Anda di halaman 1dari 15

BAB 1 PENDAHULUAN

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi. Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD. Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.4 Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas penderita. Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Definisi Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi- kekacauan metabolik yang ditandai trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut maupun relatif. 2.2 Etiologi Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin

disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.1 Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7: Infeksi Tidak minum obat atau insulin Penderita tidak tahu kalau menderita DM Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik. Penyakit lainnya yang mendorong stress dan katabolic seperti : infark miokardium, cedera otak, trauma, kehamilan, pembedahan, akromegali, abses gigi. Idiopatik

2.3 Patofisiologi Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya. Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul.

Patofisiologi komplikasi akut diabetes mellitus

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi

tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asamasam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik. 2.4 Faktor Pencetus KAD biasanya dicetuskan oleh suatu faktor yang mempengaruhi fungsi insulin. Mengatasi faktor ini penting dalam pengobatan dan pencegahan KAD selanjutnya. Berikut ini merupakan faktor faktor pencetus yang penting: Infeksi Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering , pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba- tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen , perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,iskemia usus, apendisitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukan respon yang baik terhaap pengobatan KAD , maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi.

Infark miokard akut Pada infark miokard akut terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.

Pengobatan insulin dihentikan Akibatnya insulin berkurang, sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit.

Hipokalemia Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya kepekaan insulin, ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik

Obat Banyak obat yang diketahui dapat mengurangi sekresi insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain: hidroklortiazid, -blocker, Ca-channel blocker, dilantin dan kortisol. Alkohol mungkin dapat sekresi insulin karena dapat menyebabkan pankreatitis subklinis dan mempengaruhi sel.

2.5 Gambaran Klinis Polidipsi , poliuria dan kelemahan merupakan gejala tersering yang ditemukan. Dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya hiperglikemia dan lamanya penyakit Anoreksia , mual, muntah dan nyeri perut dapat dijumpai dan ini mirip dengan gejala kegawatan abdomen. Ketonemia diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. Beberapa penderita diabetes bahkan sangat peka dengan adanya keton dan menyebabkan mual muntah yang berlangsung beberapa jam sampai terjadi KAD. Pernapasaan kusmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai kompensasi terhadap asidosis metabolik dan terjadi bila pH < 7,2 Secara neurologis , 20% penderita tanpa perubahan sensoris, sebagian penderita lain dengan penurunan kesadaran dan 10% penderita bahkan sampai koma 2.6 Pemeriksaan Laboratorium Glukosa Glukosa serum biasanya biasanya >250 mg/dl . kadar glukosa yang mencerminkan derajat kehilangan cairan ekstraseluler. Kehilangan cairan yang berat menyebabkan aliran darah ginjal berkurang dan menurunnya ekskresi glukosa. Diuresis osmotik akibat hiperglikemia menyebabkan hilangnya cairan dan ekektrolit, dehidrasi dan hiperosmolaritas (umumnya 340 mOsm/kg)

Keton Tiga benda keton utama adalah: betahidroksibutirat, asetoasetat, dan aseto. Kadar keton total umunya melebihi 3 mM/L (nilai normal adalah sampai 0,15 mM/L). Kadar aseton serum meningkat 3-4 kali dari kadar asetoasetat, namun berbeda dengan keton lainnya aseton tidak berperan dalam terjadinya asidosis. Betahidroksibutirat dan asetoasetat menumpuk dalam serum dengan perbandingan 3:1 (KAD ringan), sampai 15:1 (KAD berat)

Asidosis Asidosis metabolik ditandai dengan kadar bikarbonat serum dibawah 15 meq/l dan pH arteri di bawah 7,3. Keadaan ini terutama disebabkan oleh penumpukan betahidroksibutirat dan asetoasetat di dalam serum.

Elektrolit Kadar natrium serum dapat rendah , normal, atau timggi. Hiperglikemia menyebabkan masuknya cairan intraseluler ke ruang ekstraseluler. Hal ini menyebabkan hiponatremia walaupun terjadi dehidrasi dan hiperosmolaritas. Hipertrigliseridemia dapat juga menyebabkan menurunnya kadar natrium serum. Kadar kalium serum juga dapat rendah, normal dan tinggi. Kadar kalium mencerminkan perpindahan kalium dari sel akibat asidosis dan derajat kontraksi intravaskula. Karena hal diatas dan hal lain, kadar kalium yang normal atau tinggi tidak mencerminkan defisit kalium tubuh total sesungguhnya yang terjadi sekunder akibat diuresis osmotik yang terus menerus. Kadar kalium yang rendah pada awal pemeriksaan harus dikelola dengan cepat. Kadar fosfat serum dapat normal pada saat masuk ruma sakit. Seperti halnya kadar kalium, kadar fosfat tidak mencerminkan defisit tubuh yang sesungguhnya , walaupun terjadi perpindahan fosfat intraseluler ke ruang ekstraseluler, sebagai bagian dari keadaan katabolik. Fosfat kemudian hilang melalui urin akibat diuresis osmotik.

Lain-lain Kadar nitrogen ureum darah (BUN) biasanya sekitar 20-30 mg/dl. Leukosit sering meningkat setinggi 15.000-20.000/ml pada KAD, maka dari itu tidak dapat dipakai sebagai satu-satunya bukti adanya infeksi

2.7 Kriteria Diagnosis Klinis : riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun , nafas cepat dan dalam dan tanda- tanda dehidrasi. Faktor pencetus yang biasa menyertai : infeksi akut, infark miokard akut, stroke dan sebagainya. Laboratorium: Hiperglikemia (glukosa darah > 250mg/dl) Asidosis (pH< 7,3 , bikarbonat <15 mEq/l) Ketosis (ketonuria dan ketonemia)

2.8 Penatalaksanaan Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah: a. Penggantian cairan dan garam yang hilang b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin. c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan. Cairan Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan, maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter. Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 % atau 10 %). Insulin Insulin regular intravena memiliki waktu paruh 45 menit, sementara pemberian insulin secara intramuskular atau subkutan memiliki waktu paruh sekitar 24 jam. Insulin infus intravena dosis rendah berkelanjutan (continuous infusion of low dose

insulin) merupakan standar baku pemberian insulin di sebagian besar pusat pelayanan medis. Panduan terapi insulin pada KAD dan SHH dapat dilihat pada tabel.

Infus insulin dosis rendah berkelanjutan dikaitkan dengan komplikasi metabolik seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesema, hiperlaktatemia, dan disequilibrium osmotik yang lebih jarang dibandingkan dengan cara terapi insulin dengan dosis besar secara berkala atau intermiten. Pada mayoritas pasien, terapi insulin diberikan secara simultan dengan cairan intravena. Apabila pasien dalam keadaan syok atau kadar kalium awal kurang dari 3,3 mEq/L, resusitasi dengan cairan intravena atau suplemen kalium harus diberikan lebih dahulu sebelum infus insulin dimulai. Insulin infus intravena 5-7 U/jam seharusnya mampu menurunkan kadar glukosa darah sebesar 5075 mg/dL/jam serta dapat menghambat lipolisis, menghentikan ketogenesis, dan menekan proses

glukoneogenesis di hati. Kecepatan infus insulin harus selalu disesuaikan. Bila faktor-faktor lain penyebab penurunan kadar glukosa darah sudah dapat disingkirkan dan penurunan kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dL/jam, maka kecepatan infus insulin perlu ditingkatkan. Penyebab lain dari tidak tercapainya penurunan kadar glukosa darah, antara lain rehidrasi yang kurang adekuat dan asidosis yang memburuk.

Bila kadar glukosa darah sudah turun < 250 mg/dL, dosis insulin infus harus dikurangi menjadi 0,05-0,1 U/kgBB/jam sampai pasien mampu minum atau makan. Pada tahap ini, insulin subkutan dapat mulai diberikan, sementara infus insulin harus dilanjutkan paling sedikit 12 jam setelah insulin subkutan kerja pendek diberikan. Pasien KAD dan SHH ringan dapat diterapi dengan insulin subkutan atau intramuskular. Hasil terapi dengan insulin infus intravena, subkutan, dan intravena intermiten pada pasien KAD dan SHH ringan tidak menunjukkan perbedaan yang bermakna dalam hal kecepatan penurunan kadar glukosa dan keton pada 2 jam pertama. Kalium Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi, pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi tersebut. Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada elektrokardiogram, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urine cukup adekuat. Bikarbonat Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun. Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan keberatan pemberian bikarbonat adalah: Menurunkan pH intraselular akibat difusi CO2 yang dilepas bikarbonat. Efek negatif pada dissosiasi oksigen di jaringan Hipertonis dan kelebihan natrium Meningkatkan insidens hipokalemia

Gangguan fungsi serebral Terjadi hiperkalemia bila bikarbonat terbentuk dari asam keton.

Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat. Pengobatan Umum Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting. Pengobatan umum KAD, terdiri atas: Antibiotika yang adekuat Oksigen bila PO2< 80 mmHg Heparin bila ada DIC atau bila hiperosmolar (>380 mOsm/l)

Pemantauan Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung. Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan: kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer elektrolit tiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan. Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil Vital Sign tiap jam Keadaan hidrasi, balance cairan Waspada terhadap kemungkinan DIC

Gambar 4 . Algoritma penatalaksanaan pasien dengan ketoasidosis diabetikum

2.9 Komplikasi Cerebral edema merupakan komplikasi serius, yang dapat muncul selama pengobatan diabetic ketoacidosis (KAD). Untuk menghindari edema serebral selama inisiasi terapi maka perlu pengawasan yang ketat. Penurunan tingkat kesadaran biasanya menunjukkan terjadinya edema serebral. MRI biasanya digunakan untuk

mengkonfirmasi diagnosis. Edema serebral langka dan membawa angka kematian tertinggi. Meskipun manitol dan deksametason sering digunakan dalam situasi ini, namun tidak ada pengobatan khusus yang terbukti bermanfaat dalam kasus tersebut. Dysrhythmia jantung dapat terjadi karena hipokalemia yang berat dan/atau asidosis baik awalnya atau sebagai akibat dari terapi. Biasanya, koreksi penyebabnya adalah cukup untuk mengobati dysrhythmia jantung, tetapi jika masih berlangsung, maka perlu konsultasi dengan ahli jantung. Melakukan pemantauan jantung pada pasien dengan KAD selama koreksi elektrolit selalu disarankan. Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral. Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen digunakan untuk pengelolaan edema paru. Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik. Perubahan mikrovaskuler konsisten dengan retinopati diabetes telah dilaporkan sebelum dan sesudah terapi DKA. 2.10 Prognosis Prognosis pasien diobati dengan ketoasidosis diabetes sangat baik, terutama pada pasien yang lebih muda jika infeksi intercurrent tidak ada. Prognosis terburuk adalah biasanya diamati pada pasien yang lebih tua dengan penyakit intercurrent parah, misalnya, infark miokard, sepsis, atau pneumonia.s

Kehadiran koma mendalam pada saat diagnosis, hipotermia, dan oliguria merupakan tanda-tanda prognosis buruk.

BAB III KESIMPULAN


Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin, hiperglikemia yang berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis. Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia ( 250 mg/dL), ketosis darah atau urin, dan asidemia (pH < 7.3)., HCO3 rendah (<15 meq/L), anion gap yang tinggi Terapi bertujuan mengoreksi kelainan patofisiologis yang mendasari, yaitu gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, kadar glukosa darah, gangguan asam basa, serta mengobati faktor pencetus. Prinsip terapi KAD terdiri dari pemberian cairan, terapi insulin, koreksi kalium, dan bikarbonat. Komplikasi KAD dapat berupa edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia, hiperkloremia, hipokalemia, edema otak, dan hipokalsemia. Ketoasidosis diabetikum sering terjadi akbat adanya faktor infeksi dan penghentian obat insulin atau OHO. Perlunya upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk mencegah timbulnya kasus KAD. Program edukasi perlu menekankan pada cara-cara mengatasi saat sakit akut, meliputi informasi mengenai pemberian insulin kerja cepat, target kadar glukosa darah pada saat sakit, mengatasi demam dan infeksi, memulai pemberian makanan cair yang mengandung karbohidrat garam yang mudah dicerna. Yang paling penting ialah agar tidak menghentikan pemberian insulin atau OHO dan sebaiknya segera mencari pertolongan atau nasehat tenaga kesehatan yang profesional. Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat mengalmi masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah dan keton urine sendiri. Di sinilah pentingnya edukaror diabetes yang dapat membantu pasien dan keluarga, terutama padaa keadaan sulit.