Anda di halaman 1dari 51

BAB I PENDAHULUAN

A. Asma Bronkial I.1 Definisi asma bronkial Asma bronkial didefinisikan sebagai penyakit inflamasi kronik saluran napas yang ditandai dengan obstruksi jalan napas yang dapat hilang dengan atau tanpa pengobatan akibat hiperreaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang melibatkan sel-sel dan elemen selular terutama mastosit, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil, dan epitel. Obstruksi dan inflamasi pada saluran napas ini akan memberikan gejala-gejala asma seperti batuk, mengi, dan sesak napas. I.2 Patogenesis dan patofisiologi Saat ini telah dibuktikan bahwa asma merupakan penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan berbagai jenis sel inflamasi, menyebabkan pelepasan mediator yang dapat mengaktivasi sel target saluran napas sehingga terjadi perubahan patofisiologik seperti bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskular, edema, hipersekresi mukus dan stimulasi refleks saraf. Penyempitan saluran napas pada asma sifatnya berulang dan disebabkan oleh berbagai perubahan pada saluran napas, diantaranya: 1. Hiperreaktivitas saluran napas (HSN). Hiperreaktivitas saluran napas adalah respon bronkus berlebihan yaitu berupa penyempitan bronkus (bronkokonstriksi) akibat berbagai rangsangan spesifik maupun nonspesifik. Penyempitan saluran napas ini menyebabkan gejala batuk, rasa berat di dada, mengi dan hiperesponsivitas bronkus terhadap berbagai stimuli. Bronkokonstriksi yang diinduksi alergen merupakan hasil dari pelepasan mediator yang IgE-dependen dari sel mastosit seperti histamin, triptase, leukotrin, dan prostaglandin (PG) yang kontak langsung dengan otot polos saluran napas. Mekanisme yang mempengaruhi hiperreaktivitas saluran napas ini multifaktorial seperti inflamasi, disfungsi dari neuroregulasi, dan perubahan struktural; proses inflamasi dianggap

sebagai faktor utama yang menentukan derajat hiperreaktivitas saluran napas. 2. Edema saluran napas. Terjadi karena kebocoran mikrovaskuler yang meningkat sebagai respon terhadap berbagai mediator inflamasi. Ketika penyakit asma menjadi semakin persisten dan proses inflamasi makin progresif, terdapat faktor-faktor lain yang semakin membatasi aliran udara pernapasan seperti edema, inflamasi, hipersekresi mukus, pembentukan sumbat mukus yang tebal. 3. Hipersekresi mukus. Terjadi hiperplasia kelenjar submukosa dan sel goblet pada saluran napas penderita asma. Penyumbatan saluran napas oleh mukus hampir selalu didapatkan pada asma yang fatal. Hipersekresi mukus akan mengurangi gerakan silia, mempengaruhi lama inflamasi dan menyebabkan kerusakan struktur/ fungsi epitel. 4. Remodeling saluran napas. Gambaran utama penderita asma adalah radang saluran napas; ditemukan pula kelainan saluran napas ireversibel seperti hipertrofi dan hiperplasi otot polos saluran napas, hiperplasia dan hipersekresi kelenjar mukosa, proliferasi pembuluh darah (angiogenesis), deposisi kelenjar pada membran subbasalis, serta fibrosis subepitelial. Remodelling merupakan reaksi tubuh untuk memperbaiki jaringan yang rusak akibat inflamasi dan diduga menyebabkan perubahan ireversibel pada asma. Fibroblas berperan penting dalam remodelling dan proses inflamasi. Fibroblas menghasilkan kolagen, serat elastik dan retikular, proteoglikans dan glikoprotein dari matriks ekstraselular (ECM). Remodeling saluran napas merupakan hasil aktivasi berbagai sel struktural, yang berakibat pada perubahan permanen pada saluran napas yang meningkatkan obstruksi udara, responsivitas saluran napas, dan menyebabkan pasien kurang responsif terhadap terapi yang diberikan.

Gbr 1. Patofisiologi penyempitan saluran napas pada asma yang kompleks

Patogenesis inflamasi saluran napas Reaksi inflamasi diawali dengan masuknya alergen ke dalam tubuh untuk pertama kali ditangkap oleh makrofag/sel dendritik (APC) yang kemudian dipresentasikan ke sel T helper (TH), ia juga menghasilkan IL-1 yang mengaktifkan sel TH. Sel TH yang diaktifkan melepaskan IL-2 yang akan memberi signal ke sel B untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan memproduksi IgE. IgE segera diikat oleh sel mastosit dan basofil yang punya reseptor afinitas tinggi terhadap IgE. Proses sensitasi telah terjadi sehingga apabila alergen yang sama masuk lagi ke dalam tubuh akan terjadi serangkaian reaksi inflamasi. Reaksi asma ada dua macam yaitu reaksi asma awal (early asthma reaction = EAR) dan reaksi asma lambat (late asthma reaction = LAR). Pada reaksi asma awal, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15 menit setelah rangsangan dan menghilang secara spontan. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respon terhadap mediator-mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot polos bronkus atau melalui refleks vagal. Keadaan ini mudah diatasi dengan beta-2 agonis.

Pada reaksi asma lambat, reaksi terjadi setelah 34 jam rangsangan oleh alergen dan bertahan selama 16-24 jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Fase ini disertai dengan reaktivasi sel mast dan aktivasi netrofil sehingga timbul inflamasi akut berupa edema mukosa, hipersekresi lendir, inflamasi netrofil, rusaknya tight junction epitel bronkus dan spasme bronkus. Pada fase ini peran spasme bronkus kecil, akibatnya reaksi ini sukar diatasi dengan pemberian beta-2 agonis. Setelah reaksi asma awal dan reaksi asma lambat, proses dapat terus berlanjut menjadi reaksi inflamasi subakut atau kronik. Pada keadaan ini terjadi inflamasi di bronkus dan sekitarnya, berupa: Infiltrasi sel-sel inflamasi terutama eosinofil dan monosit dalam jumlah besar ke dinding dan lumen bronkus. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator yang dilepaskan eosinofil, edema mukosa dan eksudasi plasma, hipersekresi lendir yang kental kelenjar submukosa yang mengalami hipertrofi. Pada beberapa keadaan reaksi asma dapat juga terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada waktu hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut dan SO2. Pada keadaan ini reaksi asma terjadi melalui refleks saraf. Rangsang ujung saraf eferen vagal (c.fiber) yang ada di mukosa menyebabkan lepasnya neuropeptid sensorik senyawa P, neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP). Neuropeptid inilah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir dan aktivasi sel-sel inflamasi. Hiperaktivitas bronkus merupakan ciri khas penyakit asma, besarnya hipereaktivitas bronkus ini dapat diukur secara tidak langsung. Pengukuran ini merupakan parameter objektif untuk menentukan beratnya hiperaktivitas bronkus yang ada pada seseorang penderita. Berbagai cara digunakan untuk mengukur hipereaktivitas bronkus ini, antara lain dengan uji provokasi beban kerja, inhalasi udara dingin, inhalasi antigen maupun inhalasi zat nonspesifik.

I. 3 Klasifikasi Berikut ini merupakan klasifikasi asma bronkial berdasarkan: 1. Berat ringannya asma bronkial diluar serangan: Klasifikasi ini lebih penting untuk tujuan penatalaksanaan asma yang berada di luar serangan. Pada klasifikasi ini beratnya ditentukan oleh berbagai faktor yaitu gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi beta-2 agonis, uji faal paru. Tabel 1. Kalsifikasi Berat Ringannya Asma Bronkial Diluar Serangan
Berat/ ringan asma bronkial Intermiten Persisten ringan Gejala klinis Intermiten, gejala Fungsi paru APE atau VEP1

1x/mg

Gejala asma malam <2x/bln Eksaserbasi sebentar Tidak ada gejala dan fungsi paru normal diantara serangan Gejala >1x/mg, tetapi <1x/hr Gejala asma malam >2x/bln Eksaserbasi dapat menggangu aktivitas dan tidur APE atau VEP1

Persisten sedang

Gejala setiap hari Gejala asma malam >1x/mg Eksaserbasi dapat menggangu aktivitas dan tidur

APE atau VEP1

Persisten berat

Kambuhan sering. Gejala sesak terus menerus Gejala asma malam hari sering Aktivitas fisik terbatas karena asma

APE atau VEP1

2. Berat ringannya asma bronkial sewaktu serangan Tabel 2. Klasifikasi Berat Ringannya Asma Bronkial Sewaktu Serangan
Gejala/tanda Kesadaran Asma ringan Sedikit agitasi Asma sedang Agitasi Asma berat Agitasi Ancaman henti napas Bingung, kantuk

Sesak napas saat Bicara dalam Wheezing Otot bantu napas dan retraksi suptasternal Laju napas Denyut nadi/menit Pulsus paradoksus

Berjalan Kalimat Sedang Tidak digunakan

Berbicara Frase Keras Digunakan

Beristirahat Kata per kata Keras Digunakan

Tidak terdengar Napas torakoabdominal paradoksal

Meningkat 100 Absen (<10mmHg)

Meningkat 100-120 Kadang ada (10-25mmHg) 60-80%

>30/menit 120 Ada >25mmHg <60% Tidak ada, kelelahan otot pernapasan

VEP setelah pemberian bronkodilator inisial PaO2 PaCO2 SaO2

>80% nilai prediksi atau nilai terbaik Normal <45 >95%

>60 <45 91-95%

<60, (sianosis) >45 <90%

< 60 (bradikardia) sianosis

3. Tingkat kontrol asma bronkial Tabel 3. Klasifikasi Berdasarkan Tingkat Kontrol Asma Bronkial
Terkontrol Karakteristik Gejala siang hari Gangguan aktivitas sehari-hari Gejala malam hari/ terbangun karena gejala asma Penggunaan obat pelega napas/ terapi asma lain Fungsi paru ( LEP atau VEP1) (memenuhi semua kriteria) Tidak pernah ( 2/mg) Tidak pernah Tidak pernah ( 2/mg) normal >80% nilai prediksi/ nilai personal Eksaserbasi terbaik Tidak pernah Terkontrol parsial Tidak terkontrol

2kali/minggu
Sesekali Sesekali

3 karakteristik
asma terkontrol parsial terjadi dalam minggu tertentu

2kali/minggu
60-80% nilai prediksi/ nilai personal terbaik

1 kali/ tahun

1 kali/ minggu

Terdapat juga parameter kontrol asma tervalidasi untuk memperkirakan tingkat kontrol melalui skoring asma sebagai variabel kontinyu dan menyediakan nilai numerik untuk membedakan tiap tingkatan kontrol asma. Contoh dari parameter tervalidasi itu antara lain: Asthma Control Test/Tes Kontrol Asma, the

Childhood Asthma Control Test (C-ACT), the Asthma Control Questionnaire (ACQ), the Asthma Therapy Assessment Questionnaire (ATAQ), dan Asthma Control Scoring System. Dibawah ini adalah contoh pertanyaan Tes Kontrol Asma.6 I.4 Diagnosis Diagnosis asma didasarkan pada riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. 1. Anamnesis Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, bersin, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari. Semua keluhan biasanya bersifat variasi diurnal, tetapi bisa saja terjadi sembarang waktu, dapat timbul sewaktu kegiatan jasmani, atau musim tertentu saja. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain seperti rinitis alergi, ekzema, dermatitis atopik. Gejala berkurang dengan obat-obat anti-asma Adanya faktor pencetus serangan antara lain: o Infeksi saluran napas, influenza. o Pejanan terhadap alergen: debu, tungau, bulu binatang. o Pejanan terhadap iritan: asap rokok, parfum, uap zat kimia, dll. o Kegiatan jasmani. o Ekspresi emosional: takut, marah, cemas, stres. o Obat-obatan: aspirin, beta-blocker, NSAID. o Bahan pengawet makanan: sulfit, dll. o Lain-lain: haid, kehamilan, sinusitis. 2. Pemeriksaan fisik Hasil temuan pemeriksaan fisik pada penderita asma tergantung dari derajat obstruksi saluran napas.

- Keadaan umum: penderita tampak sesak nafas dan gelisah. - Jantung: pekak jantung mengecil (hiperinflasi dada), takikardi. - Paru: Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong kebawah, pemakaian otot-otot bantu napas Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang. 3. Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis dan monitoring. Tes fungsi paru Terdapat dua metode terpercaya untuk mengetahui adanya penyempitan saluran napas untuk pasien asma berusia lebih dari 5 tahun. Yang pertama spirometri, untuk mengukur volume ekspirasi paksa detik 1 (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP). Yang kedua adalah pengukuran laju ekspirasi puncak (LEP). Spirometri Merupakan metode terpilih menegakkan diagnosis asma dengan mengukur adanya limitasi aliran udara dan reversibilitasnya. Derajat reversibilitas nilai VEP1 yang menunjang diagnosis asma adalah 12% dan 200 ml dari nilai sebelum pemberian bronkodilator ( 2-agonis inhalasi aksi cepat). Terkadang digunakan kombinasi beta adrenergik, teofilin, ataupun glukokortikoid untuk jangka waktu 2-3 minggu untuk mengetahui reversibilitas. 6,2 Pemeriksaan hendaknya dilakukan dengan teknik yang benar oleh pasien serta diulangi pada beberapa pemeriksaan karena beberapa pasien asma tidak menunjukkan reversibilitas dalam waktu singkat. Cakupan nilai normal hasil spirometri luas dan nilai prediksi kurang dapat diandalkan pada pasien muda (<20 tahun) dan orang tua (>70 tahun), serta banyak penyakit paru dapat menurunkan nilai VEP1 maka pemeriksaan limitasi aliran udara dihitung dengan rasio VEP1/KVP, nilai normal antara) 0,75-0,80, pada anak-anak mencapai 0,90. Hasil pemeriksaan lebih rendah dianggap adanya limitasi saluran napas. Pemeriksaan spirometri juga penting untuk menilai berat penyakit dan mengetahui efek pengobatan. Uji laju ekspirasi puncak

Pengukuran laju ekspirasi puncak dapat membantu diagnosis dan monitoring asma. Karena relatif murah, ringan, mudah dibawa, sangat cocok digunakan untuk penilaian objektif derajat limitasi saluran napas di rumah. Kelemahan pemeriksaan LEP antara lain memiliki nilai prediksi sangat luas sehingga nilai pengukuran hendaknya dibandingkan dengan nilai tertinggi dari pasien itu sendiri, mengesampingkan derajat obstruksi saluran napas, dan memerlukan teknik yang benar. LEP hendaknya diukur pertama kali saat bangun pagi sebelum medikasi dan terakhir sebelum tidur untuk mengetahui variasi diurnal. Beberapa manfaat uji laju ekspirasi puncak: Konfirmasi diagnosis asma, adanya perbaikan nilai 20% atau 60L/menit dibanding nilai pre-bronkodilator, atau variasi diurnal PEF 20% (dengan dua kali tes, >10%) mengarah ke diagnosis asma. Memperbaiki kontrol asma terutama pada pasien yang kurang mengenali gejala asma. Mengidentifikasi pencetus gejala asma (di kantor, rumah, aktivitas fisik) dengan mengukur nilai LEP beberapa kali. Uji provokasi bronkus Digunakan untuk mengetahui adanya hiperreaktivitas bronkus apabila tes fungsi paru normal. Uji provokasi dengan histamin, metakolin, kegiatan jasmani, uadar dingin, larutan garam hipertonik, bahkan dengan akuadestilata. Penurunan VEP1 sebesar 20 % dianggap bermakna. Pemeriksaan sputum: untuk melihat eosinofil yang khas pada asma, juga kristal Charcot Leyden, spiral Curschmann. Pemeriksaan eosinofil total: kadar eosinofil darah sering meningkat pada penderita asma, juga dapat membantu untuk membedakan dengan bronkitis kronik. Dapat dipakai sebagai patokan untuk menentukan cukup atau tidaknya dosis steroid yang digunakan. Uji kulit: tujuan untuk menunjukkan adanya antibodi Ig E spesifik dalam tubuh. Uji ini hanya menyokong anamnesis karena uji alergen positif tidak selalu penyebab asma, demikian pula sebaliknya.

Foto dada: foto dada pasien asma yang tidak dalam serangan umumnya normal. Saat eksaserbasi gambaran dapat menunjukkan keadaan hiperinflasi, menyerupai pneumotoraks. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menyingkirkan penyebab lain obstruksi saluran napas dan kecurigaan proses patologis maupun komplikasi asma seperti pneumotoraks, pneumomediastinum, atelektasis. I.5 Terapi asma bronkial Tujuan penatalaksanaan asma adalah untuk: 1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma 2. Mencegah eksaserbasi penyakit 3. Meningkatkan fungsi paru mendekati nilai normal dan mempertahankan nilai tersebut 4. Mengusahakan tercapainya tingkat aktivitas normal, termasuk exercise 5. Menghindari efek samping karena obat 6. Mencegah kematian karena asma Global Initiative For Asthma (GINA) merekomendasikan lima komponen terapi yang saling terkait dalam penatalaksanaan asma antara lain: 1. Membina hubungan pasien-dokter. Tujuan utamanya adalah agar pasien asma mampu mengenal dan mengontrol penyakitnya sendiri dengan dipandu oleh tenaga kesehatan. Hubungan pasiendokter dapat dipererat melalui diskusi, edukasi, penetapan tujuan terapi bersama, meningkatkan kemampuan pasien mengontrol penyakitnya, kajian berkala dari dokter terkait terapi dan tingkat kontrol asma. Petugas kesehatan diharapkan membantu pasien sehingga: dapat menghindari faktor risiko, menggunakan obat dengan benar, mengetahui perbedaan antara obat pelega dan obat kontrol, mengenali gejala asma yang memburuk dan mengambil tindakan yang tepat, mencari bantuan medis apabila diperlukan. 2. Mengidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor risiko. Serangan asma merupakan proses yang kompleks dan belum dipahami sepenuhnya. Serangan mungkin disebabkan oleh banyak faktor risiko/pencetus

10

termasuk alergen, infeksi viral, polutan, serta obat-obatan. Identifikasi dini dari agen pensensitasi diharapkan dapat meningkatkan kontrol asma dan mengurangi kebutuhan obat antiasma. 3. Menilai, Mengobati, dan monitoring asma Tujuan terapi asma untuk mencapai dan mempertahankan kontrol klinis asma dapat dicapai melalui usaha: Menilai kontrol asma, setiap pasien diharapkan mengetahui obat-obat anti-asma yang sedang digunakannya, patuh terhadap pengobatan, mengetahui tingkat kontrol asmanya (misal: tes kontrol asma. lihat Tabel 4). Tabel 4. Tes Kontrol Asma TES KONTROL ASMA
Dalam 4 minggu terakhir seberapa sering penyakit asma menggangu Anda untuk 1 melakukan pekerjaan sehari-hari di kantor, di sekolah, atau di rumah? Sering 2Kadang2 Jarang Tidak pernah selalu 4x/mgg 1 3x/mgg 2 1x/mgg 3 (1x/mgg) 4 5 NILAI

Dalam 4 minggu terakhir seberapa sering Anda mengalami sesak napas? Sekali sehari 3-6 kali semgg 1-2 kali Tidak pernah 1x sehari 1 2 3 semmg 4 5

Dalam 4 minggu terakhir seberapa sering gejala asma (batuk-batuk, nyeri dada, atau rasa tertekan di dada) menyebabkan Anda terbangun di malam hari atau lebih awal 3 dari biasanya? 4x dlm semgg 1 2-3x /mgg 2 Sekali semgg 3 4 Dalam 4 minggu terakhir seberapa sering Anda menggunakan obat semprot atau obat 4 makan (tablet/sirup) untuk melegakan napas? 3x sehari 1 1-2 x sehari 2 2-3x semgg 3 1-2x sebulan Tidak pernah 5

1x/mgg
4

Tidak pernah 5

Bagaimana Anda sendiri menilai tingkat kontrol asma Anda dalam 4 minggu 5 terakhir? Tidak terkontrol sama sekali 1 Kurang terkontrol 2 Cukup terkontrol 3 4 Terkontrol baik Terkontrol sepenuhnya 5 Total:

11

Intepretasi hasil skoring tes kontrol asma5

20 15

: terkontrol baik

16.19 : kurang terkontrol baik (terkontrol parsial) : tidak terkontrol

Mengobati untuk mencapai tingkat kontrol yang diharapkan , obat-

obatan antiasma yang sedang digunakan dan tingkat kontrol asma akan mempengaruhi pemilihan farmakologis. Pasien dikelompokkan menjadi lima tahapan pengobatan. Pada tiap tahap pengobatan diperlukan obat pelega napas aksi cepat (bronkodilator, baik efek singkat maupun lama) sebagai penghilang gejala asma. Akan tetapi, penggunaan bronkodilator yang sering mencerminkan tingkat kontrol asma yang buruk dan mengindikasikan bahwa obat-obat kontrol harus ditingkatkan. Pengawasan/Monitoring untuk mempertahankan kontrol Pengawasan berkala penting untuk mempertahankan kontrol dan menjaga tahap dan dosis terapi pada titik terendah untuk meminimalisir biaya dan meningkatkan keamanan. Idealnya, pasien asma harus kembali kontrol satutiga bulan setelah kunjungan pertama, lalu tiap tiga bulan setelahnya. Setelah mengalami serangan asma, pemantauan hendaknya dilakukan antara 2 minggusebulan kemudian. Durasi dan Penyesuaian terapi: Perbaikan dengan obat kontrol dimulai sejak pemberian pertama kali tetapi efek optimal dirasakan setelah 3-4 bulan bahkan lebih pada asma kronik berat. Penurunan dan peningkatan tahap terapi: jika asma tidak terkontrol dengan regimen terapi sekarang, tahap terapi ditingkatkan. Perbaikan umumnya dapat dirasakan dalam waktu 1 bulan. Tetapi perlu evaluasi tingkat kepatuhan pasien, teknik pengobatan, dan menghindari faktor risiko. jika asma hanya terkontrol parsial, pertimbangkan untuk menaikkan tahap terapi, dengan pertimbangan adakah terapi lain yang lebih efektif, keamanan dan biaya, juga kepuasan pasien dengan tingkat kontrolnya saat ini.

12

jika kontrol dapat dipertahankan selama 3 bulan, turunkan tahap terapi secara perlahan-lahan. Tujuannya adalah mempertahankan kontrol menggunakan obat-obatan sesedikit mungkin.

Pengawasan tetap diperlukan walau kontrol telah tercapai karena asma adalah penyakit yang variabel, penyesuaian terapi dibutuhkan untuk mengatasi perburukan gejala dan serangan yang mungkin terjadi. 4. Penatalaksanaan eksaserbasi asma Serangan asma adalah episode yang ditandai peningkatan progresif gejala sesak, batuk, mengi, rasa sempit dada, atau kombinasi gejala-gejala tersebut. Serangan asma berat dapat mengancam jiwa pasien, pengobatannya membutuhkan pengawasan ketat. Pasien-pasien yang memiliki risiko tinggi mengalami kematian akibat asma adalah pasien dengan riwayat: asma fatal sehingga membutuhkan intubasi dan ventilasi mekanis, pernah masuk RS atau IRD karena asma satu tahun terakhir ini, pemakaian KS oral atau baru saja berhenti, tidak menggunakan KS inhalasi, terlalu tergantung dengan penggunaan agonis 2 inhalasi aksi cepat (lebih dari 2 botol/ bulannya), penyakit psikiatrik dan masalah psikososial, termasuk pengguna sedativa, ketidakpatuhan dengan rencana terapi asmanya.

Pasien harus segera dibawa ke Rumah Sakit apabila: Serangan asma berat o Pasien sesak saat istirahat, bicara kata per kata, agitasi, bingung, bradikardi, laju napas >30x/menit. o Bunyi mengi keras atau tidak terdengar lagi. o Nadi > 120x/m (>160x/m untuk balita). o PEF < 60% dari prediksi atau nilai terbaik, bahkan setelah terapi awal. o Pasien tampak kelelahan.

13

Respon lambat terhadap bronkodilator (3 jam). Tidak ada perbaikan setelah 2-6 jam terapi KS oral. Terdapat perburukan lainnya. Agonis 2 inhalasi aksi cepat (2-4 puff/20menit/satu jam I; serangan sedang 6-10 puff/ 1-2 jam; serangan ringan 2-4 puff/3-4 jam) KS oral (0,5-1 mg prednisolon/kgBB atau ekuivalen dalam 24 jam) Oksigen jika pasien hipoksemia (sampai saturasi 95%) Kombinasi agonis 2/ terapi antikolinergik Metilxantin digunakan bila agonis 2 inhalasi tidak tersedia. Bila teofilin digunakan kadar dalam serum harus diawasi. Menurut Gina 2002, pengelolaan asma saat serangan dibagi menjadi dua

Serangan asma membutuhkan terapi adekuat meliputi:

bagian, yaitu: 1. Pengelolaan serangan asma di rumah Bila serangannya masih ringan sehingga dapat diatasi di rumah saja. Pengelolaan serangan asma di rumah disajikan dalam bentuk algoritma, seperti terlihat pada gambar 1. Pada prinsipnya segera diberikan bronkodilator kerja cepat kalau bisa dalam bentuk inhalasi (inhaler / turbohaler / siklohaler). Dapat diberikan obat salbutamol, fenoterol, prokaterol, atau terbutalin dan bila batuk menonjol ditambahkan golongan Kolinergik (Atroven). Sebaiknya dikombinasikan dengan kortikosteroid inhalasi atau kalau perlu peroral bila serangan berat. Gambar 1. Pengelolaan serangan asma di rumah
Penilaian beratnya serangan: Batuk, sesak nafas, mengi, otot pernafasan tambahan, retraksi suprasternal, dan gangguan tidur. APE<80% perkiraan. Pengobatan awal: Gejala menetap atau Gejala berkurang tapi Gejala berkurang Inhalasi agonis 2 kerja singkat tidak lebih dari 3 kali setelah dalam 1 jam. memburuk walaupun telah timbul lagi dalam waktu pengobatan awaldeath dan harus menemui dokter segera setelah (Pasien dengan risiko tinggi berupa asthma related mendapat pengobatan awal kurang dari 3 jam tidak terjadi serangan mendapat pengobatan awal) dengan agonis

setelah pengo-batan Respon baik bila awal. Tindakan: * Tambahkan tablet atau sirup kortiko-steroid * Teruskan 2 agonis * Hubungi dokter segera untuk mem-peroleh petunjuk

ulang selama 4 jam bila Respon tidak sempurna APE>80% perkiraan Tindakan: * 2 agonis diterus-kan tiap 3-414 jam selama 12 hari. * Hubungi dokter untuk intruksi lebih lanjut.

Responperkiraan buruk bila APE<60% Tindakan: * Tambahkan tablet atau sirup kortiko-steroid * Ulangi pemberian 2 agonis segera * Secepatnya dibawa ke unit gawat darurat di rumah sakit.

2.

Penanganan asma di rumah sakit Seperti terlihat pada algoritma yang dianjurkan pada gambar 2. Metoda terbaru pemberian obat bronkodilator secara nebulizer dengan alat khusus (electric nebulizer) atau non elektrik memakai jet nebulizer yang digabung dengan oksigen melalui O2. Pemberian bronkodilator dapat diberikan tiga kali dalam waktu 1 jam.

3.

Serangan Eksaserbasi asma berat. Dulu status asmatikus didefinisikan sebagai serangan eksaserbasi asma yang berat yang tidak dapat diatasi dengan obat-obat yang biasa diberikan untuk serangan berat. Susahnya pada definisi ini tidak jelas artinya obat-obat yang biasa diberikan. Obat biasanya diberikan dulu adalah epinephrin dan atau aminofilin. Sekarang yang biasa diberikan adalah 2 agonis dan kortikosteroid. Ini adalah salah satu sebab mengapa istilah status asmatikus sudah ditinggalkan. Dibagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNSRI / RSMH Palembang dikatakan penderita serangan asma berat apabila penderita yang telah diberikan nebulizer 2 agonis 3 kali pemberian dalam satu jam atau adrenaline tiga kali pemberian, infus aminofilin, kemudian ditunggu satu jam ternyata penderita masih tetap sesak nafas.

Gambar 2.

Global strategy for Asthma Management and Prevention (2002), algoritma penanganan asma di rumah sakit.

Penilaian awal: * Riwayat sebelumnya, pemeriksaan fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu pernafasan, frekuensi nafas, APE atau FEV, analisis gas darah pada pasien berat dan pemeriksaan lain jika diperlukan).

15

Pengobatan awal: * Inhalasi 2 agonis kerja singkat, biasanya secara nebulasi, 1 dosis tiap 20 menit selama 1 jam. * Oksigen 4-6 1/menit untuk mencapai saturasi O2 3 90% (95% untuk anak-anak). * Kortikosteroid sistemik, Hidrokortison 100-200 mg atau Metil Prednisolon i.v. bila tidak ada respon segera atau jika pasien sedang mendapat steroid per oral atau episode yang berat. * Sedatif merupakan kontraindikasi pada penanganan serangan aku / eksaserbasi. Ulangi penilaian APE, saturasi O2 pemeriksaan lain bila diperlukan

Episode serangan sedang: * APE 50-70% dari nilai yang diperkirakan atau nilai terbaik. * Pemeriksaan fisik: asma sedang, otot bantu pernafasan. * Inhalasi 2 agonis tiap 60 menit. * Teruskan pengobatan 1-3 jam.

Episode serangan berat: * APE<60% perkiraan / nilai terbaik * Pemeriksaan fisik: gejala berat saat istirahat, retraksi dinding dada. * Riwayat: pasien risiko tinggi * Tak ada perbaikan setelah pengobatan awal. * Inhalasi 2 agonis tiap jam atau kontinu dengan atau tanpa inhalasi antikolinergik. * Oksigen. * Kortikosteroid sistemik. * Pertimbangkan 2 agonis S.C., I.M., atau I.V.

Respon baik: - Respon bertahan selama 60 menit setelah terapi terakhir. - Pemeriksaan fisik normal. - APE > 70 %. - Tidak ada distress. - Saturasi O2 >90% (95 % pada anak-anak). Dipulangkan: - Teruskan pengobatan dengan inhalasi 2 agonis. - Pertimbangkan kortikosteroid peroral. - Pendidikan pasien: minum obat secara teratur, tinjau rencana kerja, follow up ketat.

Respon tidak sempurna dalam 1-2jam: - Riwayat: pasien risiko tinggi. - PF: gejala ringan-sedang. - Saturasi O2 tidak membaik Dirawat di RS: - Inhalasi 2 agonis + inhalasi antikolinergik. - Kortikosteroid sistemik. - Oksigen. - Pertimbangkan aminofilin I.V. - Pantau APE, saturasi O2 nadi, teofilia.

Respon buruk dalam 1 jam - Riwayat pasien risiko tinggi. - PF: gejala berat, mengantuk dan bingung. - APE < 30 %. - PCO2 > 45 mmHg. - PO2 < 60 mmHg Rawat di ICU:. - Inhalasi 2 agonis + inhalasi antikolinergik. - Kortikosteroid intravena - Pertimbangkan 2 agonis S.C., I.M./ I.V. - Oksigen. - Aminofilia i.v. - Intubasi dan ventilasi mekanik

Membaik Tidak membaik Dipulangkan: Jika APE>70% perkiraan / Rawat di ICU: nilai terbaik dua bertahan Jika tidak ada perbaikan dalam dengan pengobatan waktu 6-12 jam peroral/inhalasi selama minimal Dari algoritma Penanganan Serangan Asma di Rumah Sakit tersebut 60 menit.

terlihat bahwa hasil akhir dari penanganan asma tersebut adalah : 1. Penderita dipulangkan. 2. Penderita di rawat di Rumah Sakit

16

3. Penderita di rawat di ICU/Ruang Intensif. Jadi penderita yang mendapat Serangan Eksaserbasi Asma yang sangat berat adalah penderita yang harus dirawat di Rumah Sakit termasuk yang harus ke ICU/Ruang intensif. Terapi utama baik di ruang gawat darurat maupun di ruang rawat terdiri dari oksigen, agonis beta 2 (Nebulizer/Inhaler) dan kartikosteroid sistemik. Oksigen diberikan bila terjadi hipoksemia yang nyata dari pada pasien yang mempunyai APE atau VEP1 kurang dari 50%. Obat untuk asma akut terdiri dari : 1. Oksigen Dianjurkan untuk kebanyakan penderita sampai saturasi oksigen mencapai >90% atau > 95% untuk wanita hamil dan penderita yang disertai penyakit jantung. Pemantauan saturasi oksigen sampai respons terhadap bronkodilator sangat nyata. 2. Agonis beta 2 hirup Inhalasi agonis beta 2 dianjurkan untuk semua penderita. 3 Di ruang gawat darurat diberikan inhalasi setiap 20 menit sanpai 3 kali. Pemberian selanjutnya tergantung respons terapi awal tadi. Selain dengan nebulizer, bronkodilatasi juga dapat dikerjakan dengan MDI (metered dose inhaler) yang dilengkapi spacer sebanyak 6-12 semprot setiap kali.3,4,7 Umumnya terapi dengan nebulizer lebih efektif pada penderita yang sukar memakai MDI. Suntikan agonis beta 2 tidak dianjurkan selama tersedia agonis beta 2 (Nebulizer/Inhaler). Suntikan agonis beta 2 diberikan 0,3 cc subkutan, 2-3 x setiap 20 menit, selanjutnya setiap 6 jam, bila pasien tidak bisa dipasang Nebulizer/Inhaler (di ICU dimana Ventilator terpasang). 3. Antikolinergik Pemberian ipratropium bromida 250-500 g pada cairan yang telah mengandung agonis beta 2, dapat menambah bronkodilatasi terutama pada penderita dengan obstruksi yang berat. Ipratropium dapat diberikan setiap 4-6 jam. 4. Kortikosteroid Sistemik

17

Kortikosteroid sistemik direkomendasikan pada hampir semua penderita. Di ruang gawat darurat kortikosteroid diberikan kepada penderita asma akut sedang sampai berat dan penderita yang memberikan respons tidak optimal dengan terapi awal agonis beta 2. hasil pemberian kortikostreoid oral tidak berbeda dengan pemberian terapi intravena. Di ruang rawat kortikostreoid sistemik diberikan karena mempercepat penyembuhan serangan asma akut. Dosis kortikostreoid sangat bervariasi, terapi oral 40-60 mg perhari setara prednisolon sampai 4 kali 125 mg metilprednisolon perhari. 4 Terapi parenteral berlangsung 2-3 hari, untuk selanjutnya dipindahkan ke terapi oral sepanjang pemantauan ketat, tidak diperlukan tappering off selama pemberian kortikostreoid kurang dari 1 minggu. 5. Epinefrin atau adrenalin Epinefrin atau adrenalin baru boleh diberikan bila agonis beta 2 baik Nebulizer/Inhaler maupun suntikan tidak tersedia. Pada anafilaksis dan angioedema epinefrin merupakan obat utama. Dosis epinefrin 0,3 cc subkutan dapat diberikan setiap 20 menit sampai 3 kali. 6. Aminofilin : Di ruang gawat darurat aminofilin tidak dianjurkan karena umumnya tidak akan menambahkan bronkodilatasi yang sudah dicapai oleh terapi awal agonis beta 2, bahkan hanya akan menambah efek samping. Pemakaian teofilin di ruang rawat masih kontroversi. Dosis awal aminofilin intravena sebagai bolus 5 mg/kgBB bila 24 jam sebelumnya tidak mendapatkan teofilin. Dosis pemeliharaan 0,5-0,6 mg/kgBB/jam dalam infus. Sebaiknya kadar teofilin serum dipantau untuk menghindari efek toksik. Antibiotik diberikan bila ada infeksi sekunder. Mukolitik diragukan manfaatnya. Obat sedatif/hipnotik tidak boleh diberi karena bisa memperburuk asmanya. Antihistamin tidak mempunyai tempat pada serangan asma. 7. Obat-obat / cara yang lain

18

Fisioterapi tidak bermanfaat pada serangan asma. Hidrasi yang berlebihan tidak memberikan manfaat.

Penilaian Ulang Penilaian ulang penderita dilakukan setelah pemberian terapi awal selesai (6090 menit) setelah terapi awal dimulai. Respons terapi awal diruang gawat darurat menentukan apakah selanjutnya penderita dirawat. Penilaian awal tersebut meliputi kesan subyektif penderita, pemeriksaan fisik, pengukuran APE, dan analisis gas darah. Selanjutnya seperti terlihat pada gambar 2. apakah penderita akan selanjutnya dirawat atau bahkan masuk ruang perawatan intensif. Perawatan Inap Kebutuhan untuk merawat penderita diambil berdasarkan lama dan beratnya serangan asma, beratnya obstruksi saluran nafas, riwayat berat dan perjalanan serangan sebelumnya, obat-obat yang dipakai pada serangan sekarang, fasilitas perawatan, dukungan keluarga, kondisi rumah serta adanya gangguan psikiatrik. Prinsip perawatan di ruang rawat pada dasarnya sama dengan diruang gawat darurat, yang meliputi terapi oksigen, bronkodilator, kortikosteroid sistemik, dan penilaian serta pemantauan yang lebih sering terhadap gejala, kelelahan maupun fungsi paru. Penderita sebaiknya dirawat bila : Respons terhadap terapi awal tidak memuaskan setelah 1-2 jam pengobatan. Terdapat obstruksi berat yang menetap (APE < 40% nilai prediksi/nilai terbaik) Riwayat serangan asma berat sampai dirawat. Terdapat faktor risiko kematian. Gejala asma yang berkepanjangan sebelum mengunjungi ruang gawat darurat. Jalan menuju fasilitas pengobatan tidak adekuat. Kesulitan memperoleh transportasi dari rumah ke rumah sakit bila keadaan memburuk. Kondisi rumah yang tidak memadai.

I.6 Komplikasi asma bronkial

19

Penumothoraks Pneumomediastinum dan emfisema subkutis Atelektasis Aspergilosis bronkopulmoner alergik Gagal nafas Bronkitis Fraktur costae

B. Tuberkulosis B.1 Definisi Tuberkulosis (TB) adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberkulosis. B.2 Epidemiologi Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 3 juta setiap tahun. Indonesia masih menempati urutan ke-3 di dunia untuk jumlah kasus TB setelah India dan Cina. Setiap satu menit muncul satu penderita baru TB paru. Setiap dua menit muncul satu penderita TB paru yang menular. Setiap empat menit satu orang meninggal akibat TB di Indonesia. Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian akibat TB. Di Indonesia, TB adalah pembunuh nomor satu di antara penyakit menular dan merupakan penyebab kematian nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh kalangan usia. B.3 Klasifikasi TB Paru adalah TB yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura. Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi atas: i. TB paru BTA (+) adalah: Minimal 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA (+)

20

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA (+) dan kelainan radiologi menunjukkan gambaran TB aktif.

Hasil pemeriksaan 1 spesimen dahak menunjukkan BTA(+) dan biakan (+).

ii. TB paru BTA (-) Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-), gambaran klinis dan kelainan radiologi menunjukkan tuberkulosis aktif. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA (-) dan biakan M. tuberculosis positif. Berdasarkan tipe pasien Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu: Kasus baru adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan. Kasus kambuh (relaps) adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Kasus defaulted atau drop out adalah pasien yang telah menjalani pengobatan 1 bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai. Kasus gagal adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.

21

Kasus kronik adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan yang baik.

Kasus bekas TB o Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologi paru menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung. o Pada kasus dengan gambaran radiologi meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT 2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologi.

TB Ekstraparu adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya kelenjar getah bening, selaput otak, tulang, ginjal, saluran kencing, dan lain-lain.

B.4

Diagnosis Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Gejala klinis Gejala klinis dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik. Bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat). 1. Gejala respiratori o batuk 2 minggu o batuk darah o sesak napas o nyeri dada 2. Gejala sistemik

22

o demam (biasanya subfebril menyerupai demam influenza yang bersifat hilang timbul) o malaise o keringat malam o anoreksia o berat badan menurun Pemeriksaan Fisis Pada pemeriksaan fisis kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat. Pada TB paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada awal perkembangan penyakit umumnya tidak atau sulit sekali menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior dan inferior, di daerah apeks. Dapat ditemukan suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan paru, diafragma, dan mediastinum. Bila dicurigai adanya infiltrat yang agak luas maka didapatkan perkusi redup, auskultasi suara napas bronkial, ronki basah, kasar, dan nyaring. Akan tetapi jika infiltrate ini diliputi oleh penebalan pleura, auskultasi menjadi vesikuler melemah. Bila ada kavitas cukup besar, perkusi hipersonor atau timpani dan auskultasi amforik. TB paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit menjadi ciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Bila fibrosis lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran paru, dan selanjutnya hipertensi pulmonal diikuti terjadinya tanda-tanda korpulmonal dan gagal jantung kanan. Jika TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan, perkusi pekak, dan auskultasi suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama sekali. Pemeriksaan Bakteriologi Bahannya berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinalis, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin, feces, dan jaringan biopsi. Pemeriksaan sputum paling penting karena dengan ini diagnosis pasti TB 23

dapat ditegakkan. Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapatkan sputum, karena pasien tidak batuk atau batuk non produktif. Oleh karena itu, dianjurkan satu hari sebelumnya, pasien minum air sebanyak 2 liter dan diajarkan melakukan reflex batuk. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan bilasan bronkus atau bilasan lambung, biasanya pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahak. Interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan bila: 3 kali positif atau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian: bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif bila 3 kali negatif BTA negatif Pemeriksaan Radiologi Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sebagai berikut: Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari sela iga 2 depan, serta tidak dijumpai kavitas. Lesi sedang, lesi terdapat pada 1 atau 2 paru dengan luas total tak melebihi batas sebagai berikut: o Lesi dengan sensitas sedang, luas seluruh lesi tidak melebihi satu volume paru o Lesi dengan densitas tinggi/konfluen, luas seluruh lesi tidak melebihi luas 1/3 paru o Bila ada kavitas ukurannya tak melebihi 4 cm. Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi derajat sedang.

Regimen Pengobatan Berdasarkan Kategori (WHO / Depkes RI) Kategori Kriteria penderita I Kasus baru BTA (+) Kasus baru BTA (-) Ro (+) sakit berat Kasus TBEP berat Fase awal 2 RHZE (RHZS) 2 RHZE (RHZS) 2 RHZE (RHZS)* Fase lanjutan 6 EH 4 RH 4 R3H3*

24

II

Kasus BTA positif Kambuh Gagal Putus berobat

2 RHZES / 1 RHZE 2 RHZES / 1 RHZE*

5 RHE 5 R3H3E3*

III

Kasus baru BTA (-) TBEP ringan

2 RHZ (E) 2 RHZ (E) 2 RHZ* (E)

6 EH 4 RH 4 R3H3*

IV

Kasus kronik

Obat-obat sekunder

* Yang diterapkan di Indonesia

25

BAB II LAPORAN KASUS


II.1 IDENTIFIKASI Nama Umur Jenis kelamin Alamat Status Pekerjaan Agama MRS Rekam Medis : Ny. NP : 29 tahun : Perempuan : Jl. Ki Marogan : Menikah : Buruh : Islam : 14 Mei 2013 : 375436

II.2 ANAMNESIS (Autoanamnesis, tanggal 14 Mei 2013) Keluhan utama Sesak nafas yang bertambah parah sejak 3 hari SMRS. Keluhan tambahan Batuk berdahak. Riwayat perjalanan penyakit Sejak 3 bulan SMRS, pasien sering mengeluh sesak nafas. Sesak nafas terutama dirasakan saat aktivitas berat. Sesak nafas dipengaruhi juga oleh posisi, cuaca dingin, dan debu. Sesak disertai suara mengi. Gejala ini dirasakan hampir setiap hari. Sesak pada malam hari dirasakan pasien terjadi 2 kali per minggu. Pasien lebih nyaman menggunakan bantal tinggi saat tidur. Pasien juga mengeluh batuk berdahak, jumlah dahak 1 sendok makan tiap kali berdahak, dahak berwarna putih, dan darah tidak ada. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual

26

dan muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada, serta keringat di malam hari tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Kemudian, pasien berobat ke RS Paru Palembang dan dikatakan menderita asma. Pasien diberi obat salbutamol 3x1 tab, cefadroxil 2x500 mg, dan ranitidin 2x1 tab. Keluhan yang dirasakan pasien pun berkurang. Pasien kontrol rutin ke RS Paru dan diberikan obat yang sama. Sejak 3 hari SMRS, pasien mengeluh sesak nafas bertambah parah. Sesak nafas dipengaruhi oleh posisi, cuaca, dingin, dan debu. Sesak nafas sudah dirasakan, walaupun pasien hanya beraktivitas ringan. Sesak disertai suara mengi. Pasien juga mengeluh batuk berdahak, jumlah dahak 2 sendok makan tiap kali berdahak, dahak berwarna putih, darah tidak ada. Pasien meminum obat yang biasa diminum, namun keluhan tidak berkurang. Pasien merasa nyaman saat duduk atau tidur dengan menggunakan bantal yang tinggi. Pasien juga sulit dalam berbicara. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual dan muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada, serta keringat di malam hari tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Nafsu makan menurun, namun berat badan menurun drastis tidak ada. Kemudian, pasien berobat ke RSUD Bari Palembang. Riwayat penyakit dahulu: a. Riwayat penyakit asma sebelumnya ada, sejak 20 tahun yang lalu. Pasien juga pernah dirawat di rumah sakit karena serangan asma. b. Pada tahun 2010, pasien didiagnosis menderita penyakit TB paru, kemudian pasien diberi OAT selama 9 bulan, dan telah dinyatakan sembuh. c. Riwayat bersin-bersin di pagi hari serta alergi debu, dingin, dan makanan ada. d. Riwayat merokok disangkal. e. Riwayat darah tinggi disangkal. f. Riwayat penyakit jantung disangkal. g. Riwayat trauma pada hidung, leher, dan dada disangkal.

27

Riwayat penyakit keluarga a. Riwayat penyakit asma dalam keluarga ada, yakni kakek dari ayah pasien. b. Riwayat penyakit TB paru dalam keluarga disangkal. II.3 PEMERIKSAAN FISIK (14 Mei 2013) Pemeriksaan Umum Keadaan umum Kesadaran Dehidrasi Tekanan darah Nadi Pernafasan Suhu Berat badan Tinggi badan Keadaan spesifik Kulit Warna sawo matang, turgor kembali cepat, ikterus pada kulit (-), sianosis (-), scar (-), keringat umum (-), keringat setempat (-), pucat pada telapak tangan dan kaki (-), pertumbuhan rambut normal. KGB Tidak ada pembesaran KGB pada daerah aksila, leher, inguinal, dan submandibula serta tidak ada nyeri tekan pada daerah tersebut. Kepala Bentuk oval, simetris, ekspresi sakit sedang, dan deformitas (-). Mata : Tampak sakit sedang : Compos mentis : (-) : 110/70 mmHg : 82 x/menit, reguler, isi dan tegangan cukup : 26 x/menit : 36,80 C : 38 kg : 155 cm

28

Eksoftalmus dan endoftalmus (-), edema palpebra (-), konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-), pupil bulat, isokor, refleks cahaya normal, diameter 3 mm/3 mm, pergerakan mata baik ke segala arah. Hidung Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan baik, tidak ditemukan penyumbatan maupun perdarahan, pernapasan cuping hidung (+). Telinga Tophi (-), nyeri tekan processus mastoideus (-), pendengaran baik. Mulut Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah (-), atrofi papil (-), gusi berdarah (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-), faring tidak ada kelainan. Leher Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5-2) cmH 2 O, kaku kuduk (-). Thoraks Bentuk dada simetris, nyeri tekan (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-) Pulmo I: P: P: A: Cor I: P: Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). Statis dan dinamis simetris kanan dan kiri, retraksi (+) suprasternal dan supraclavicular. Stem fremitus paru kanan sama dengan paru kiri. Sonor pada kedua lapangan paru. Vesikuler (+) normal. Ronkhi (-). Wheezing (+) ekspirasi.

29

P: A: Abdomen I: P: P: A:

Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri linea midclavivularis sinistra ICS V. HR = 82 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-) , gallop (-)

Datar, venektasi (-) Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal. Timpani Bising usus (+) normal

Genitalia : tidak diperiksa Extremitas superior : Tonus normal, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat, CRT < 2 detik, clubbing finger (-). Extremitas inferior : Tonus normal, gerakan bebas, kekuatan +5, nyeri sendi (-), edema pretibial (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal, akral hangat, jari tabuh (-), turgor kembali cepat, CRT < 2 detik, clubbing finger (-). II. 4. PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium (14 Mei 2013) Hematologi: 1) Hemoglobin 2) Leukosit 3) Trombosit 4) Hematokrit 5) Diff. Count : 13,8 g/dl : 10.300 /mm3 : 352.000 /mm3 : 43 vol% : Basofil 30 :0 ( N: 0-1 ) ( N: 12-14 g/dl ) ( N: 5000-10000/ mm ) ( N: 150.000-400.000/ mm ) ( N: 37-43 vol% )

Kimia Klinik: 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) BSS Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Total SGOT SGPT Protein Total Albumin Globulin

Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit : 137 mg/dl : 0,5 mg/dl : 0,1 mg/dl : 0,4 mg/dl : 29 U/l : 15 U/l : 7,2 g/dl : 3,8 g/dl : 4,0 g/dl : 40 mg/dl : 1,2 mg/dl : 3,8 mg/dl

:1 :1 : 90 :6 :2

( N: 1-3 ) ( N: 2-6 ) ( N: 50-70 ) ( N: 20-40 ) ( N: 2-8 )

( N: < 1,1 mg/dl ) ( N: < 0,35 mg/dl ) ( N: < 0,75 mg/dl ) ( N: < 31 U/l ) ( N: < 31 U/l ) ( N: 6,7-8,7 g/dl ) ( N: 3,8-5,1 g/dl ) ( N: 1,5-3,0 g/dl ) ( N: 20-40 mg/dl ) ( N: 0,6-1,1 mg/dl ) ( N: 2,4-5,7 mg/dl )

10) Ureum 11) Creatinin 12) Uric acid 13) Natrium 14) Kalium

: 144 mmol/l ( N: 135-155 mmol/l ) : 4,29 mmol/l ( N: 3,5-5,5mmol/l )

Rontgen Thoraks (13-05-2013) Hasil Ekspertise (20-05-2013) Cor : Tidak ada kelainan Pulmo : Tampak perselubungan di suprahiller dexta Kesan : Cenderung KP aktif

31

Gambar. Rontgen Thoraks Pasien II.5 DIAGNOSIS BANDING Asma bronkial Tuberkulosis paru kasus kambuh Bronkitis kronis Emfisema paru

II.6 DIAGNOSIS KERJA Serangan asma bronkial sedang pada asma persisten sedang + suspek tuberkulosis paru kasus kambuh II.7 PENATALAKSANAAN Terapi non farmakologis o Memberikan informasi mengenai penyakit asma yang diderita pasien, berat / ringan penyakit asmanya, berat / ringan serangan asmanya serta pengelolaan yang dianjurkan.

32

o Mengedukasi pasien untuk mengidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor pencetus penyakit serta dapat mengendalikan stres. o Memberikan informasi agar pasien dapat memahami dan memantau pengobatan pencegahan asma jangka panjang serta rencana pengobatan emergensi untuk mengatasi serangan asma yang mendadak (eksaserbasi akut asma). o Memberikan informasi mengenai penyakit TB paru yang kemungkinan diderita pasien lagi dan membutuhkan pengobatan ulangan yang cukup lama. o Menganjurkan olahraga secara teratur untuk meningkatkan kebugaran badan (physical fitness). o Melakukan kontrol teratur kepada dokter. Terapi farmakologis o O2 4-6 L/m o Nebulisasi salbutamol kortikosteroid sistemik o IVFD RL XX gtt/menit o Ambroxol syrup 3x1 C o Retaphyl 2 x tab o Rencana terapi OAT kategori II (2 RHZES/1 RHZE 5 RH3Z3E) II.8 RENCANA PEMERIKSAAN Cek sputum BTA

II.9 PROGNOSIS Quo ad vitam Quo ad functionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

33

BAB III RESUME KASUS


Seorang perempuan berinisial Ny. NP, berumur 29 tahun, MRS 14 Mei 2013 dengan keluhan utama sesak nafas yang bertambah parah sejak 3 hari SMRS dan keluhan tambahan batuk berdahak. Sejak 3 bulan SMRS, pasien sering mengeluh sesak nafas. Sesak nafas terutama dirasakan saat aktivitas berat. Sesak nafas dipengaruhi juga oleh posisi, cuaca dingin, dan debu. Sesak disertai suara mengi. Gejala ini dirasakan hampir setiap hari. Sesak pada malam hari dirasakan pasien terjadi 2 kali per minggu. Pasien lebih nyaman menggunakan bantal tinggi saat tidur. Pasien juga mengeluh batuk berdahak, jumlah dahak 1 sendok makan tiap kali berdahak, dahak berwarna putih, dan darah tidak ada. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual dan muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada, serta keringat di malam hari tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Kemudian, pasien berobat ke RS Paru Palembang dan dikatakan menderita asma. Pasien diberi obat salbutamol 3x1 tab, cefadroxil 2x500 mg, dan ranitidin 2x1 tab. Keluhan yang dirasakan pasien pun berkurang. Pasien kontrol rutin ke RS Paru dan diberikan obat yang sama. Sejak 3 hari SMRS, pasien mengeluh sesak nafas bertambah parah. Sesak nafas dipengaruhi oleh posisi, cuaca, dingin, dan debu. Sesak nafas sudah dirasakan, walaupun pasien hanya beraktivitas ringan. Sesak disertai suara mengi. Pasien juga mengeluh batuk berdahak, jumlah dahak 2 sendok makan tiap kali berdahak, dahak berwarna putih, darah tidak ada. Pasien meminum obat yang biasa diminum, namun keluhan tidak berkurang. Pasien merasa nyaman saat duduk atau tidur dengan menggunakan bantal yang tinggi. Pasien juga sulit dalam berbicara. Demam tidak ada, nyeri dada tidak ada, mual dan muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada, serta keringat di malam hari tidak ada. Buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Nafsu makan menurun, namun berat badan menurun drastis tidak ada. Kemudian, pasien berobat ke RSUD Bari Palembang.

34

Pasien sebelumnya pernah didiagnosis menderita asma sejak 20 tahun yang lalu dan pasien juga pernah dirawat di rumah sakit karena serangan asma. Pada tahun 2010, pasien juga pernah didiagnosis menderita penyakit TB paru, kemudian pasien diberi OAT selama 9 bulan, dan telah dinyatakan sembuh. Pasien juga mempunyai riwayat bersin-bersin di pagi hari serta alergi debu, dingin, dan makanan. Riwayat penyakit asma dalam keluarga pasien ada, yakni kakek dari ayah pasien. Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan usaha bernafas seperti peningkatan frekuensi pernafasan serta retraksi suprasternal dan supraclavicular. Selain itu, terdapat wheezing (+) ekspirasi. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit 10.300 /mm3 dan differential count 0/1/1/90/6/2. Hasil ekspertise rontgen thoraks (20-05-2013) didapatkan tidak ada kelainan pada cor dan tampak perselubungan di suprahiller dextra. Kesan cenderung KP aktif. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan diagnosis banding kasus, yakni asma bronkial, tuberkulosis paru kasus kambuh, bronkitis kronis, dan emfisema paru. Diagnosis kerja kasus ini adalah serangan asma sedang pada asma persisten sedang + suspek tuberkulosis paru kasus kambuh. Pasien direncanakan dilakukan pemeriksaan sputum BTA untuk memperkuat diagnosis. Pasien mendapatkan terapi gawat darurat berupa oksigenasi 4-6 L/menit dan dilakukan nebulisasi salbutamol sebanyak 2 kali kemudian diberikan kortikosteroid sistemik berupa dexamethasone 1 ampul (i.v). Pasien juga dipasang IVFD RL XX gtt/menit. Pasien diberikan obat ambroxol syrup 3x1 C sebagai terapi simptomatik dan retaphyl 2 x tab sebagai obat controller. Selain itu, pasien direncanakan mendapatkan terapi OAT kategori II (2 RHZES/1 RHZE 5 RH3Z3E). Selain terapi farmakologis tersebut, terapi non farmakologis yang diberikan kepada pasien, yakni memberikan informasi mengenai penyakit asma yang diderita pasien, berat / ringan penyakit asmanya, berat / ringan serangan asmanya serta pengelolaan yang dianjurkan, mengedukasi pasien untuk

35

mengidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor pencetus penyakit serta dapat mengendalikan stres, memberikan informasi agar pasien dapat memahami dan memantau pengobatan pencegahan asma jangka panjang serta rencana pengobatan emergensi untuk mengatasi serangan asma yang mendadak (eksaserbasi akut asma), juga memberikan informasi mengenai penyakit TB paru yang kemungkinan diderita pasien lagi dan membutuhkan pengobatan ulangan yang cukup lama, serta menganjurkan olahraga secara teratur untuk meningkatkan kebugaran badan (physical fitness) dan melakukan kontrol teratur kepada dokter jika pasien dinyatakan boleh rawat jalan. Prognosis pada pasien ini yaitu quo ad vitam dan quo ad functionam adalah dubia ad bonam.

FOLLOW UP SELAMA RAWAT INAP 15 Mei 2013 S Sesak napas (+), batuk dahak berkurang O Keadaan umum Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi RR Temperatur : 88 x/menit : 28 x/menit : 37,0C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Thoraks Pulmo I: Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (+) suprasternal dan supraclavicular.

36

P: P: A: Cor I: P: P:

Stem fremitus kanan = kiri. sonor di semua lapangan paru. Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (+) ekspirasi. Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri linea midclavivularis sinistra ICS V.

A: Abdomen I: P: P:

HR = 88 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-) , gallop (-) Datar, venektasi (-) Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal. Timpani

A: Bising usus (+) normal Genitalia : tidak diperiksa Extremitas : edema pretibial -/A Serangan asma sedang pada asma persisten sedang + bekas tuberkulosis paru o O2 4-6 L/m o IVFD RL gtt XX/menit o Diet NB TKTP P o Nebulisasi salbutamol/6 jam o Ambroxol syrup 3x1 C o Retaphyl 2 x tab o Rencana pemeriksaan rontgen thoraks dan cek sputum BTA 16 Mei 2013 S Sesak napas (+) berkurang, batuk dahak berkurang O Keadaan umum Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/60 mmHg

37

Nadi RR Temperatur

: 86 x/menit : 26 x/menit : 36,8C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Thoraks Pulmo I: P: P: A: Cor I: P: P: Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (+) suprasternal dan supraclavicular. Stem fremitus kanan = kiri. sonor di semua lapangan paru. Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (+) ekspirasi. Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri linea midclavivularis sinistra ICS V. A: Abdomen I: P: P: HR = 86 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-) , gallop (-) Datar, venektasi (-) Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal. Timpani A: Bising usus (+) normal Genitalia : tidak diperiksa Extremitas : edema pretibial -/A Serangan asma sedang pada asma persisten sedang + bekas tuberkulosis paru o O2 4-6 L/m P o IVFD RL gtt XX/menit

38

o Diet NB TKTP o Nebulisasi salbutamol/8 jam o Ambroxol syrup 3x1 C o Retaphyl 2 x tab o Rencana pemeriksaan rontgen thoraks dan cek sputum BTA 17 Mei 2013 S Sesak napas (+) berkurang, batuk dahak berkurang Keadaan umum Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 110/70 mmHg Nadi RR Temperatur : 82 x/menit : 24 x/menit : 36,5C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Thoraks O Pulmo I: P: P: A: Cor I: P: P: Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (+) suprasternal dan supraclavicular. Stem fremitus kanan = kiri. sonor di semua lapangan paru. Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (+) ekspirasi. Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri linea midclavivularis sinistra ICS V. A: HR = 82 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-) , gallop (-) 39

Abdomen I: P: P: Datar, venektasi (-) Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal. Timpani A: Bising usus (+) normal Genitalia : tidak diperiksa Extremitas : edema pretibial -/A Serangan asma sedang pada asma persisten sedang + bekas tuberkulosis paru o O2 4-6 L/m o IVFD RL gtt XX/menit o Diet NB TKTP P o Nebulisasi salbutamol/8 jam o Ambroxol syrup 3x1 C o Retaphyl 2 x tab o Rencana pemeriksaan rontgen thoraks dan cek sputum BTA 18 Mei 2013 S Sesak napas (-), batuk dahak berkurang O Keadaan umum Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/70 mmHg Nadi RR Temperatur : 90 x/menit : 24 x/menit : 37,0C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Thoraks Pulmo I: Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (+) 40

suprasternal dan supraclavicular. P: P: A: Cor I: P: P: Stem fremitus kanan = kiri. sonor di semua lapangan paru. Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-). Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri linea midclavivularis sinistra ICS V. A: Abdomen I: P: P: HR = 90 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-) , gallop (-) Datar, venektasi (-) Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal. Timpani A: Bising usus (+) normal Genitalia : tidak diperiksa Extremitas : edema pretibial -/A Asma persisten sedang + bekas tuberkulosis paru o IVFD RL gtt XX/menit o Diet NB TKTP P o Ambroxol syrup 3x1 C o Retaphyl 2 x tab o Rencana pemeriksaan rontgen thoraks dan cek sputum BTA 20 Mei 2013 S Sesak napas (-), batuk dahak berkurang O Keadaan umum Kesadaran : compos mentis

Tekanan darah : 100/60 mmHg Nadi : 88 x/menit

41

RR Temperatur

: 22 x/menit : 37,0C

Kepala: konjungtiva palpebra pucat (-/-), sklera ikterik (-/-) Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran kelenjar getah bening (-) Thoraks Pulmo I: P: P: A: Cor I: P: P: Statis dan dinamis simetris kanan = kiri, retraksi (+) suprasternal dan supraclavicular. Stem fremitus kanan = kiri. sonor di semua lapangan paru. Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-). Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis tidak teraba, thrill (-). Batas jantung atas ICS II, batas jantung kanan linea sternalis dekstra, batas jantung kiri linea midclavivularis sinistra ICS V. A: Abdomen I: P: P: HR = 88 x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-) , gallop (-) Datar, venektasi (-) Lemas, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, turgor kulit normal. Timpani A: Bising usus (+) normal Genitalia : tidak diperiksa Extremitas : edema pretibial -/Hasil Ekspertise Rontgen Thoraks (20-05-2013) Cor : Tidak ada kelainan Pulmo : Tampak perselubungan di suprahiller dexta Kesan : Cenderung KP aktif

42

A Asma persisten sedang + suspek tuberkulosis paru kasus kambuh o IVFD RL gtt XX/menit o Diet NB TKTP o Ambroxol syrup 3x1 C P o Retaphyl 2 x tab o Rencana terapi OAT kategori II (2 RHZES/1 RHZE 5 RH3Z3E) o Rencana pemeriksaan sputum BTA

BAB IV ANALISIS KASUS


Dari anamnesis didapatkan sesak nafas yang bertambah parah sejak 3 hari SMRS. Sesak napas adalah keluhan yang sering memerlukan penanganan darurat tetapi intensitas dan tingkatannya dapat berupa rasa tidak nyaman di dada

43

yang dapat membaik sendiri; yang membutuhkan bantuan napas yang serius (severe air hunger) sampai yang fatal. Tabel di bawah ini mencantumkan sebagian besar penyebab sesak napas. Tabel Penyebab Sesak Napas. Penyakit saluran napas Asma Bronkhitis kronis Emfisema Sumbatan laring Tertelan benda asing Penyakit Pleura Penyakit parenkimal Pneumonia Gagal jantung kongestif Adult Respiratory Distress Syndrome Pulmonary infiltrates with eosinofilia Penyakit Dinding Paru Trauma Penyakit neurologik Kelainan tulang Diagnosis banding pasien ini adalah asma bronkial, tuberkulosis paru kasus kambuh, bronkitis kronis, dan emfisema paru. Sesak merupakan gejala utama emfisema paru, sedangkan batuk dan mengi jarang menyertainya. Pasien biasanya kurus. Pada emfisema tidak pernah ada remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada pemeriksaan fisik ditemukan dada kembung, peranjakan nafas terbatas, pekak hati menurun, dan suara nafas sangat lemah. Pemeriksaan foto thoraks menunjukkan hiperinflasi. Pada pasien, gejala sesak, batuk, dan menginya sama-sama menonjol. Pasien masih terdapat masa remisi, dapat beraktivitas jika serangan sesak tidak dirasakan. Kemudian, keadaan spesifik pada paru pasien tidak ditemukan dada kembung, pada perkusi masih sonor, dan suara nafas tidak menurun, serta rontgen Pneumothoraks Efusi Pleura, hematotoraks Fibrosis Penyakit Vaskular Paru Emboli paru Korpulmonal Hipertensi Paru Primer Penyakit Veno-Oklusi Paru

44

thoraks tidak menunjukkan hiperinflasi paru, sehingga diagnosis sementara emfisema paru bisa disingkirkan. Sedangkan, bronkitis kronis ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun sedikitnya 2 tahun. Gejala utama batuk disertai dengan sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur lebih dari 35 tahun dan perokok berat, gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari, yang lama kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis dan tanda-tanda kor pulmonale. Pada pasien ini, gejala yang dirasakannya tidak hanya dimulai pada pagi hari. Gejala dapat dirasakan sepanjang waktu. Selain itu, pasien berumur 29 tahun dan riwayat merokok disangkal oleh penderita. Selanjutnya tanda sianosis dan kor pulmonale tidak ditemukan. Sehingga, diagnosis sementara bronkitis kronis bisa disingkirkan. Sedangkan, sesak nafas juga merupakan gejala lanjut yang dirasakan pasien TB paru. Batuk biasanya ada, baik kering ataupun produktif dengan atau tanpa darah. Pasien juga biasanya mengalami demam subfebris, pada penyakit ini juga sering merasakan penurunan nafsu makan dan penurunan berat badan yang drastis. Pada pasien ini, sesak dan batuk dirasakan. Namun, pasien tidak mengalami demam. Pasien mengalami penurunan nafsu makan namun pasien tidak mengalami penurunan berat badan yang drastis. Pasien memang mempunyai riwayat penyakit TB paru dan minum OAT selama 9 bulan, dan dinyatakan sembuh. Hasil ekspertise rontgen thoraks (20-05-2013) menunjukkan bahwa cor tidak ada kelainan dan pulmo tampak perselubungan di suprahiller dexta. Kesan cenderung KP aktif. Sehingga, diagnosis TB paru kasus kambuh belum dapat disingkirkan. Untuk itu, pasien disarankan untuk menjalani pemeriksaan cek sputum BTA. Namun, dari anamnesis, sesak nafas yang dialami yang dipengaruhi aktivitas, posisi, cuaca dingin, dan debu. Sesak disertai dengan suara mengi. Pasien juga pernah didiagnosis menderita asma sejak 20 tahun yang lalu dan pernah dirawat karena mengalami asma. Pasien juga sering mengalami bersin-

45

bersin di pagi hari serta mempunyai alergi terhadap debu, dingin, dan makanan. Keluarga pasien, yakni kakek pasien juga mengalami hal yang sama. Selanjutnya, pada pemeriksaan fisik ditemukan retraksi suprasternal dan supraclavicular dan terdapat wheezing (+) ekspirasi. Sehingga, diagnosis kerja yang paling mungkin untuk pasien ini adalah asma bronkial. Saat serangan, pasien merasakan sesak nafas saat berbicara, pasien kesulitan dalam berbicara. Pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi pernafasan saat datang ke IGD RSUD Bari Palembang adalah 30 x/menit dengan nadi 102 x/menit. Pada inspeksi, pasien nampak menggunakan otot bantu nafas untuk bernafas. Wheezing terdengar cukup keras. Sehingga berdasarkan klasifikasi berat ringannya asma bronkial sewaktu serangan, pasien dapat digolongkan asma sedang. Tabel. Klasifikasi Berat Ringannya Asma Bronkial Sewaktu Serangan
Gejala/tanda Kesadaran Sesak napas saat Bicara dalam Wheezing Otot bantu napas dan retraksi suptasternal Laju napas Denyut nadi/menit Pulsus paradoksus VEP setelah pemberian bronkodilator inisial Asma ringan Sedikit agitasi Berjalan Kalimat Sedang Tidak digunakan Meningkat 100 Absen (<10mmHg) >80% nilai prediksi atau nilai terbaik Asma sedang Agitasi Berbicara Frase Keras Digunakan Asma berat Agitasi Beristirahat Kata per kata Keras Digunakan Ancaman henti napas Bingung, kantuk

Tidak terdengar Napas torakoabdominal paradoksal

Meningkat 100-120 Kadang ada (10-25mmHg) 60-80%

>30/menit 120 Ada >25mmHg <60%

Tidak ada, kelelahan otot pernapasan

Diluar serangan, gejala ini dirasakan hampir setiap hari. Sesak pada malam hari dirasakan pasien terjadi 2 kali per minggu. Pasien lebih nyaman menggunakan bantal tinggi saat tidur. Sehingga, berdasarkan klasifikasi berat ringannya asma bronkial diluar serangan, pasien ini digolongkan menjadi asma persisten sedang. Tabel. Kalsifikasi Berat Ringannya Asma Bronkial Diluar Serangan
Berat/ ringan asma bronkial Gejala klinis Fungsi paru

46

Intermiten

Persisten ringan

Intermiten, gejala 1x/mg Gejala asma malam <2x/bln Eksaserbasi sebentar Tidak ada gejala dan fungsi paru normal diantara serangan Gejala >1x/mg, tetapi <1x/hr Gejala asma malam >2x/bln Eksaserbasi dapat menggangu aktivitas dan tidur Gejala setiap hari Gejala asma malam >1x/mg Eksaserbasi dapat menggangu aktivitas dan tidur Kambuhan sering. Gejala sesak terus menerus Gejala asma malam hari sering Aktivitas fisik terbatas karena asma

APE atau VEP1

APE atau VEP1

Persisten sedang

APE atau VEP1

Persisten berat

APE atau VEP1

Sehingga diagnosis akhir pada pasien ini adalah serangan asma bronkial sedang pada asma persisten sedang + suspek tuberkulosis paru kasus kambuh. Pasien mendapatkan terapi gawat darurat berupa oksigenasi 4-6 L/menit dan dilakukan nebulisasi salbutamol sebanyak 2 kali kemudian diberikan kortikosteroid sistemik berupa dexamethasone 1 ampul (i.v). Dengan pemberian terapi ini, respon pasien cukup baik, namun belum sempurna. Selain itu, pasien berisiko. Untuk itu, pasien dirawat inap. Pasien juga dipasang IVFD RL XX gtt/menit. Pasien diberikan obat ambroxol syrup 3x1 C sebagai terapi simptomatik dan retaphyl 2 x tab sebagai obat controller penyakit asmanya. Selain itu, pasien direncanakan mendapatkan terapi OAT kategori II (2 RHZES/1 RHZE 5 RH3Z3E) untuk terapi tuberkulosis paru. Selain terapi farmakologis tersebut, terapi non farmakologis yang diberikan kepada pasien, yakni memberikan informasi mengenai penyakit asma yang diderita pasien, berat / ringan penyakit asmanya, berat / ringan serangan asmanya serta pengelolaan yang dianjurkan, mengedukasi pasien untuk mengidentifikasi dan mengurangi paparan terhadap faktor pencetus penyakit serta dapat mengendalikan stres, memberikan informasi agar pasien dapat memahami

47

dan memantau pengobatan pencegahan asma jangka panjang serta rencana pengobatan emergensi untuk mengatasi serangan asma yang mendadak (eksaserbasi akut asma), juga memberikan informasi mengenai penyakit TB paru yang kemungkinan diderita pasien lagi dan membutuhkan pengobatan ulangan yang cukup lama, serta menganjurkan olahraga secara teratur untuk meningkatkan kebugaran badan (physical fitness) dan melakukan kontrol teratur kepada dokter jika pasien dinyatakan boleh rawat jalan. Prognosis pada pasien ini yaitu quo ad vitam adalah dubia ad bonam karena jika penatalaksanaan yang adekuat pasien, penderita dapat tetap hidup dengan kelainan paru yang dideritanya saat ini. Selain itu, prognosis quo ad functionam adalah dubia ad bonam, karena jika ditatalaksana dengan baik maka fungsi paru berangsur-angsur dapat membaik.

Gambar 2.

Global strategy for Asthma Management and Prevention (2002), algoritma penanganan asma di rumah sakit.

Penilaian awal: * Riwayat sebelumnya, pemeriksaan fisik (auskultasi, penggunaan otot bantu pernafasan, frekuensi nafas, APE atau FEV, analisis gas darah pada pasien berat dan pemeriksaan lain jika diperlukan). Pengobatan awal: * Inhalasi 2 agonis kerja singkat, biasanya secara nebulasi, 1 dosis tiap 20 menit selama 1 jam. * Oksigen 4-6 1/menit untuk mencapai saturasi O2 3 90% (95% untuk anak-anak). * Kortikosteroid sistemik, Hidrokortison 100-200 mg atau Metil Prednisolon i.v. bila tidak ada respon segera atau jika pasien sedang mendapat steroid per oral atau episode yang berat. * Sedatif merupakan kontraindikasi pada penanganan serangan aku / eksaserbasi.

48

Ulangi penilaian APE, saturasi O2 pemeriksaan lain bila diperlukan

Episode serangan sedang: * APE 50-70% dari nilai yang diperkirakan atau nilai terbaik. * Pemeriksaan fisik: asma sedang, otot bantu pernafasan. * Inhalasi 2 agonis tiap 60 menit. * Teruskan pengobatan 1-3 jam.

Episode serangan berat: * APE<60% perkiraan / nilai terbaik * Pemeriksaan fisik: gejala berat saat istirahat, retraksi dinding dada. * Riwayat: pasien risiko tinggi * Tak ada perbaikan setelah pengobatan awal. * Inhalasi 2 agonis tiap jam atau kontinu dengan atau tanpa inhalasi antikolinergik. * Oksigen. * Kortikosteroid sistemik. * Pertimbangkan 2 agonis S.C., I.M., atau I.V.

Respon baik: - Respon bertahan selama 60 menit setelah terapi terakhir. - Pemeriksaan fisik normal. - APE > 70 %. - Tidak ada distress. - Saturasi O2 >90% (95 % pada anak-anak). Dipulangkan: - Teruskan pengobatan dengan inhalasi 2 agonis. - Pertimbangkan kortikosteroid peroral. - Pendidikan pasien: minum obat secara teratur, tinjau rencana kerja, follow up ketat.

Respon tidak sempurna dalam 1-2jam: - Riwayat: pasien risiko tinggi. - PF: gejala ringan-sedang. - Saturasi O2 tidak membaik Dirawat di RS: - Inhalasi 2 agonis + inhalasi antikolinergik. - Kortikosteroid sistemik. - Oksigen. - Pertimbangkan aminofilin I.V. - Pantau APE, saturasi O2 nadi, teofilia.

Respon buruk dalam 1 jam - Riwayat pasien risiko tinggi. - PF: gejala berat, mengantuk dan bingung. - APE < 30 %. - PCO2 > 45 mmHg. - PO2 < 60 mmHg Rawat di ICU:. - Inhalasi 2 agonis + inhalasi antikolinergik. - Kortikosteroid intravena - Pertimbangkan 2 agonis S.C., I.M./ I.V. - Oksigen. - Aminofilia i.v. - Intubasi dan ventilasi mekanik

Dipulangkan: Jika APE>70% perkiraan / nilai terbaik dua bertahan dengan pengobatan peroral/inhalasi selama minimal 60 menit.

Membaik

Tidak membaik Rawat di ICU: Jika tidak ada perbaikan dalam waktu 6-12 jam

DAFTAR PUSTAKA
Abiyoso. Tuberkulosis Praktis. Malang: Program Studi Paru RSU Dr. Saiful Anwar Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya; 2003 Aditama TY dkk. Tuberkulosis. Jakarta: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia; 2006.

49

Ahmad, Zen. Tuberkulosis Paru. Dalam Naskah Lengkap Work-Shop Pulmology Pertemuan Ilmiah Tahunan IV (PIT-4) Ilmu Penyakit Dalam PAPDI Sumbagsel. FK Unsri: hlm.95-119 (2002). Amin Z dan Bahar A. Tuberkulosis Paru. In Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006. pp.998-1004 Baratawidjaja, Karnen G.Imunologi Dasar ed.7. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: hlm.419-425 (2006) Fauci, Braunwald, Kasper,Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo. Chapter 248: Asthma. Dalam: Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition.The McGraw-Hill Companies, Inc.(2008). Global Initiative For Asthma (GINA): Global Strategy for Asthma Management and Prevention (Updated 2007-2008). Mansjoer, Arif M., dkk [ed.]. Asma Bronkial. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran jilid I edisi III. Jakarta: Media Aesculapius FKUI: hlm. 476-480 (2001). National Heart, Lung, and Blood Institute, National Asthma Education and Prevention Program. Expert Panel Report 3: Guidelines for Diagnosis and Management of Asthma: Full Report 2007. Rani, Aziz dkk [ed]. Asma Bronkial. Dalam: Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: hlm.291-293 (2004). Rasyid, Ahmad. Asma Bronkial. Dalam Naskah Lengkap Work-Shop Pulmology Pertemuan Ilmiah Tahunan IV (PIT-4) Ilmu Penyakit Dalam PAPDI Sumbagsel. FK Unsri: hlm.19-42 (2002). Sundaru, Heru; Sukamto: Asma Bronkial. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid I edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: hlm.245-254 (2006).

50