semua ekstremitas menjadi lebih lemah dari sebelumnya sehingga ia hanya bias berbaring. 3. Fungsi vesika urinaria dan rectum normal, ia belum pernah menderita penyakit ini sebelumnya, dan dua minggu yang lalu ia menderita demam dan batuk. 4. Tuan R sadar penuh, vital sign normal dan dari pemeriksaan neurologi, ada kelemahan di semua ekstremitas, sensasi tangan dan kaki kurang terasa, dan terlihat penurunan reflex ektremitas. 5. Dilakukan lumbal puncture dan hasilnya nilai protein 150 mg/dl, serta nerve conduction study dan pemeriksaan electromyography akan dilakukan. III. Analisis Masalah
2

1. a. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan utama Tuan R ? b. Bagaimana neuroanatomi dari ekstremitas ? c. Bagaimana fisiologi saraf sensorik, motorik, dan reflex ? d. Mengapa terjadi kelemahan di seluruh ektremitas ? 2. a. Mengapa kelemahan terjadi mulai dari ekstremitas inferior kemudian superior ? b. Bagaimana mekanismenya ? 3. a. Mengapa fungsi vesika urinaria dan rectum normal ? b. Bagaimana hubungan fungsi vesika urinaria dan rectum normal dengan penyakit yang diderita ? c. Bagaimana hubungan antara demam dan batuk dengan penyakit yang diderita ? d. Apa penyebab batuk an demam dalam scenario ? 4. a. Mengapa vital sign normal ? b. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan neurologi ? c. Bagaimana prosedur pemeriksaan neurologi ? 5. a. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lumbal puncture ? b. Bagaimana prosedur Pemeriksaan lumbal puncture ? c. Bagaimana prosedur nerve conduction study ? d. Bagaimana prosedur pemeriksaan electromyography ? 6. a. Apa Diagnosis Banding (DD) dari penyakit ini ? b. Apa Diagnosis Kerja (WD) dari penyakit ini ? c. Apa Etiologi dan factor risiko dari penyakit ini ?
3

d. Bagaimana pathogenesis penyakit ini ? e. Bagaimana manifestasi klinis dari penyakit ini ? f. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk penyakit ini ? g. Bagaimana Penatalaksanaan dari penyakit ini ? h. Apa saja komplikasi dari penyakit ini ? i. Bagaimana prognosisnya ? j. Bagaimana cara pencegahan penyakit ini ? k. Bagaimana kompetensi dokter umum terhadap penyakit ini ? IV. Hipotesis Tuan R, 25 tahun, mengeluh lemah di semua ekstremitas karena sindroma GuillainBarre

Kerangka Konsep Tuan R, 25 Tahun Infeksi Terjadi proses inflamasi dalam tubuh

Sekresi Sitokin
4

Timbul Gejala awal (Demam dan Batuk)

Perubahan sel dalam system saraf Dikenali oleh system imun sebagai sel asing

Sensitisasi Limfosit T

Sensitisasi Makrofag Menyerang Mielin

Menginduksi Limfosit B

Antibodi

Kerusakan Mielin Cedera demielinisasi

Gangguan konduksi impuls saraf perifer

Gangguan Motorik, Sensorik, refleks Pemeriksaan Punsi Lumbal Pemeriksaan Nerve Conduction V. Pemeriksaan EMG Sintesis Pemeriksaan Neurologi SARAF TEPI Saraf tepi merupakan saraf cranial (nervus cranialis) dan saraf spinal (nervus spinlis). Setiap saraf tepi terdiri dari berkas serabut-serabut saraf pararel yang dapat berupa akson eferen atau aferen, dapat bermielin atau tidak bermielin, serta dibungkus oleh sarung jaringan ikat. Sindroma Gullan Barre

Trunkus saraf dibungkus oleh sarung jaringan ikat padat yang disebut epineurium. Di dalam sarung terdapat berkas-berkas serabut saraf yang masing-masing dibungkus oleh sarung jaringan ikat disebut perineurium. Diantara masing-masing serabut saraf terdapat jaringan ikat jarang disebut endoneurium. Sarung jaringan ikat berfungsi menyokong serabut saraf serta pembuluh darah dan pembuluh limfenya. Nervus Spinalis dan Radix Nervus Spinalis Terdapat 31 pasang nervus spinalis yang meninggalkan medulla spinalis dan berjalan melalui foramen intervertebralis di columna vertebralis. Masing-masing nervus spinalis berhubungan dengan medulla spinalis melalui dua radix : radix anterior dan radix posterior. Radix anterior terdiri dari berkas-berkas serabut saraf yang membawa impuls saraf menjauhi susunan saraf pusat, serabur-serabut ini disebut serabut eferen. Radix posterior terdiri dari berkas-berkas serabut saraf yang membawa impuls saraf menuju susunan saraf pusat, serabut-serabut ini disebur serabut aferen. Oleh karena berfungsi meneruskan informasi ke susunan saraf pusat, serabut-serabut ini disebut serabur-serabut sensorik. Badan sel serabut saraf ini terletak di dalam pembesaran radix posterior yang disebut ganglion radix posterior. Nervus Cranialis Ada 12 pasang nervus cranialis yang meninggalkan otak dan berjalan melalui foramina pada tenggorak. Beberapa nervus cranialis seluruhnya tersusun dari serabut-serabut aferen yang membawa impuls ke otak (n. olfactorius, n.opticus, n. vestibulocochlearis). Beberapa terdiri dari serabut-serabut eferen (n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens, n. acessorius, n. hypoglossus), dan sisanya tersusun dari serabut aferen dan eferen (n. trigeminus, n. facialis, n. glossophyngeus, dan n. vagus). Ganglia Sensorik Ganglia sensorik radix posterior nervus spinalis mempunyai struktur yang sama dengan truncus n. trigeminus, n. facialis, n. glossopharyngeus, dan n. vagus. Masing-masing ganglion dilapisi oleh jaringan ikat yang bersambungan dengan epineurium dan perineurium saraf tepi. Neuron ini merupakan neuron unipolar dengan badan sel berbentuk bulat atau oval. Badan-badan sel cenderung berkumpul dan dipisahkan oleh berkas-berkas serabut saraf. Proccessus tunggal
6

yang tidak bermielin meninggalkan badan sel dan setelah membelok akan bercabang dua pada T junction menjadi cabang pusat dan tepi. Pleksus Saraf Tepi Saraf tepi terdiri dari berkas-berkas serabut saraf. Dalam perjalanannya, saraf tepi kadang-kadang bercabang dan bergabung dengan saraf tepi di dekatnya. Jika keadaan ini terjadi, terbentuk jaringan saraf yang disebut pleksus nervosus. Perlu ditekankan bahwa pembentukan pleksus nervosus memungkinkan sebuah serabut saraf berjalan dari satu saraf tepi ke saraf tepi yang lain dan sebagian besar tidak terjadi percabangan serabut saraf. Oleh karena itu, pleksus memungkinkan redistribusi serabut-serabut saraf di dalam saraf tepi yang berbeda. Pada pangkal ekstremitas, ramus anterior nervus spinalis membentuk pleksus yang rumit. Plesus cervicalis dan pleksus brachialis terdapat pada pangkal ekstremitas atas, dan pleksus lumbalis serta pleksus sacralis terdapat pada pangkal ekstremitas bawah. Hal ini memungkinkan serabut-serabut saraf yang berasal dari berbagai segmen medulla spinalis disusun dan didistribusikan secara efisien di dalam truncus saraf yang berbeda menuju berbagai ekstremitas atas dan bawah.

Anatomi, histologi, dan fisiologi tractus ascendens, serta akibat dari trauma yang terjadi padanya
Tractus ascendens Tractus ascendens adalah tractus yang membawa impuls sensorik dari reseptor menuju korteks cerebral. Jenis-jenis tractus Secara umum tractus ascendens melibatkan tiga macam tingkatan neuron, yaitu neuron tingkat satu, neuron tingkat dua, dan neuron tingkat tiga: 1. Neuron tingkat satu merupakan neuron yang membawa impuls dari reseptor di perifer ke radiks posterior medula spinalis.
7

2. Neuron tingkat dua merupakan neuron yang membawa impuls dari medula spinalis ke thalamus. 3. Neuron tingkat tiga merupakan neuron yang membawa impuls dari thalamus ke korteks sensoris pada cerebral. 1. Tractus ascendens umum Ada tiga tractus ascendens umum, yaitu tractus ascendens untuk nyeri dan suhu, tractus ascendens untuk rabaan umum, tekanan, rasa gatal dan geli, serta tractus ascendens untuk rabaan diskriminatif dan propriosepsi a. Tractus ascendens untuk nyeri dan suhu Rangsangan yang datang (impuls) dibawa dari reseptor-reseptor perifer yang ada di permukaan tubuh melalui tractus dorsolateral Lissauer ke substansia grisea posterior. Di substansia grisea posterior, impuls akan dibawa secara menyilang ke arah substansia alba lateral melalui tractus spinothalamicus lateral. Tractus spinothalamicus lateral akan membawa impuls ke arah thalamus. Selanjutnya dari thalamus impuls dibawa ke gyrus postcentralis pada korteks somatosensoris cerebral melalui kapsula interna dan korona radiata (tractus thalamocorticalis). Perhatikan persilangan yang dilakukan oleh tractus spinothalamicus lateral menyebabkan rangsangan yang datang akan diterima di sisi yang berlawanan (berbeda) pada sistem saraf pusat. b. Tractus ascendens untuk rabaan umum, tekanan, rasa gatal dan geli Untuk rabaan umum (tidak mampu membedakan rabaan spesifik antara dua titik yang berjarak) dan tekanan ringan, impuls yang datang dibawa dari reseptor-reseptor di perifer ke substansia grisea posterior. Pada substansia grisea posterior, tractus akan menyilang ke arah substansia alba anterior melalui tractus spinothalamicus anterior. Tractus ini akan membawa impuls menuju thalamus, selanjutnya dari thalamus diteruskan ke gyrus postcentralis. c. Tractus ascendens untuk raba diskriminatif dan propriosepsi

Untuk rangsangan rabaan diskriminatif (secara spesifik mampu membedakan antara dua rabaan yang berbeda) dan propriosepsi, impuls yang datang dibawa oleh fasciculus cuneatus (untuk impuls yang datang dari T6 ke atas) dan fasciculus gracilis (untuk impuls yang datang dari T6 ke bawah) ke medula oblongata. Kemudian kedua fasciculus akan bersinaps dengan nucleus cuneatus dan nucleus gracilis, di mana kedua nucleus akan menyeberang dan naik sebagai medial lemniscus. Medial lemniscus akan bermuara di thalamus, kemudian impuls dibawa ke gyrus postcentralis di korteks cerebral sensorik. 2. Tractus ascendens khusus untuk rangsangan yang datang dari wajah Berbeda dari tractus ascendens pada umumya, khusus untuk rangsangan yang datang dari wajah memiliki tractus ascendens tersendiri, yaitu tractus ascendens untuk nyeri dan suhu, tractus ascendens untuk rabaan (termasuk rabaan diskriminatif), tekanan, rasa gatal, geli, dan getaran, serta tractus ascendens untuk sensasi proprioseptif. a. Tractus ascendens wajah untuk nyeri dan suhu Impuls yang datang dari arah wajah dibawa oleh neuron tingkat satu, di mana badan sel untuk neuron tersebut terletak di ganglion semilunaris Gasser. Neuron ini berbentuk unipolar. Impuls akan dibawa ke batang otak dan berakhir di nucleus tractus spinalis N.V Dari batang otak impuls dibawa naik dan menyeberang secara kontralateral oleh lemniscus trigeminal dan bermuara di nucleus ventral posteromedial (VPM) thalamus. Dari thalamus selanjutnya impuls dibawa ke gyrus postcentralis korteks sensoris. b. Tractus ascendens wajah untuk rabaan (termasuk rabaan diskriminatif), tekanan, rasa gatal, geli, dan getaran Tractus ascendens wajah untuk rabaan (termasuk rabaan diskriminatif), tekanan, rasa gatal, geli, dan getaran hampir sama dengan tractus ascendens wajah untuk nyeri dan suhu. Impuls yang datang dari reseptor di wajah akan dibawa oleh neuron tingkat satu yang badan selnya terletak di ganglion semilunaris Gasser, lalu dibawa ke batang otak dan bermuara di nucleus sensoris N.V. Dari nucleus sensoris N.V, sebagian impuls dibawa secara kontralateral dan sebagian lagi secara ipsilateral, di mana ujung dari keduanya ialah nucleus ventral posteromedial (VPM) thalamus.
9

Dari thalamus impuls dibawa ke gyrus postcentralis korteks sensoris cerebri oleh neuron tingkat tiga. c. Tractus ascendens wajah untuk sensasi proprioseptif Sensasi proprioseptif merupakan sensasi/informasi yang berkenaan dengan gerakan dan posisi tubuh, di mana proprioseptor terutama terdapat dalam otot, tendon, dan kapsul sendi. Tractus ascendens wajah untuk sensasi proprioseptif masih belum begitu jelas. Rangsangan (impuls) yang datang dari reseptor di perifer dibawa oleh neuron tingkat satu yang badan selnya terletak di nucleus mesencephalicus, dan langsung bersinaps dengan neuron motorik N.V yang mempersarafi otot-otot mengunyah. Tractus yang dibentuk dengan korteks cerebral masih belum begitu jelas, namun demikian diduga neuron sensoris pada nucleus mesencephalius bersinaps dengan nucleus sensoris N.V yang mengarah ke thalamus dan korteks cerebral. 3. Tractus ascendens sendi otot ke cerebellum Tractus ascendens sendi otot ke cerebellum dibagi menjadi tractus spinocerebellaris posterior, tractus spinocerebellaris anterior, dan tractus cuneocerebellaris. Pada tractus-tractus ini, serabut saraf tidak mencapai korteks cerebral. a. Tractus spinocerebellaris posterior Tractus spinocerebllaris posterior merupakan tractus yang menerima informasi dari sendi otot, muscle spindle, organ-organ tendon, dan reseptor sendi badan dan ekstremitas bawah. Tractus dimulai dari rangsangan yang datang dari reseptor menuju columna grisea posterior melalui ganglia radiks posterior medula spinalis. Dari sini neuron tingkat dua yaitu nucleus dorsalis (columna Clark) membawa impuls ke bagian posterolateral columna alba lateralis sisi yang sama dan berjalan ke atas sebagai tractus spinocerebellaris posterior menuju medula oblongata. Dari medula oblongata, tractus bergabung dengan pedunculus cerebelli inferior dan berakhir di korteks cerebelli. b. Tractus spinocerebellaris anterior

10

Tractus spinocerebellaris anterior merupakan tractus yang meneruskan informasi mengenai sendi otot dari muscle spindle, organ-organ tendon, serta reseptor-reseptor sendi dari badan dan ekstremitas atas dan bawah. Tractus spinocerebellaris anterior hampir sama dengan tractus spinocerebellaris posterior. Perbedaannya terletak pada naikan impuls ke medula oblongata, di mana terjadi persilangan kontralateral. Rangsangan yang datang akan dibawa oleh reseptor menuju columna grisea posterior. Dari sini neuron tingkat dua yaitu nucleus dorsalis (columna Clark) akan membawa impuls; sebagian menyilang kontralateral sebagai tractus spinocerebellar anterior di columna alba sisi kontralateral, sedangkan yang lain tetap berjalan secara ipsilateral juga sebagai tractus spinocerebellar anterior di columna alba sisi yang sama. Setelah melalui medula oblongata (dan pons), serabut akan masuk ke dalam cerebellum melalui pedunculus cerebelli dan berakhir di korteks cerebelli. Diduga serabut yang tadinya menyilang kontralateral di medula spinalis akan menyilang kembali di dalam cerebellum. c. Tractus cuneocerebellaris Tractus cuneocerebellaris masih berkaitan dengan tractus ascendens untuk raba diskriminasi dan propriosepsi secara umum. Pada tractus ascendens untuk raba diskriminasi dan propriosepsi secara umum, impuls yang datang dari reseptor dibawa oleh fasciculus cuneatus (untuk impuls yang datang dari cervical dan T1-T6) dan fasciculus gracilis (untuk impuls yang datang dari T6T12, sacralis, dan lumbalis), kemudian naik sebagai nucleus cuneatus dan nucleus gracilis. Sebagian akan menyeberang secara kontralateral sebagai lemniscus medialis, sedangkan sebagian lagi (dari nucleus cuneatus) tetap berjalan di ipsilateral (sisi yang sama) menuju cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferior. Tractus ini disebut tractus cuneocerebellaris dan serabutnya disebut fibrae arcuatae externae posteriores. Fungsi dari tractus ini adalah unuk menyampaikan informasi sensasi sendi otot ke cerebellum. 4. Tractus ascendens lainnya a. Tractus spinotectalis

11

Tractus spinotectalis merupakan tractus yang berfungsi dalam menyampaikan informasi aferen untuk refleks spinovisual dan menimbulkan pergerakan mata dan kepala ke arah sumber stimulasi. Rangsangan yang masuk berjalan melalui ganglion radix posterior dan masuk ke substansia grisea dan bersinaps dengan neuron tingkat dua yang masih belum diketahui. Akson neuron tingkat dua tersebut akan menyilang bidang median dan berjalan ke atas sebagai tractus spinotectalis dalam columna alba anterolateral dan terletak dekat tractus spinothalamicus lateral. Setelah melalui medula oblongata dan pons, serabut ini berakhir dan bersinaps dengan neuron di colliculus superior mesencephalon. b. Tractus spinoreticularis Tractus spinoreticularis merupakan tractus yang berfungsi dalam mempengaruhi tingkat kesadaran. Rangsangan yang masuk berjalan melalui ganglion radix posterior dan masuk ke substansia grisea dan bersinaps dengan neuron tingkat dua yang masih belum diketahui. Kemudian berjalan ke atas sebagai tractus spinoreticularis dalam columna alba lateralis. Sebagian besar serabut-serabut ini tidak menyilang serta berakhir dan bersinaps dengan neuronneuron formatio reticularis di medulla oblongata, pons, dan mesencephalon. c. Tractus spinoolivarius Tractus spinoolivarius merupakan tractus yang berfungsi dalam meneruskan informasi dari kulit dan organ-organ proprioseptif menuju cerebellum. Rangsangan yang datang dibawa melalui ganglion radiks posterior dan bersinaps dengan neuron tingkat dua yang masih belum diketahui di substansia grisea posterior. Dari sini neuron tingkat dua tersebut akan menyilang garis tengah dan berjalan ke atas sebagai tractus spinoolivarius di dalam substansia alba pada pertemuan antara columna anterior dan lateralis, kemudian bersinaps dengan neuron tingkat tida pada nuclei olivarius inferior di medula oblongata. Akson-akson neuro tingkat tiga menyilang garis tengah dan masuk ke cerebellum melalui pedunculus cerebelli inferior. Histologi tractus ascendens Histologi tractus sensoris meliputi sel-sel saraf yang membentuk ganglion di bagian perifer atau nukleus di bagian pusat. Secara umum sel saraf merupakan sel yang memiliki prosesus-prosesus
12

(tonjolan-tonjolan), di mana prosesus ini berfungsi untuk menerima dan meneruskan impuls. Ada tiga bagian utama pada sel saraf: 1. Badan sel (perikaryon). Badan sel terdiri atas sitoplama, inti sel, dan anak inti. Sitoplasma berfungsi untuk mensintesis kebutuhan prosesus akson. Badan sel tidak berperan dalam proses penyampaian sinyal. 2. Akson. Akson merupakan prosesus sel yang berfungsi untuk meneruskan impuls dari dendrit ke ujung akson/sinaps. 3. Dendrit. Dendrit merupakan prosesus sel yang berfungsi untuk menerima impuls dari neuron sebelumnya untuk selanjutnya diteruskan ke akson. Menurut variasi prosesusnya, terdapat tiga jenis neuron: 1. Neuron unipolar, yaitu neuron yang hanya memiliki satu percabangan, sehingga akson dan dendrit bertemu langsung (terletak dalam satu garis yang sama) 2. Neuron bipolar, yaitu neuron yang memiliki dua percabangan yaitu satu akson dan satu dendrit. 3. Neuron multipolar, yaitu neuron yang memiliki lebih dari dua percabangan. Pada umumnya terdiri dari satu akson dan beberapa dendrit. Reseptor di perifer 1. Nosiseptor Nosiseptor merupakan reseptor berupa ujung saraf yang telanjang yang peka terhadap nyeri. Terdapat tiga jenis nosiseptor, yaitu nosiseptor mekanis yang bersepons terhadap kerusakan mekanis, nosiseptor termal yang berspons terhadap suhu yang berlebihan terutama panas, serta nosispetif polimodal yang berespons setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Nosiseptor tidak memiliki kemampuan untuk beradaptasi terhadap rangsangan yang menetap atau repetitif. Nosiseptor disensitisasi oleh prostraglandin, yaitu untuk meningkatkan respons reseptor terhadap rangsangan yang mengganggu.
13

2. Mekanoreseptor Mekanoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan mekanik 3. Thermoreseptor Thermoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan suhu; beberapa reseptor memberikan respons terhadap dingin dan sebagian terhadap panas 4. Reseptor elektromagnetik Reseptor elektromagentik merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan intensitas dan panjang gelombang cahaya 5. Kemoreseptor Kemoreseptor merupakan reseptor yang memberikan respons terhadap perubahan kimiawi yang berhubungan dengan rasa kecap dan penghidu serta konsentrasi oksigen dan karbondioksida di dalam darah. Fisiologi tractus ascendens Tractus ascendens dibangun oleh sel-sel saraf (neuron). Oleh karena itu, fisiologi neuron berlaku pada tractus ascendens. Pada keadaan diam (istirahat), muatan di luar neuron lebih positif dibandingkan muatan di dalam neuron. Hal ini mengakibatkan potensial istirahat neuron selalu negatif, yaitu -70mV. Jika ada rangsangan yang datang, maka akan diterjemahkan ke dalam bentuk impuls listrik yang mengalir di sepanjang prosesus neuron. Aliran impuls dimulai dari pembukaan gerbang Na+ sehingga terjadi aliran masuk (influks) Na+ ke dalam neuron, mengakibatkan muatan di dalam neuron menjadi lebih positif daripada di luar neuron. Setelah impuls mengalir, terjadi pembukaan gerbang K+ yang mengakibatkan aliran keluar (efluks) dari ion-ion positif, mengakibatkan muatan di luar neuron menjadi lebih positif daripada di dalam neuron. Proses ini (influks Na+, efluks K+) akan terus berlangsung secara menjalar di sepanjang prosesus hingga sampai di ujung akson. Ketika sampai di ujung akson, maka impuls harus melewati celah sinapas untuk ditransmisikan ke neuron berikutnya. Dalam hal ini penyampaian
14

impuls dapat secara gap junction (penyampaian langsung) atau dengan neurotransmitter kimia. Pada penyampaian secara gap junction, ion secara langsung menyeberang dari prasinaps ke pascasinaps. Hal ini penting untuk respons cepat, terutama pada gerakan refleks. Sedangkan pada penyampaian dengan menggunakan neurotransmitter kimia, influks ion Ca2+ menyebabkan pelepasan vesikel yang berisi neurotransmitter. Neurotransmitter ini akan ditangkap oleh neuron pascasinaps, baik dengan cara ionotropik yaitu pemasukan ion, maupun dengan cara metabotropik yaitu pengaktifan caraka kedua dalam hal ini G-protein. Trauma pada tractus ascendens Trauma pada tractus ascendens dapat memutus informasi berkaitan dengan rangsangan ke sistem saraf pusat. 1. Trauma pada tractus spinothalamicus lateralis Seperti yang telah diuraikan, tractus spinothalamicus lateralis berfungsi menyampaikan informasi sensoris berupa nyeri dan suhu dari sisi tubuh yang kontralateral (tractus ini menyeberang pada tingkatan menuju thalamus). Oleh sebab itu, trauma yang terjadi pada tractus spinothalamicus lateralis dapat menyebabkan hilangnya sensasi nyeri dan suhu sisi kontralateral di bawah tingkat lesi. 2. Trauma pada tractus spinothalamicus anterior Tractus spinothalamicus anterior berfungsi dalam menyampaikan informasi mengenai raba umum dan tekanan dari sisi tubuh yang kontralateral (sama seperti tractus spinothalamicus lateralis, tractus spinothalamicus anterior menyeberang pada tingkatan menuju thalamus). Oleh sebab itu, trauma yang terjadi pada tractus spinothalamicus anterior akan menyebabkan hilangnya sensasi raba umum dan tekanan pada sisi kontralateral di bawah tingkatan terjadinya trauma/lesi. Namun kerusakan pada tractus spinothalamicus anterior belum tentu merusak kepekaan terhadap sensasi raba secara keseluruhan, sebab sensasi raba diskriminatif diatur bukan di tractus spinothalamicus anterior, melainkan di fasciculus cuneatus dan fasciculus gracilis. 3. Trauma pada fasciculus cuneatus dan fasciculus gracilis
15

Fasciculus cuneatus dan fasciculus berfungsi dalam menyampaikan informasi mengenai rabaan diskriminatif dan propriosepsi. Kemampuan sensoris rabaan diskriminatif merupakakan kemampuan untuk membedakan dua rabaan yang berbeda pada jarak tertentu, sedangkan propriosepsi merupakan sensasi/informasi yang berkenaan dengan gerakan dan posisi tubuh, di mana proprioseptor terutama terdapat dalam otot, tendon, dan kapsul sendi. Karena penyeberangan secara kontralateral baru akan terjadi pada neuron tingkat dua yaitu leminiscus medial, maka lesi/trauma pada fasciculus cuneatus atau fasciculus gracilis akan menghilangkan kemampuan sensasi pada sisi ipsilateral terjadinya lesi, bukan sisi kontralateral. Kerusakan pada kedua tractus (fasciculus) ini akan memutus informasi dari otot dan sendi ke tingkat kesadaran. Pasien tidak akan mengetahui posisi dan pergerakan ekstremitas ipsilateralnya, atau merasakan getaran pada sisi yang sama. Selain itu, pasien juga tidak mampu untuk membedakan dua rabaan yang berjarak. Namun demikian lesi/trauma pada fasciculus cuneatus dan fasciculus gracialis mungkin tidak akan memutus kemampuan informasi rabaan, sebab kemampuan dalam menerima informasi rabaan lain (nondiskriminatif) diatur di tractus spinothalamicus anterior.

SINDROMA GUILLLIAN-BARRE
Pendahuluan Sindroma Guillain-Barre (SGB) merupakan penyebab kelumpuhan yang cukup sering dijumpai pada usia dewasa muda. SGB ini seringkali mencemaskan penderita dan keluarganya karena terjadi pada usia produktif, apalagi pada beberapa keadaan dapat menimbulkan kematian, meskipun pada umumnya mempunyai prognosa yang baik. Beberapa nama disebut oleh beberapa ahli untuk penyakit ini, yaitu Idiopathic polyneuritis, Acute Febrile Polyneuritis, Infective Polyneuritis, Post Infectious Polyneuritis, Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy, Guillain Barre Strohl Syndrome, Landry Ascending paralysis, dan Landry Guillain Barre Syndrome. Definisi Parry mengatakan bahwa, SGB adalah suatu polineuropati yang bersifat ascending dan akut yang sering terjadi setelah 1 sampai 3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch, SGB merupakan suatu sindroma klinis yang ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi secara akut berhubungan dengan proses autoimun dimana targetnya adalah saraf perifer, radiks, dan nervus kranialis.
16

Sindroma Guillain Barre (SGB) adalah suatu kelainan sistem saraf akut dan difus yang mengenai radiks spinalis dan saraf perifer, dan kadang-kadang juga saraf kranialis, yang biasanya timbul setelah suatu infeksi. Manifestasi klinis utama dari SGB adalah suatu kelumpuhan yang simetris tipe lower motor neuron dari otot-otot ekstremitas, badan dan kadangkadang juga muka. Penyakit ini terdapat di seluruh dunia pada setiap musim, menyerang semua umur. SGB merupakan suatu penyakit autoimun, dimana proses imunologis tersebut langsung mengenai sistem saraf perifer. Mikroorganisme penyebab belum pernah ditemukan pada penderita penyakit ini dan pada pemeriksaan patologis tidak ditemukan tanda-tanda radang. Periode laten antara infeksi dan gejala polineuritis memberi dugaan bahwa kemungkinan kelainan yang terdapat disebabkan oleh suatu respons terhadap reaksi alergi saraf perifer. Pada banyak kasus, infeksi sebelumnya tidak ditemukan, kadang-kadang kecuali saraf perifer dan serabut spinal ventral dan dorsal, terdapat juga gangguan medula spinalis dan medula oblongata. Sampai saat ini belum ada terapi spesifik untuk SGB. Pengobatan secara simtomatis dan perawatan yang baik dapat memperbaiki prognosisnya. Ada 2 bentuk SGB, yaitu: 1. Tipe demyelinating Terjadi demielinisasi segmental saraf tepi yang disebabkan oleh infiltrasi sel-sel radang 2. Tipe axonal 3. Terjadi degenerasi akson tanpa proses demielinisasi atau peradangan

Fase Sindroma Guillain Barre 1. Fase Progresif Fase ini dimulai dari terjangkit penyakit. Selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal, belangsung beberapa hari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu. 2. Fase Plateau
17

Fase ini telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini biasanya hanya 2 hari sampai 3 minggu. 3. Fase Rekonvalesen (perbaikan) Fase ini ditandai dengan terjadi perbaikan kelumpuhan ekstremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalan penyakit Sindroma Guillain Barre ini biasanya berlangsung dalam kurun 6 bulan. Sejarah Pada tahun 1859, seorang neurolog Perancis, Jean-Baptiste Landry pertama kali menulis tentang penyakit ini, sedangkan istilah landry ascending paralysis diperkenalkan oleh Westphal. Osler menyatakan terdapatnya hubungan SGB dengan kejadian infeksi akut. Pada tahun 1916, Guillain, Barre dan Strohl menjelaskan tentang adanya perubahan khas berupa peninggian protein cairan serebrospinal (CSS) tanpa disertai peninggian jumlah sel. Keadaan ini disebut sebagai disosiasi sitoalbuminik. Nama SGB dipopulerkan oleh Draganescu dan Claudian. Menurut Lambert dan Murder mengatakan bahwa untuk menegakkan diagnosa SGB selain berdasarkan gejala klinis,pemeriksaan CSS, juga adanya kelainan pada pemeriksaan EMG dapat membantu menegakkan diagnosa. Terdapat perlambatan kecepatan hantar saraf pada EMG. Epidemiologi Penyakit ini terjadi di seluruh dunia, kejadiannya pada semua musim. Dowling dkk mendapatkan frekwensi tersering pada akhir musis panas dan musim gugur dimana terjadi peningkatan kasus influenza. Pada penelitian Zhao Baoxun didapatkan bahwa penyakit ini hampir terjadi pada setiap saat dari setiap bulandalam setahun, sekalipun demikian tampak bahwa 60% kasus terjadi antara bulan Juli s/d Oktober yaitu pada akhir musim panas dan musim gugur. Insidensi sindroma Guillain-Barre bervariasi antara 0.6 sampai 1.9 kasus per 100.000 orang pertahun. Selama periode 42 tahun Central Medical Mayo Clinic melakukan penelitian mendapatkan insidensi rate 1.7 per 100.000 orang. Terjadi puncak insidensi antara usia 15-35 tahun dan antara 50-74 tahun. Jarang mengenai usia dibawah 2 tahun. Usia termuda yang pernah dilaporkan adalah 3 bulan dan paling tua usia 95 tahun. Laki-laki dan wanita sama jumlahnya.

18

Dari pengelompokan ras didapatkan bahwa 83% penderita adalah kulit putih, 7% kulit hitam, 5% Hispanic, 1% Asia dan 4% pada kelompok ras yang tidak spesifik. Data di Indonesia mengenai gambaran epidemiologi belum banyak. Penelitian Chandra menyebutkan bahwa insidensi terbanyak di Indonesia adalah dekade I, II, III (dibawah usia 35 tahun) dengan jumlah penderita laki-laki dan wanita hamper sama. Sedangkan penelitian di Bandung menyebutkan bahwa perbandingan laki-laki dan wanita 3 : 1 dengan usia rata-rata 23,5 tahun. Insiden tertinggi pada bulan April s/d Mei dimana terjadi pergantian musim hujan dan kemarau. Etiologi Etiologi SGB sampai saat ini masih belum dapat diketahui dengan pasti penyebabnya dan masih menjadi bahan perdebatan. Beberapa keadaan/penyakit yang mendahului dan mungkin ada hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain: 1. Infeksi 2. Vaksinasi 3. Pembedahan 4. Penyakit sistematik: o keganasan o systemic lupus erythematosus o tiroiditis o penyakit Addison 5. Kehamilan atau dalam masa nifas SGB sering sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi gastrointestinal.

19

Patogenesa Mekanisme bagaimana infeksi, vaksinasi, trauma, atau faktor lain yang mempresipitasi terjadinya demielinisasi akut pada SGB masih belum diketahui dengan pasti. Banyak ahli membuat kesimpulan bahwa kerusakan saraf yang terjadi pada sindroma ini adalah melalui mekanisme imunologi. Bukti-bukti bahwa imunopatogenesa merupakan mekanisme yang menimbulkan jejas saraf tepi pada sindroma ini adalah: 1. Didapatkannya antibodi atau adanya respon kekebalan seluler (celi mediated immunity) terhadap agen infeksious pada saraf tepi. 2. Adanya auto antibodi terhadap sistem saraf tepi 3. Didapatkannya penimbunan kompleks antigen antibodi dari peredaran pada pembuluh darah saraf tepi yang menimbulkan proses demyelinisasi saraf tepi. Proses demyelinisasi saraf tepi pada SGB dipengaruhi oleh respon imunitas seluler dan imunitas humoral yang dipicu oleh berbagai peristiwa sebelumnya, yang paling sering adalah infeksi virus. Akibat suatu infeksi atau keadaan tertentu yang mendahului SGB akan timbul autoantibodi atau imunitas seluler terhadap jaringan sistem saraf-saraf perifer. Infeksi-infeksi meningokokus, infeksi virus, sifilis ataupun trauma pada medula spinalis, dapat menimbulkan perlekatan-perlekatan selaput araknoid. Di negara-negara tropik
20

penyebabnya adalah infeksi tuberkulosis. Pada tempat-tempat tertentu perlekatan pasca infeksi itu dapat menjirat radiks ventralis (sekaligus radiks dorsalis). Karena tidak segenap radiks ventralis terkena jiratan, namun kebanyakan pada yang berkelompokan saja, maka radiks-radiks yang diinstrumensia servikalis dan lumbosakralis saja yang paling umum dilanda proses perlekatan pasca infeksi. Oleh karena itu kelumpuhan LMN paling sering dijumpai pada otototot anggota gerak, kelompok otot-otot di sekitar persendian bahu dan pinggul. Kelumpuhan tersebut bergandengan dengan adanya defisit sensorik pada kedua tungkai atau otot-otot anggota gerak. Secara patologis ditemukan degenerasi mielin dengan edema yang dapat atau tanpa disertai infiltrasi sel. Infiltrasi terdiri atas sel mononuklear. Sel-sel infiltrat terutama terdiri dari sel limfosit berukuran kecil, sedang dan tampak pula, makrofag, serta sel polimorfonuklear pada permulaan penyakit. Setelah itu muncul sel plasma dan sel mast. Serabut saraf mengalami degenerasi segmental dan aksonal. Lesi ini bisa terbatas pada segmen proksimal dan radiks spinalis atau tersebar sepanjang saraf perifer. Predileksi pada radiks spinalis diduga karena kurang efektifnya permeabilitas antara darah dan saraf pada daerah tersebut.

Patologi GBS

Kejadian pencetus ( virus/proses inflamasi )

Perubahan sel dalam system saraf

Dikenal system imun sebagai sel asing


21

Sensitisasi limfosit T

Sensitisasi makrofag

Induksi limfosit B

Menyerang mielin

Antibodi

Kerusakan mielin

Cedera demielinasi

Gangguan konduksi impuls saraf perifer

Patofisiologi Infeksi , baik yang disebabkan oleh bakteri maupun virus, dan antigen lain memasuki sel Schwann dari saraf dan kemudian mereplikasi diri. Antigen tersebut mengaktivasi sel limfosit T. Sel limfosit T ini mengaktivasi proses pematangan limfosit B dan memproduksi autoantibodi spesifik. Ada beberapa teori mengenai pembentukan autoantibodi , yang pertama adalah virus dan bakteri mengubah susunan sel sel saraf sehingga sistem imun tubuh mengenalinya sebagai benda asing. Teori yang kedua mengatakan bahwa infeksi tersebut menyebabkan kemampuan sistem imun untuk mengenali dirinya sendiri berkurang. Autoantibodi ini yang kemudian menyebabkan destruksi myelin bahkan kadang kadang juga dapat terjadi destruksi pada axon. Teori lain mengatakan bahwa respon imun yang menyerang myelin disebabkan oleh karena antigen yang ada memiliki sifat yang sama dengan myelin. Hal ini menyebabkan terjadinya respon imun terhadap myelin yang di invasi oleh antigen tersebut. Destruksi pada myelin tersebut menyebabkan sel sel saraf tidak dapat mengirimkan signal secara efisien, sehingga otot kehilangan kemampuannya untuk merespon perintah dari otak dan otak menerima lebih sedikit impuls sensoris dari seluruh bagian tubuh. Peran imunitas seluler
22

Dalam sistem kekebalan seluler, sel limposit T memegang peranan penting disamping peran makrofag. Prekursor sel limposit berasal dari sumsum tulang (bone marrow) steam cell yang mengalami pendewasaan sebelum dilepaskan kedalam jaringan limfoid dan peredaran. Sebelum respon imunitas seluler ini terjadi pada saraf tepi antigen harus dikenalkan pada limposit T (CD4) melalui makrofag. Makrofag yang telah menelan (fagositosis) antigen/terangsang oleh virus, allergen atau bahan imunogen lain akan memproses antigen tersebut oleh penyaji antigen (antigen presenting cell = APC). Kemudian antigen tersebut akan dikenalkan pada limposit T (CD4). Setelah itu limposit T tersebut menjadi aktif karena aktivasi marker dan pelepasan substansi interlekuin (IL2), gamma interferon serta alfa TNF. Kelarutan E selectin dan adesi molekul (ICAM) yang dihasilkan oleh aktifasi sel endothelial akan berperan dalam membuka sawar darah saraf, untuk mengaktifkan sel limfosit T dan pengambilan makrofag . Makrofag akan mensekresikan protease yang dapat merusak protein myelin disamping menghasilkan TNF dan komplemen. Patologi Pada pemeriksaan makroskopis tidak tampak jelas gambaran pembengkakan saraf tepi. Dengan mikroskop sinar tampak perubahan pada saraf tepi. Perubahan pertama berupa edema yang terjadi pada hari ke tiga atau ke empat, kemudian timbul pembengkakan dan iregularitas selubung myelin pada hari ke lima, terlihat beberapa limfosit pada hari ke sembilan dan makrofag pada hari ke sebelas, poliferasi sel schwan pada hari ke tigabelas. Perubahan pada myelin, akson, dan selubung schwan berjalan secara progresif, sehingga pada hari ke enampuluh enam, sebagian radiks dan saraf tepi telah hancur. Asbury dkk mengemukakan bahwa perubahan pertama yang terjadi adalah infiltrasi sel limfosit yang ekstravasasi dari pembuluh darah kecil pada endo dan epineural. Keadaan ini segera diikuti demyelinisasi segmental. Bila peradangannya berat akan berkembang menjadi degenerasi Wallerian. Kerusakan myelin disebabkan makrofag yang menembus membran basalis dan melepaskan selubung myelin dari sel schwan dan akson. Klasifikasi Beberapa varian dari sindroma Guillan-Barre dapat diklasifikasikan, yaitu: 1. Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy
23

2. Subacute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy 3. Acute motor axonal neuropathy 4. Acute motor sensory axonal neuropathy 5. Fishers syndrome 6. Acute pandysautonomia Gambaran Klinis Penyakit infeksi dan keadaan prodromal : Pada 60-70 % penderita gejala klinis SGB didahului oleh infeksi ringan saluran nafas atau saluran pencernaan, 1-3 minggu sebelumnya. Sisanya oleh keadaan seperti berikut : setelah suatu pembedahan, infeksi virus lain atau eksantema pada kulit, infeksi bakteria, infeksi jamur, penyakit limfoma dan setelah vaksinasi influenza. Masa laten Waktu antara terjadi infeksi atau keadaan prodromal yang mendahuluinya dan saat timbulnya gejala neurologis. Lamanya masa laten ini berkisar antara satu sampai 28 hari, ratarata 9 hari. Pada masa laten ini belum ada gejala klinis yang timbul.

Keluhan utama Keluhan utama penderita adalah prestasi pada ujung-ujung ekstremitas, kelumpuhan ekstremitas atau keduanya. Kelumpuhan bisa pada kedua ekstremitas bawah saja atau terjadi serentak pada keempat anggota gerak. Gejala Klinis 1. Kelumpuhan Manifestasi klinis utama adalah kelumpuhan otot-otot ekstremitas tipe lower motor neurone. Pada sebagian besar penderita kelumpuhan dimulai dari kedua ekstremitas bawah kemudian menyebar secara asenderen ke badan, anggota gerak atas dan saraf kranialis. Kadangkadang juga bisa keempat anggota gerak dikenai secara serentak, kemudian menyebar ke badan dan saraf kranialis.
24

Kelumpuhan otot-otot ini simetris dan diikuti oleh hiporefleksia atau arefleksia. Biasanya derajat kelumpuhan otot-otot bagian proksimal lebih berat dari bagian distal, tapi dapat juga sama beratnya, atau bagian distal lebih berat dari bagian proksimal. 2. Gangguan sensibilitas Parestesi biasanya lebih jelas pada bagian distal ekstremitas, muka juga bisa dikenai dengan distribusi sirkumoral. Defisit sensoris objektif biasanya minimal dan sering dengan distribusi seperti pola kaus kaki dan sarung tangan. Sensibilitas ekstroseptif lebih sering dikenal dari pada sensibilitas proprioseptif. Rasa nyeri otot sering ditemui seperti rasa nyeri setelah suatu aktifitas fisik. 3. Saraf Kranialis Saraf kranialis yang paling sering dikenal adalah N.VII. Kelumpuhan otot-otot muka sering dimulai pada satu sisi tapi kemudian segera menjadi bilateral, sehingga bisa ditemukan berat antara kedua sisi. Semua saraf kranialis bisa dikenai kecuali N.I dan N.VIII. Diplopia bisa terjadi akibat terkenanya N.IV atau N.III. Bila N.IX dan N.X terkena akan menyebabkan gangguan berupa sukar menelan, disfonia dan pada kasus yang berat menyebabkan kegagalan pernafasan karena paralisis n. laringeus. 4. Gangguan fungsi otonom Gangguan fungsi otonom dijumpai pada 25 % penderita SGB9. Gangguan tersebut berupa sinus takikardi atau lebih jarang sinus bradikardi, muka jadi merah ( facial flushing), hipertensi atau hipotensi yang berfluktuasi, hilangnya keringat atau episodic profuse diaphoresis. Retensi urin atau inkontinensia urin jarang dijumpai. Gangguan otonom ini jarang yang menetap lebih dari satu atau dua minggu. 5. Kegagalan pernafasan Kegagalan pernafasan merupakan komplikasi utama yang dapat berakibat fatal bila tidak ditangani dengan baik. Kegagalan pernafasan ini disebabkan oleh paralisis diafragma dan kelumpuhan otot-otot pernafasan, yang dijumpai pada 10-33 persen penderita. 6. Papiledema Kadang-kadang dijumpai papiledema, penyebabnya belum diketahui dengan pasti. Diduga karena peninggian kadar protein dalam cairan otot yang menyebabkan penyumbatan villi arachoidales sehingga absorbsi cairan otak berkurang. 7. Perjalanan penyakit
25

Perjalan penyakit ini terdiri dari 3 fase, seperti pada gambar 1. Fase progresif dimulai dari onset penyakit, dimana selama fase ini kelumpuhan bertambah berat sampai mencapai maksimal. Fase ini berlangsung beberapa dari sampai 4 minggu, jarang yang melebihi 8 minggu. Segera setelah fase progresif diikuti oleh fase plateau, dimana kelumpuhan telah mencapai maksimal dan menetap. Fase ini bisa pendek selama 2 hari, paling sering selama 3 minggu, tapi jarang yang melebihi 7 minggu. Fase rekonvalesen ditandai oleh timbulnya perbaikan kelumpuhan ektremitas yang berlangsung selama beberapa bulan. Seluruh perjalanan penyakit SGB ini berlangsung dalam waktu yang kurang dari 6 bulan.

Gambar 1. Perjalanan alamiah SGB skala waktu dan beratnya kelumpuhan bervariasi antara berbagai penderita SGB.

8. Variasi klinis Di samping penyakit SGB yang klasik seperti di atas, kita temui berbagai variasi klinis seperti yang dikemukakan oleh panitia ad hoc dari The National Institute of Neurological and Communicate Disorders and Stroke (NINCDS) pada tahun 1981 adalah sebagai berikut : - Sindroma Miller-Fisher - Defisit sensoris kranialis - Pandisautonomia murni - Chronic acquired demyyelinative neuropathy. 9. Pemeriksaan laboratorium Gambaran laboratorium yang menonjol adalah peninggian kadar protein dalam cairan otak : > 0,5 mg% tanpa diikuti oleh peninggian jumlah sel dalam cairan otak, hal ini disebut
26

disosiasi sito-albuminik. Peninggian kadar protein dalam cairan otak ini dimulai pada minggu 12 dari onset penyakit dan mencapai puncaknya setelah 3-6 minggu. Jumlah sel mononuklear < 10 sel/mm3. Walaupun demikian pada sebagian kecil penderita tidak ditemukan peninggian kadar protein dalam cairan otak. Imunoglobulin serum bisa meningkat. Bisa timbul hiponatremia pada beberapa penderita yang disebabkan oleh SIADH (Sindroma Inapproriate Antidiuretik Hormone). 10. Pemeriksaan elektrofisiologi (EMG) Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosis SGB adalah : - Kecepatan hantaran saraf motorik dan sensorik melambat - Distal motor retensi memanjang - Kecepatan hantaran gelombang-f melambat, menunjukkan perlambatan pada segmen proksimal dan radiks saraf. Di samping itu untuk mendukung diagnosis pemeriksaan elektrofisiologis juga berguna untuk menentukan prognosis penyakit : bila ditemukan potensial denervasi menunjukkan bahwa penyembuhan penyakit lebih lama dan tidak sembuh sempurna. Kriteria diagnosa Diagnosa SGB terutama ditegakkan secara klinis. SBG ditandai dengan timbulnya suatu kelumpuhan akut yang disertai hilangnya refleks-refleks tendon dan didahului parestesi dua atau tiga minggu setelah mengalami demam disertai disosiasi sitoalbumin pada likuor dan gangguan sensorik dan motorik perifer. Kriteria diagnosa yang umum dipakai adalah criteria dari National Institute of Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS), yaitu: I. Ciri-ciri yang perlu untuk diagnosis: Terjadinya kelemahan yang progresif Hiporefleksi II. Ciri-ciri yang secara kuat menyokong diagnosis SGB: a. Ciri-ciri klinis: Progresifitas: gejala kelemahan motorik berlangsung cepat, maksimal dalam 4 minggu, 50% mencapai puncak dalam 2 minggu, 80% dalam 3 minggu, dan 90% dalam 4 minggu. Relatif simetris
27

Gejala gangguan sensibilitas ringan Gejala saraf kranial 50% terjadi parese N VII dan sering bilateral. Saraf otak lain dapat terkena khususnya yang mempersarafi lidah dan otot-otot menelan, kadang < 5% kasus neuropati dimulai dari otot ekstraokuler atau saraf otak lain. Pemulihan: dimulai 2-4 minggu setelah progresifitas berhenti, dapat memanjang sampai beberapa bulan. Disfungsi otonom. Takikardi dan aritmia, hipotensi postural, hipertensi dangejala vasomotor. Tidak ada demam saat onset gejala neurologis b. Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa: Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi peningkatan pada LP serial Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3 Varian: o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3 c. Gambaran elektrodiagnostik yang mendukung diagnosa: Perlambatan konduksi saraf bahkan blok pada 80% kasus. Biasanya kecepatan hantar kurang 60% dari normal Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan neurologis ditemukan adanya kelemahan otot yang bersifat difus dan paralisis. Refleks tendon akan menurun atau bahkan menghilang. Batuk yang lemah dan aspirasi mengindikasikan adanya kelemahan pada otot otot intercostal. Tanda rangsang meningeal seperti perasat kernig dan kaku kuduk mungkin ditemukan. Refleks patologis seperti refleks Babinsky tidak ditemukan. Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan cairan cerebrospinal didapatkan adanya kenaikan kadar protein ( 1 1,5 g / dl ) tanpa diikuti kenaikan jumlah sel. Keadaan ini oloeh Guillain, 1961, disebut sebagai disosiasi albumin sitologis. Pemeriksaan cairan cerebrospinal pada 48 jam pertama penyakit
28

tidak memberikan hasil apapun juga. Kenaikan kadar protein biasanya terjadi pada minggu pertama atau kedua. Kebanyakan pemeriksaan LCS pada pasien akan menunjukkan jumlah sel yang kurang dari 10 / mm3 pada kultur LCs tidak ditemukan adanya virus ataupun bakteri. Gambaran elektromiografi pada awal penyakit masih dalam batas normal, kelumpuhan terjadi pada minggu pertama dan puncaknya pada akhir minggu kedua dan pada akhir minggu ke tiga mulai menunjukkan adanya perbaikan. Pada pemeriksaan EMG minggu pertama dapat dilihat adanya keterlambatan atau bahkan blok dalam penghantaran impuls , gelombang F yang memanjang dan latensi distal yang memanjang. Bila pemeriksaan dilakukan pada minggu ke 2, akan terlihat adanya penurunan potensial aksi (CMAP) dari beberapa otot, dan menurunnya kecepatan konduksi saraf motorik. Pemeriksaan MRI akan memberikan hasil yang bermakna jika dilakukan kira kira pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala. MRI akan memperlihatkan gambaran cauda equina yang bertambah besar. Hal ini dapat terlihat pada 95% kasus GBS. Pemeriksaan serum CK biasanya normal atau meningkat sedikit. Biopsi otot tidak diperlukan dan biasanya normal pada stadium awal. Pada stadium lanjut terlihat adanya denervation atrophy. Macam-macam Pemeriksaan untuk menegakkan Diagnosa Sindroma Guillain-Barre : 1. Lumbar puncture atau Spinal tap. Anda akan disuruh duduk miring dan lutut anda ditekuk. kemudian cairan tulang belakang anda akan diambil, sedikit sakit pada saat ditusuk tapi hanya sebentar. Cairan ini akan ditest di lab untuk mengetahui hasilnya apakah anda positive GBS atau tidak. 2. Jika dokter masih ragu, mungkin akan diikuti lagi dengan Nerve function tests. Ada 2 test untuk ini : 2a. Electromyography. atau sering juga disebut dengan test EMG ini adalah untuk melihat apakah kesalahan terjadi pada otot atau syaraf. Otot anda akan dimasukkan jarum elektroda yang dihubungkan ke komputer, kemudian komputer akan membaca perubahan perubahan listrik yang terjadi pada pergerakan otot anda pada berbagai keadaan, baik pada saat otot istirahat maupuan pada saat ada aktifitas.
29

2b. nerve conduction velocity adalah test untuk melihat kecepatan hantaran saraf. Komputer akan menghitung lama proses hantaran kecepatan saraf dari satu elektroda ke elektroda lainnya. Dari pemeriksaan pemeriksaan tersebut, maka dokter harusnya sudah bisa memutuskan apakah anda positif GBS atau tidak. Mungkin pemeriksaan tersebut tidak perlu semua dilakukan bila pada pemeriksaan awal dokter sudah melihat hasil yang positif pada pemeriksaan awalnya.

Diagnosa Banding Gejala klinis SGB biasanya jelas dan mudah dikenal sesuai dengan criteria diagnostik dari NINCDS, tetapi pada stadium awal kadang-kadang harus dibedakan dengan keadaan lain, seperti: Terapi Pada sebagian besar penderita dapat sembuh sendiri. Pengobatan secara umum bersifat simtomik. Meskipun dikatakan bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri, perlu dipikirkan waktu perawatan yang cukup lama dan angka kecacatan (gejala sisa) cukup tinggi sehingga pengobatan tetap harus diberikan. Tujuan terapi khusus adalah mengurangi beratnya penyakit dan mempercepat penyembuhan melalui sistem imunitas (imunoterapi). Perawatan umum dan fisioterapi Perawatan yang baik sangat penting dan terutama ditujukan pada perawatan kulit, kandung kemih. Saluran pencernaan, mulut, faring dan trakhea. Infeksi paru dan saluran kencing harus segera diobati. Mielitis akuta Poliomyelitis anterior akut Porphyria intermitten akuta Polineuropati post difteri

30

Respirasi diawasi secara ketat, terhadap perubahan kapasitas vital dan gas darah yang menunjukkan permulaan kegagalan pernafasan. Setiap ada tanda kegagalan pernafasan maka penderita harus segera dibantu dengan pernafasan buatan. Jika pernafasan buatan diperlukan untuk waktu yang lama maka trakheotomi harus dikerjakan. Fisioterapi yang teratur dan baik juga penting. Fisioterapi dada secara teratur untuk mencegah retensi sputum dan kolaps paru. Gerakan pasti pada kaki yang lumpuh mencegah deep voin thrombosis spint mungkin diperlukan untuk mempertahakan posisi anggota gerak yang lumpuh, dan kekakuan sendi dicegah dengan gerakan pasif. Segera setelah penyembuhan mulai (fase rekonvalesen) maka fisioterapi aktif dimulai untuk melatih dan meningkatkan kekuatan otot. Disfungsi otonom harus dicari dengan pengawasan teratur dari irama jantung dan tekanan darah. Bila ada nyeri otot dapat dapat diberikan analgetik. Problem Fisioterapi Berdasarkan penjabaran di atas dapatlah disebutkan ada 4 problem dasar dari sisi pandang fisioterapi, yaitu problem muskuloskeletal, kardiopulmonari, otonomik dan sensorik. Dalam bab ini akan dibahas secara mendetail masing-masing problem.

2.1. Muskuloskeletal Gangguan muskuloskeletal yang menonjol adalah berkurangnya kekuatan otot. Seperti disebutkan di atas, kelemahan otot disebabkan oleh terhambatnya atau terhentinya konduksi saraf dari spinal cord ke neuromusculo junction, yang satuannya disebut motor unit. Satu motor unit adalah beberapa serat otot yang mendapatkan inervasi oleh satu motor neuron (Fredericks et all 1996). Saraf yang menginervasi motor neuron berasal dari akar saraf tulang belakang. Satu akar saraf bisa menginervasi ribuan motor neuron. Sebaliknya satu otot mungkin disarafi oleh beberapa motor neuron yang berasal dari beberapa akar saraf tulang belakang (Martini 1998). Jadi bila ada satu akar saraf mengalami gangguan, maka sebagian serabut otot tidak mendapatkan inervasi; sedangkan serabut otot yang mendapat innervasi dari akar saraf lain masih mendapatkan konduksi saraf. Kelumpuhan (plegia) terjadi akibat banyaknya motor unit, atau semua, dalam satu otot yang tidak terkonduksi, sehingga otot tersebut tidak bisa dikontraksikan. Sedangkan kelemahan
31

(parese) terjadi akibat hanya sebagian motor unit dalam satu otot yang masih terkonduksi saraf, sehingga masih mampu untuk mengkontraksikan otot tersebut. Oleh karena hanya sebagian serabut otot yang terinervasi yang bekerja untuk menggerakkan satu otot, penderita GBS lebih cepat lelah. Selanjutnya bila otot tidak bisa berkontraksi berarti bagian badan tersebut tidak bergerak. Bila hal ini terjadi dalam kurun waktu lama, yang akan terjadi bukan hanya kekuatan otot yang terganggu, tetapi juga akan terjadi pemendekan otot, dan keterbatasan luas gerak sendi (LGS). Jadi akibat berkurangnya konduksi saraf, akan mengurangi jumlah motor unit yang bekerja, bahkan mungkin tidak ada sama sekali, sehingga kelemahan otot atau lumpuh sama sekali, dan akan terjadi pemendekan otot, dan pada akhirnya keterbatasan LGS.

2.2. Kardiopulmonari Hal yang sama juga terjadi bila proses kerusakan selaput myelin terjadi pada tingkat akar saraf thoracal, karena akan terjadi kelemahan otot-otot pernafasan, yakni otot intercostal. Bahkan bila menyerang tingkat cervical, diafragma mengalami gangguan juga (Martini 1998). Akibatnya bahkan semakin rumit. Oleh karena otot-otot intercostal, mungkin juga diafragma, berkurang kekuatannya, maka ekspansi dada berkurang. Hal ini berakibat berkurangnya kapasitas vital paru, sehingga fungsi ventilasi juga menurun. Akibat kapasitas vital menurun, kemampuan batuk pun menurun. Sehingga kemampuan untuk membersihkan saluran pernafasan menjadi berkurang. Keadaan ini diperburuk oleh kenyataan bahwa penderita yang mengalami kelemahan otot paru hanya mampu berbaring. Dalam posisi berbaring, kapasitas paru semakin berkurang karena pengaruh gravitasi terhadap posisi paru. Akibat gravitasi juga, otot-otot pernafasan yang sudah lemah tersebut, semakin berat melakukan ekspansi paru. Berkurangnya daya ekspansi paru berakibat terjadinya atelektasis, sehingga fungsi ventilasi paru berkurang (Pryor & Webber 1998). Resiko infeksi paru tinggi bila terjadi gangguan menelan, akibat terserangnya cranial nerves yang bersangkutan. Karena gangguan menelan tersebut, makanan bisa masuk ke saluran pernafasan, yang akan menjadi sumber penyebab infeksi paru. Terjadinya infeksi paru akan meningkatkan kebutuhan ventilasi. Sebaliknya infeksi paru juga menurunkan kemampuan
32

pertukaran gas di paru. Sehingga perbedaan kebutuhan ventilasi dan kemampuan ventilasi paru akan sangat besar, yang akan memperburuk kondisi pasien.

2.3. Sistem Saraf Otonomik Selain gangguan kardiopulmonari, bila kerusakan selaput myelin mencapai tulang belakang tingkat thoracal, maka akan terjadi juga gangguan saraf otonomik simpatik. Bila gangguan selaput myelin mencapai saraf vagus (salah satu cranial nerves) akan terjadi gangguan parasimpatik. Oleh karena saraf-saraf tepi otonomik berakar dari akar saraf yang keluar dari antara tulang belakang thoracal dan saraf vagus (Martini 1998). Gangguan yang biasanya tampak adalah naik turunnya tekanan darah, keringat yang berlebihan, ataupun postural hipotensi. Kecuali gangguan tekanan darah yang naik turun secara tiba-tiba, dan menelan, gangguangangguan tersebut tidak akan banyak mempengaruhi program fisioterapi. Tetapi dalam memberikan pengobatan fisioterapi hendaknya selalu mengawasi tanda-tanda tersebut, terutama bila hendak memberikan perubahan posisi yang berarti atau mobilisasi.

2.4. Sensasi Gejala lain yang dirasakan penderita GBS adalah gangguan rasa (sensasi). Gangguan rasa yang dirasakan adalah kesemutan, tebal, rasa terbakar, ataupun nyeri (Fredericks et all 1996). Pola penyebarannya tidak teratur dan tidak simetris, bisa berubah setiap saat. Meskipun gangguan tersebut tidak berbahaya, tetapi gangguan rasa tersebut menimbulkan rasa tidak nyaman. Rasa nyeri kadangkala juga terjadi akibat sebuah sendi tidak digerakkan dalam waktu tertentu. Jadi kadangkala nyeri murni disebabkan oleh gangguan sensasi, tetapi kadangkala juga disebabkan oleh kombinnasi gangguann sensasi dan sendi yang sudah lama tidak digerakkan. Selain gangguan rasa yang berakibat tidak nyaman, gangguan sensasi juga bisa menyebabkan komplikasi. Misalnya gangguan rasa tebal, disertai kelemahan otot, bisa menyebabkan dekubitus. Oleh karenanya perlu dipikirkan untuk pencegahannya. Kortikosteroid Kebanyakan penelitian mengatakan bahwa penggunaan preparat steroid tidak mempunyai nilai/tidak bermanfaat untuk terapi SGB. Plasmaparesis
33

Plasmaparesis atau plasma exchange bertujuan untuk mengeluarkan factor autoantibodi yang beredar. Pemakain plasmaparesis pada SGB memperlihatkan hasil yang baik, berupa perbaikan klinis yang lebih cepat, penggunaan alat bantu nafas yang lebih sedikit, dan lama perawatan yang lebih pendek. Pengobatan dilakukan dengan mengganti 200-250 ml plasma/kg BB dalam 7-14 hari. Plasmaparesis lebih bermanfaat bila diberikan saat awal onset gejala (minggu pertama). Pengobatan imunosupresan: 1. Imunoglobulin IV Pengobatan dengan gamma globulin intervena lebih menguntungkan dibandingkan plasmaparesis karena efek samping/komplikasi lebih ringan. Dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari selama 3 hari dilanjutkan dengan dosis maintenance 0.4 gr/kg BB/hari tiap 15 hari sampai sembuh. 2. Obat sitotoksik Pemberian obat sitoksik yang dianjurkan adalah: 6 merkaptopurin (6-MP) Azathioprine cyclophosphamid

Efek samping dari obat-obat ini adalah: alopecia, muntah, mual dan sakit kepala. Komplikasi Komplikasi yang dapat terjadi adalah gagal napas, aspirasi makanan atau cairan ke dalam paru, pneumonia, meningkatkan resiko terjadinya infeksi, trombosis vena dalam, paralisa permanen pada bagian tubuh tertentu, dan kontraktur pada sendi.

Prognosa Pada umumnya penderita mempunyai prognosa yang baik tetapi pada sebagian kecil penderita dapat meninggal atau mempunyai gejala sisa. 95% terjadi penyembuhan tanpa gejala sisa dalam waktu 3 bulan bila dengankeadaan antara lain: Pada pemeriksaan NCV-EMG relatif normal Mendapat terapi plasmaparesis dalam 4 minggu mulai saat onset
34

Progresifitas penyakit lambat dan pendek Pada penderita berusia 30-60 tahun

Kompetensi Dokter Umum Tingkat Kemampuan 3B Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat).

PEMERIKSAAN NEUROLOGI
Status Neurologi terdiri dari : 1. PEMERIKSAAN KESADARAN Pemeriksaan kesadran dapat dinyatakan secara kwantitatif maupun kwalitatif. Cara kwantitatif dengan menggunakan Glasgow Coma Scale dipandang lebih baik karena beberapa hal : Dapat dipercaya. Sangat teliti dan dapat membedakan kelainannya hingga tidak terdapat banyak perbedaan antara dua penilai (obyektif ). Dengan sedikit latihan dapat juga digunakan oleh perawat sehingga observasi mereka lebih cermat. CARA PEMERIKSAAN KWANTITATIF Penilaian Glasgow Coma Scale (GSC) Tampakan Eye Opening Skala Spontan Dipanggil Rangsang Nyeri Tidak ada respon (Diam) Orientasi baik Jawaban Kacau Kata-kata tidak patut (inappropriate) Bunyi tak berarti Tidak Bersuara Nilai 4 3 2 1 5 4 3 2 1
35

Verbal Respone

Motor Respone

Sesuai Perintah Lokalisasi Nyeri Reaksi Pada Nyeri Fleksi (Dekortikasi) Ekstensi (Deserebrasi) Tidak Ada Respon (Diam)

6 5 4 3 2 1

Pittsburgh Brain Stem Score Cara ini dapat digunakan untuk menilai refleks brainstem pada pasien koma. Brainstem reflex 1. Refleks bulu mata positif kedua sisi = 2, negatif = 1 2. Refleks kornea positif positif kedua sisi = 2, negatif = 1 3. Dolls eye movement/ice water calories positif kedua sisi = 2, negatif = 1 4. Reaksi pupil kanan terhadap cahaya positif = 2, negatif = 1 5. Reaksi pupil kiri terhadap cahaya positif = 2, negatif = 1 6. Refleks muntah atau batuk positif = 2, negatif = 1 Interpretasi: Nilai minimum : 6 Nilai maksimum : 12 ( nilai /skor makin tinggi makin baik ) CARA PEMERIKSAAN KWALITATIF. Tingkat kesadaran dibagi menjadi beberapa yaitu: Normal : kompos mentis. Somnolen. Sopor Koma ringan. Koma. Keterangan :

36

SOMNOLEN : Keadaan mengantuk . Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang . Somnolen disebut juga sebagai: letargi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh mudahnya pasien dibangungkan, mampu memberi jawaban verbal dan menangkis rangsang nyeri. SOPOR ( STUPOR ): Kantuk yang dalam. Pasien masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat , namun kesadarannya segera menurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan yang singkat dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri pasien tidak dapat dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari pasien..Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih baik. KOMA-RINGAN ( SEMI KOMA ) . Pada keadaan ini tidak ada respons terhadap rangsang verbal. Refleks ( kornea, pupil dsb) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons terhadap rangsang nyeri. Pasien tidak dapat dibangunkan. KOMA ( DALAM ATAU KOMPLIT) . Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya. 2. PEMERIKSAAN RANGSANG MENINGEAL KAKU KUDUK Untuk memeriksa kaku kuduk dapat dilakukan sebagai berikut : Tangan pemeriksa ditempatkan dibawah kepala pasien yang sedang berbaring, kemudian kepala ditekukan ( fleksi) dan diusahakan agar dagu mencapai dada. Selama penekukan diperhatikan adanya tahanan. Bila terdapat kaku kuduk kita dapatkan tahanan dan dagu tidak dapat mencapai dada. Kaku kuduk dapat bersifat ringan atau berat. BRUDZINSKI SIGN. Ini meliputi : Tanda leher menurut Brudzinski, Tanda Tungkai kontralateral menurut Brudzinski, Tanda pipi menurut Brudzinski, Tanda simfisis pubis menurut Brudzinski dan istilah ini sering disalahpahamkan dengan Tanda Brudzinski 1 ( Brudzinskis neck sign), Tanda Brudzinski 2 ( Brudzinskis contralateral leg sign) dan seterusnya. Tanda tungkai kontra lateral menurut Brudzinski. Pasien berbaring terlentang. Tungkai yang akan dirangsang difleksikan pada sendi lutut, kemudian tungkai atas diekstensikan pada sendi panggul. Bila timbul gerakan secara reflektorik berupa fleksi tungkai kontralateral pada sendi lutut dan panggul ini menandakan test ini postif.
37

Tanda simfisis pubis menurut Brudzinski. Penekanan pada simfisis pubis akan disusul oleh timbulnya gerakan fleksi secara reflektorik pada kedua tungkai disendi lutut dan panggul. 3. PEMERIKSAAN SARAF KRANIALIS. SARAF OTAK I ( NERVUS OLFAKTORIUS ). Tujuan pemeriksaan : untuk mendeteksi adanya gangguan menghirup, selain itu untuk mengetahui apakah gangguan tersebut disebabkan oleh gangguan saraf atau penyakit hidung lokal. Cara pemeriksaan. Salah satu hidung pasien ditutup, dan pasien diminta untuk mencium bau-bauan tertentu yang tidak merangsang .Tiap lubang hidung diperiksa satu persatu dengan jalan menutup lubang hidung yang lainnya dengan tangan. Sebelumnya periksa lubang hidung apakah ada sumbatan atau kelainan setempat, misalnya ingus atau polip. Contoh bahan yang sebaiknya dipakai adalah : teh, kopi, tembakau, sabun, jeruk. SARAF OTAK II ( NERVUS OPTIKUS ). Menggunakan jari jari yang digerakkan harus dapat dilihat dalam jarak 60 meter. Contoh visus = 2/60 pasien hanya dapat melihat pergerakan jari pada jarak 2meter Untuk gerakan tangan harus tampak pada jarak 300 meter. Jika kemampuannya hanya sampai membedakan adanya gerakan , maka visusnya ialah 1/300. Contoh Visus = 3/300 pasien hanya dapat melihat pergerakan tangan pada jarak 3 meter. Namun jika hanya dapat membedakan antara gelap dan terang maka visus nya 1/~, bila dengan sinar lampu masih belum dapat melihat maka dikatakan visus pasien tersebut adalah nol. Bila hendak melakukan pemeriksaan pada mata kanan maka mata kiri harus ditutup dengan telapak tangan kanan dan sebaliknya. Bila terdapat gangguan ketajaman penglihatan apakah gangguan ketajaman penglihatan yang disebabkan oleh kelainan oftalmologik ( bukan saraf ) misalnya kornea, uveitis, katarak dan kelainan refraksi maka dengan menggunakan kertas yang berlubang kecil dapat memberikan kesan adanya faktor refraksi dalam penurunan visus, bila dengan melihat melalui lubang kecil huruf bertambah jelas maka faktor yang berperan mungkin gangguan refraksi. Pemeriksaan lapang pandang.
38

Ada bagian bagian visual field yang buta dimana pasien tidak dapat melihatnya, ini disebut dengan SKOTOMA. Skotoma positif : tanpa diperiksa pasien sudah merasa adanyaskotoma. Skotoma negatif: dengan diperiksa pasien baru merasa adanya skotoma.

Macam macam gangguan visual field antara lain : hemianopsia ( temporal; nasal ; bitemporalis ; binasal ). homonymous hemianopsia. homonymous quadrantanopsia. total blindness dsb

SARAF

OTAK

III,IV,VI

(NERVUS

OKULOMOTORIUS,TROKLEARIS,ABDUSENS) Fungsi N III,IV,VI saling berkaitan dan diperiksa bersama-sama . Fungsinya ialah menggerakkan otot mata ekstraokuler dan mengangkat kelopak mata. Serabut otonom N III mengatur otot pupil. Cara pemeriksaan terdiri dari: pemeriksaan gerakan bola mata. pemeriksaan kelopak mata. Pemeriksaan pupil. Lihat diameter pupil, normal besarnya 3 mm. Bandingkan kiri dengan kanan ( isokor atau anisokor ). Lihat bentuk bulatan pupil teratur atau tidak. Pemeriksaan refleks pupil: Refleks cahaya. Direk/langsung : cahaya ditujukan seluruhnya kearah pupil. Normal , akibat adanya cahaya maka pupil akan mengecil ( miosis ). Perhatikan juga apakah pupil segera miosis, dan apakah ada pelebaran kembali yang tidak terjadi dengan segera. Indirek/tidak langsung: refleks cahaya konsensuil. Cahaya ditujukan pada satu pupil, dan perhatikan pupil sisi yang lain.
39

Refleks okulosensorik. Rangsangan nyeri pada bola mata/daerah sekitarnya, normal akan memberikan miosis atau midriasis yang segera disusul miosis. Refleks terhadap obat-obatan. Atropine dan skopolamine akan memberikan pelebaran pupil/midriasis. Pilocarpine dan acetylcholine akan memberikan miosis.

SARAF OTAK V ( NERVUS TRIGEMINUS ). Cara pemeriksaan. Pemeriksaan sensorik. Dengan kapas dan jarum dapat diperiksa rasa nyeri dan suhu, kemudian lakukan pemeriksaan pada dahi, pipi dan rahang bawah. Pemeriksaan refleks. Refleks kornea ( berasal dari sensorik Nervus V). Kornea disentuh dengan kapas, bila normal pasien akan menutup matanya atau menanyakan apakah pasien dapat merasakan. SARAF OTAK VII ( NERVUS FASIALIS ). Pemeriksaan fungsi motorik. Pasien diperiksa dalam keadaan istirahat. Perhatikan wajah pasien kiri dan kanan apakah simetris atau tidak. Perhatikan juga lipatan dahi, tinggi alis, lebarnya celah mata, lipatan kulit nasolabial dan sudut mulut.Kemudian pasien diminta untuk menggerakan wajahnya antara lain: Mengerutkan dahi, dibagian yang lumpuh lipatannya tidak dalam. Mengangkat alis Menutup mata dengan rapat dan coba buka dengan tangan pemeriksa. Moncongkan bibir atau menyengir. Suruh pasien bersiul, dalam keadaan pipi mengembung tekan kiri dan kanan apakah sama kuat . Bila ada kelumpuhan maka angin akan keluar kebagian sisi yang lumpuh. SARAF OTAK VIII ( NERVUS KOKHLEARIS, NERVUS VESTIBULARIS Pemeriksaan N. Kokhlearis. Fungsi N. Kokhlearis adalah untuk pendengaran.
40

a. Pemeriksaan Weber. Maksud nya membandingkan transportasi melalui tulang ditelinga kanan dan kiri pasien.Garpu tala ditempatkan didahi pasien, pada keadaan normal kiri dan kanan sama keras ( pasien tidak dapat menentukan dimana yang lebih keras ). Pendengaran tulang mengeras bila pendengaran udara terganggu, misal: otitis media kiri , pada test weber terdengar kiri lebih keras. Bila terdapat nerve deafness disebelah kiri , pada test weber dikanan terdengar lebih keras . b. Pemeriksaan Rinne. Maksudnya membandingakn pendengaran melalui tulang dan udara dari pasien. Pada telinga yang sehat, pendengaran melalui udara didengar lebih lama dari pada melalui tulang. Garpu tala ditempatkan pada planum mastoid sampai pasien tidak dapat mendengarnya lagi. Kemudian garpu tala dipindahkan kedepan meatus eksternus. Jika pada posisi yang kedua ini masih terdengar dikatakan test positip. Pada orang normal test Rinne ini positif. Pada Conduction deafness test Rinne negatif. Pemeriksaan N. Vestibularis. a. Pemeriksaan dengan test kalori. Bila telinga kiri didinginkan ( diberi air dingin ) timbul nystagmus kekanan. Bila telinga kiri dipanaskan ( diberi air panas ) timbul nystagmus kekiri. Nystagmus ini disebut sesuai dengan fasenya yaitu : fase cepat dan fase pelan, misalnya nystagmus kekiri berarti fase cepat kekiri. Bila ada gangguan keseimbangan maka perubahan temperatur dingin dan panas memberikan reaksi. b. Pemeriksaan past pointing test. Pasien diminta menyentuh ujung jari pemeriksa dengan jari telunjuknya, kemudian dengan mata tertutup pasien diminta untuk mengulangi. Normalnya pasien harus dapat melakukannya. c. Test Romberg . Pada pemeriksaan ini pasien berdiri dengan kaki yang satu didepan kaki yang lainnya. Tumit kaki yang satu berada didepan jari kaki yang lainnya, lengan dilipat pada dada dan mata kemudian ditutup. Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg yang dipertajam selama 30 detik atau lebih. d. Test melangkah ditempat ( Stepping test ).
41

Pasien disuruh berjalan ditempat, dengan mata tertutup , sebanyak 50 langkah dengan kecepatan seperti jalan biasa.Selama test ini pasien diminta untuk berusaha agar tetap ditempat dan tidak beranjak dari tempatnya selama test berlangsung. Dikatakan abnormal bila kedudukan akhir pasien beranjak lebih dari 1 meter dari tempatnya semula, atau badan terputar lebih dari 30 derajat. SARAF OTAK XI ( NERVUS AKSESORIUS). Cara pemeriksaan : Memeriksa tonus dari m. Trapezius. Dengan menekan pundak pasien dan pasien diminta untuk mengangkat pundaknya. Memeriksa m. Sternocleidomastoideus. Pasien diminta untuk menoleh kekanan dan kekiri dan ditahan oleh pemeriksa , kemudian dilihat dan diraba tonus dari m. Sternocleidomastoideus. 4. PEMERIKSAAN SISTIM MOTORIK. Pemeriksaan sistim motorik sebaiknya dilakukan dengan urutan urutan tertentuuntuk menjamin kelengkapan dan ketelitian pemeriksaan. Cara pemeriksaan system motorik : Palpasi otot. Pengukuran besar otot. Nyeri tekan. Kontraktur. Konsistensi ( kekenyalan ). Konsistensi otot yang meningkat terdapat pada. Spasmus otot akibat iritasi radix saraf spinalis, misal: meningitis, HNP. Kelumpuhan jenis UMN ( spastisitas ). Gangguan UMN ekstrapiramidal ( rigiditas ). Kontraktur otot. Kelumpuhan jenis LMN akibat denervasi otot. Kelumpuhan jenis LMN akibat lesi di motor end plate.

Konsistensi otot yang menurun terdapat pada.

Tonus otot.
42

Pasien diminta melemaskan ekstremitas yang hendak diperiksa kemudian ekstremitas tersebut kita gerak-gerakkan fleksi dan ekstensi pada sendi siku dan lutut . Pada orang normal terdapat tahanan yang wajar. Flaccid : tidak ada tahanan sama sekali ( dijumpai pada kelumpuhan LMN). Hipotoni : tahanan berkurang. Spastik : tahanan meningkat dan terdapat pada awal gerakan , ini dijumpai pada kelumpuhan UMN. Rigid : tahanan kuat terus menerus selama gerakan, misalnya pada Parkinson. Cara menilai kekuatan otot : Dengan menggunakan angka dari 0-5. 0 : Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot, lumpuh total. 1 : Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendiaan yang harus digerakkan oleh otot tersebut. 2 : Didapatkan gerakan,tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat ( gravitasi ). 3 : Dapat mengadakan gerakan melawan gaya berat. 4 : Disamping dapat melawan gaya berat ia dapat pula mengatasi sedikit tahanan yang diberikan. 5 : Tidak ada kelumpuhan ( normal ). Cara Pemeriksaan Sistem Motorik : Anggota gerak atas. Pemeriksaan otot oponens digiti kuinti ( C7,C8,T1,saraf ulnaris) Pemeriksaan otot aduktor policis ( C8,T1 , saraf ulnaris ). Pemeriksaan otot interosei palmaris ( C8,T1,saraf ulnaris ). Pemeriksaan otot interosei dorsalis ( C8,T1, saraf ulnaris ). Pemeriksaan abduksi ibu jari. Pemeriksaan otot ekstensor digitorum (C7,8,saraf radialis ). Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian atas ( C5-C8). Pemeriksaan otot pektoralis mayor bagian bawah ( C5-C8). Pemeriksaan otot latisimus dorsi ( C5-C8, saraf subskapularis). Pemeriksaan otot seratus aterior ( C5-C7,saraf torakalis ). Pemeriksaan otot deltoid ( C5,C5, saraf aksilaris ). Pemeriksaan otot biseps ( C5,C6, saraf muskulokutaneus ).
43

Pemeriksaan otot triseps ( C6-C8, saraf radialis ). Gerakan involunter. Gerakan involunter ditimbulkan oleh gejala pelepasan yang bersifat positif, yaitu dikeluarkan aktivitas oleh suatu nukleus tertentu dalam susunan ekstrapiramidalis yang kehilangan kontrol akibat lesi pada nukleus pengontrolnya. Susunan ekstrapiramidal ini mencakup kortex ekstrapiramidalis, nuklues kaudatus, globus pallidus,putamen, corpus luysi, substansia nigra, nucleus ruber, nukleus ventrolateralis thalami substansia retikularis dan serebelum. Khorea : gerakan involunter pada ekstremitas, biasanya lengan atau tangan, eksplosif, cepat berganti sifat dan arah gerakan secara tidak teratur, yang hanya terhenti pada waktu tidur. Khorea disebabkan oleh lesi di corpus striataum, substansia nigra dan corpus subthalamicus. Athetose : gerakan involenter pada ektremitas, terutama lengan atau tangan atau tangan yang agak lambat dan menunjukkan pada gerakan melilit lilit , torsi ekstensi atau torsi fleksi pada sendi bahu, siku dan pergelangan tangan. Gerakan ini dianggap sebagai manifestasi lesi di nucleus kaudatus. Myokimia: fasikulasi benigna. Frekwensi keduten tidak secepat fasikulasi dan berlangsung lebih lama dari fasikulasi. Myokloni : gerakan involunter yang bangkit tiba tiba cepat, berlangsung sejenak, aritmik, dapat timbul sekali saja atau berkali kali ditiap bagian otot skelet dan pada setiap waktu, waktu bergerak maupun waktu istirahat. Pemeriksaan Cerebellar sign Test telunjuk hidung. Test jari jari tangan. Test tumit lutut. Test diadokinesia berupa: pronasi supinasi, tapping jari tangan. Test fenomena rebound. Test mempertahankan sikap. Test nistagmus. Test disgrafia. Test romberg.
44

Gait dan Station. Pemeriksaan ini hanya dilakukan bila keadaan pasein memungkinkan untuk itu. Harus diperhitungkan adanya kemungkinan kesalahan interpretasi hasil pemeriksaan pada orang orang tua atau penyandang cacat non neurologis. Pada saat pasien berdiri dan berjalan perhatikan posture, keseimbangan , ayunan tangan dan gerakan kaki dan mintalah pasien untuk melakukan : Jalan diatas tumit, Jalan diatas jari kaki, Tandem walking, Jalan lurus lalu putar, Jalan mundur, Hopping, Berdiri dengan satu kaki. 5. PEMERIKSAAN SISTIM SENSORIK. Jenis-Jenis pemeriksaan sensorik yang sering digunakan. 1. Sensibilitas eksteroseptif atau protopatik. Terdiri dari: Rasa nyeri. Rasa suhu Rasa raba. 2.Sensibilitas proprioseptif. rasa raba dalam. 3.Sensibilitas diskriminatif daya untuk mengenal bentuk/ukuran. daya untuk mengenal /mengetahui berat sesuatu benda dsb. Tahap Pemeriksaan : Test untuk rasa raba halus. Alat pemeriksa : kapas. Cara pemeriksaan: permukaan diraba dengan ujung ujung kapas tersebut dari atas ke bawah/ sebaliknya. Dibandingkan kanan dan kiri. Yang perlu diingat: Daerah lateral kurang peka dari medial. Ada daerah-daerah erotogenik : leher, sekitar mammae, genetalia. Test untuk rasa sikap. Alat pemeriksa : bagian tubuh pasien sendiri. Cara pemeriksaan :
45

Tempatkan salah satu lengan/tungkai pasien pada suatu posisi tertentu, kemudian suruh pasien untuk menghalangi pada lengan dan tungkai. Perintahkan untuk menyentuh dengan ujung ujung telunjuk kanan, ujung jari kelingking kiri dsb. Test untuk rasa getar. Alat pemeriksa : garpu tala Cara pemeriksaan: Garpu tala digetarkan dulu/diketuk pada meja atau benda keras lalu letakkan diatas ujung ibu jari kaki pasien dan mintalah pasien menjawab untuk merasakan ada getaran atau tidak dari garputala tersebut. Test untuk diskriminatif. Rasa Gramestesia. Untuk mengenal angka, aksara, bentuk yang digoreskan diatas kulit pasien, misalnya ditelapak tangan pasien. Rasa Barognosia. Untuk mengenal berat suatu benda. Rasa topognosia. Untuk mengenal tempat pada tubuhnya yang disentuh pasien. Modifikasi test Laseque yaitu: Test dari Bragard : Straight Leg Raising Test kemudian diikuti dengan dorsofleksi kaki . Tanda laseque test akan positif pada derajat yang lebih kecil. Test dari OCONNEL = test laseque silang. Nyeri timbul pada pangkal N. Ishiadikus yang sehat pada waktu dilakukan SLRS test. Bowtring Sign. Penekanan pada fossa Poplitea diatas N.ishiadikus menimbulkan rasa sakit dipunggung atau kaki. Test Homan Pasien dibaringkan terlentang dan tungkai diluruskan lalu kaki didorsofleksikan pada sendi pergelangan kaki lalu timbul rasa nyeri dibetis. Pasien berbaring terlentang, tungkai diluruskan lalu lakukan palpasi pada betis dan sekitarnya kemudian timbul rasa nyeri.
46

Test dari NAFSIGER - VIETS. Pasien terlentang /berdiri kemudian dilakukan penekanan pada kedua v. Jugularis sampai pasien merasa kepalanya penuh sekitar 1,5- 2,5 menit , bila tekanan intracranial meningkat timbul rasa nyeri radikuler yang makin bertambah. Nomenklatur untuk pemeriksaan sensorik. Rasa suhu. Hilangnya rasa suhu : THERMOANESTHESIA. Berkurangnya rasa suhu : THERMOHIPESTHESIA. Berlebihnya rasa suhu : THERMOHIPERESTHESIA. Rasa abnormal dipermukaan tubuh. kesemuten : PARESTHESIA. nyeri panas dingin yang tidak keruan : DISESTHESIA 6. PEMERIKSAAN REFLEKS. Hasil pemeriksaan refleks merupakan informasi penting yang sangat menentukan. Penilaian refleks selalu berarti penilaian secara banding antara sisi kiri dan sisi kanan. Respon terhadap suatu perangsangan tentu tergantung pada intensitas. Oleh karena itu refleks kedua belah tubuh yang dapat dibandingkan harus merupakan hasil perangsangan yang berintensitas sama. Refleks fisiologis yang dibangkitkan untuk pemeriksaan klinis meliputi refleks superficial dan refleks tendon atau periosteum. Pada penderita penyakit syaraf tertentu dapat dibandingkan refleks patologis atau juga refleks primitif. Dari penilaian terhadap refleks fisiologis dan patologis ini kita dapat memperkirakan letak / jenis lesi. Refleks superficial Refleks cremaster : Stimulus : goresan pada kulit paha sebelah medial dari atas ke bawah Respons : elevasi testis Ipsilateral Afferent : n. ilioinguinal ( L 1-2 ) Efferent : n. genitofemoralis Refleks fisiologis ( tendon / periosteum ) Klonus lutut :
47

Stimulus : pegang dan dorong os patella ke arah distal Respons : kontraksi reflektorik m. quadriceps femoris selama stimulus berlangsung. Klonus kaki : Stimulus : dorsofleksikan kaki secara maksimal, posisi tungkai fleksi di sendi lutut. Respons : kontraksi reflektorik otot betis selama stimulus berlangsung. Refleks periosto radialis : Stimulus : ketukan pada periosteum ujung distal os radii, posisi lengan setengah fleksi dan sedikit pronasi Respons : fleksi lengan bawah di sendi siku dan supinasi karena kontraksi m. brachioradialis Afferent : n. radialis ( C 5-6 ) Efferenst : idem Refleks periosto ulnaris : Stimulus : ketukan pada periosteum procesus styloigeus ulnea, posisi lengan setengah fleksi dan antara pronasi supinasi. Respons : pronasi tangan akibat kontraksi m. pronator quadratus Afferent: n. ulnaris ( C B-T1 ) Efferent : idem Refleks patologis - Oppenheim Stimulus : pengurutan crista anterior tibiae dari proksimal ke distal Respons : seperti babinski - Gordon Stimulus : penekanan betis secara keras Respons : seperti babinski - Mendel - Bechterew Stimulus : pengetukan dorsum pedis pada daerah os cuboideum Respons : seperti rossolimo - Hoffman Stimulus : goresan pada kuku jari tengah pasien Respons : ibu jari, telunjuk dan jari jari lainnya berefleksi
48

Refleks Primitif - Sucking refleks Stimulus : sentuhan pada bibir Respons : gerakan bibir, lidah dan rahang bawah seolah-olah menyusu - Snout refleks Stimulus : ketukan pada bibir atas Respons : kontraksi otot otot disekitar bibir / dibawah hidung (menyusu)

LUMBAR PUNCTURE (Pungsi Lumbal)


Dipublish Oleh: Sunardi (Residensi Sp.KMB) Definisi Lumbar puncture adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. Test ini dilakukan untuk pemeriksaan cairan serebrospinali, mengukur dan mengurangi tekanan cairan serebrospinal, menentukan ada tidaknya darah pada cairan serebrospinal, untuk mendeteksi adanya blok subarakhnoid spinal, dan untuk memberikan antibiotic intrathekal ke dalam kanalis spinal terutama kasus infeksi. (Brunner and Suddarths, 1999, p 1630) Lumbar puncture adalah test diagnostic invasive, dimana CSF dikeluarkan untuk pemeriksaan, dan mengukur tekanan spinal. (..www.mtio.com) Lumbar puncture dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan teknik aseptic. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Manometer dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal memungkinkan mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.

49

Karakteristik cairan lumbal

Keuntungan :
50

LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, LP akan menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat tidur pasien. (.www/mtio.com) Kerugian / kemungkinan komplikasi : Nyeri kepala hebat akibat kebocoran CSF. Meningitis akibat masuknya bakteri ke CSF. Paresthesia/ nyeri bokong atau tungkai. Injury pada medulla spinalis. Injury pada aorta atau vena cava, menyebabkan perdarahan serius. Herniasi otak. Pada pasien denga peningkatan tekanan, tiba-tiba terjadi penurunan tekanan akibat lumbar puncture, bisa menyebabkan herniasi kompressi otak terutama batang otak. (.www/mtio.com) Kontraindikasi : Komplikasi : 10 30% pasien dalam 1 3 hari dan paling lama 2 7 hari mengalami postlumbar puncture headache. Sebagian kecil mengalami nyeri, tapi bisa dikurangi dengan berbaring datar. Penanganan meliputi bed rest dan cairan dengan analgetik ringan. Fisiologi/ patofisiologi terkait dengan lumbar puncture Infeksi dekat tempat penusukan. Kontaminasi dari infeksi akan menyebabkan meningitis. Pasien dengan peningkatan tekanan intra cranial. Herniasi serebral atau herniasi serebral bisa terjadi pada pasien ini. Pasien yang mengalami penyakit sendi-sendi vertebra degeneratif. Hal ini akan sulit untuk penusukan jarum ke ruang interspinal. (.www/mtio.com)

51

CSF biasanya digunakan untuk mendiagnosa adanya neoplasma medulla spinalis atau otak, perdarahan serebral, meningitis, encephalitis, penyakit otak degeneratif, penyakit autoimmune pada sisitem saraf pusat, gangguan demielinisasi (MS), neurosifilis. Jarum biasanya dimasukan ke dalam ruang sub arakhnoid antara vertebra lumbal ke tida dan empat atau keempat dan kelima. Karena medulla spinalis berada pada level vertebra lumbal pertama atau kedua, maka untuk mencegah penusukan pada organ tersebut, lumbal punctie dilakukan harus lebih rendah. Kaitan lumbar puncture dengan intervensi keperawatan Tanggung jawab perawat adalah membantu pasien mempertahankan posisi lateral rekumben dengan lutut fleksi. Menjamin prinsip/ teknik aseptik secara ketat. Memberi label specimen CSF. Menjaga posisi pasien dengan posisi flat beberapa jam tergantung pada permintaan dokter. Memonitor status cairan, neurologis dan tanda-tanda vital. Memberikan obat analgetik sesuai kebutuhan. (Lewis,Heitkemper and Dirksen, 2000. P 1603). Prosedur (dilakukan oleh perawat) : 1. Menentukan apakah pasien benar-benar telah direncanakan. 2. Menjelaskan prosedur kepada pasien dan menggambarkan sensasi selama prosedur berlangsung (misalnya sensasi dingin pada area yang dibersihkan dengan larutan, saat jarum disuntikan yang berisi anestesi loka.) 3. menentukan apakah pasien memiliki pertanyaan atau merasa belum jelas tentang prosedur, kaji ulang pasien bahwa jarum tidak masuk medulla spinalis atau menyebabkan paralysis. 4. mengajukan pasien untuk mengosongkan kandung kemihnya sebelum dilakukan prosedur. Prosedur dilakukan oleh dokter : 1. Pasien diposisikan di ujung saping tempat tidur atau meja pemeriksaan dengan bokong menghadap ke dokter; paha dan tungkai difleksikan semaksimalmungkin
52

untuk meningkatkan rongga antara prosesus spina vertebra, untuk mempercepat masuknya jarum ke ruang subarakhnoid. 2. Bantal kecil ditempatkan di bawah kepala pasien untuk mempertahankan spina dalam posisi lurus; mungkin juga bantal kecil ditempatkan diantara tungkai untuk mencegah tungkai atas berputar ke depan. 3. 4. 5. 6. 7. Perawat membantu pasien mempertahankan kepala pasien untuk menghindari pergerakan yang tiba-tiba, karena akan menyebabkan trauma. Pasien dianjurkan untuk relaks dan diinstruksikan bernafas secara normal; karena hiperventilasi akan menurunkan meningginya tekanan. Perawat menggambarkan prosedur step demi step kepada pasien selama proses berlangsung. Dokter membersihkan tempat penusukan dengan larutan antiseptic. Anestesi local disuntikan ke tempat tempat penusukan dan jarum spinal dimasukan ke ruang subarakhnoid melalui interspace lumbal ketiga dan keempat atau keempat dan kelima. 8. 9. 10. Postprosedur : 1. Anjurkan pasien berbaring terlentang selama 2 3 jam untuk memisahkan kelurusan bekas jarum puncture dural dan arakhnoid di lapisan otak, untuk mengurangi kebocoran CSF. 2. Monitor pasien untuk komplikasi lumbar puncture. Memberi tahu dokter bila terjadi komplikasi. 3. Anjurkan meningkatktan intake cairan untuk mengurangi risiko headache post-prosedur. Spesimen CSF dikeluarkan dan biasanya ditampung dalam tiga ples, diberi label. Jarum dicabut. Kassa ditempelkanpada tempat penusukan. Ples-ples CSF dikirim ke laboratorium dengan segera.

53

DAFTAR PUSTAKA

Budiman G. Basic neuroanatomical pathway. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2005. p. 5-11 Hadinoto, S. 1996, Sindroma Guillain Barre, dalam : Simposium Gangguan Gerak, hal 173-179, Badan Penerbit FK UNDIP, Semarang. Harsono. 1996, Sindroma Guillain Barre, dalam : Neurologi Klinis, edisi I : hal 307-310, Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Junqueira L, Carneiro J. Histologi dasar teks dan atlas. Jakarta: EGC; 2007. p. 155-73. Mardjono, M. 1989, Patofisiologi Susunan Neuromuskular, dalam : Neurologi Klinis Dasar, edisi V : hal 41-43, PT Dian Rakyat, Jakarta. Sidharta, P. 1992, Lesu-Letih-Lemah, dalam : Neurologi Klinis dalam praktek Umum : ha; 160162, PT Dian Rakyat, Jakarta. Staf Pengajar IKA FKUI, 1985, Sindroma Guillain Barre, dalam : Ilmu Kesehatan Anak, Jilid II : ha; 883-885, Bagian Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta. Sheerwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. 2nd ed. Jakarta: EGC; 2001. p. 77-100. Snell R. Neuroanatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. 5th ed. Jakarta: EGC; 2006. p. 15984.

54

55