Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN Pasien dengan AML (ACUTE MYELOID LEUKIMIA) M1 DI RUANG 7B RSU Dr.

SAIFUL ANWAR MALANG

Oleh : Sucitra Dewi NIM. 0910720015 Kelompok 5

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013

LEUKIMIA 1. PENGERTIAN - Leukemia adalah golongan penyakit yang ditandai oleh penimbunan sel darah putih abnormal dalam sumsum tulang . Sel abnormal ini dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang. - Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur dalam jaringan pembentuk darah. - Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah putih dalam sumsum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang normal. - Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain 2. KLASIFIKASI LEUKIMIA Leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan muturasi sel yaitu : Akut dan Kronis dan dapat diklasifikasikan berdasarkan Tipe sel asal yaitu : Mielositik dan Limfositik a. Acute Myeloid Leukemia (AML) AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. Gejala klinis yang dapat terlihat pada pasien AML adalah rasa lelah ,pucat , nafsu makan hilang , anemia , petekie , perdarahan , nyeri tulang , serta infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening. b. Acute Lymphoblastic Leukemia (AML) ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anakanak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal. c. Cronic Myeloid Leukemia (CML) CML merupakan suatu penyakit mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi berlebihan granulosit yang relatif matang. CML merupakan leukemia kronis dengan gejala yang timbul perlahan-lahan dan sel leukeminya berasal dari transformasi sel induk myeloid d. Cronic Lymphoblastic Leukemia (CLL) CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50 sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala, baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.

KONSEP Acute Myeloid Leukimia (AML)

3. PENGERTIAN AML Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut 4. PENYEBAB AML Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan adalah : 1. Genetik (keturunan) a. Adanya Penyimpangan Kromosom Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconis Anemia, sindroma WiskottAldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis (Wiernik, 1985; Wilson, 1991). Kelainan-kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen, misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil, seperti pada aneuploidy. b. Saudara kandung Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi (Wiernik,1985). 2. Faktor Lingkungan Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ANLL

(Wiernik,1985; Wilson, 1991). a. Bahan Kimia Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen. (Wiernik,1985; Wilson, 1991) Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML, antara lain : produk produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan ladang elektromagnetik (Fauci, et. al, 1998). b. Obat-obatan Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML (Fauci, et. al, 1998). c. Radiasi Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasienpasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis . 3. Virus Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia. Virus ini ditemukan oleh Takatsuki dkk (Kumala, 1999). 5. KLASIFIKASI AML AML terbagi menjadi 8 tipe : - Mo ( Acute Undifferentiated Leukemia ) Merupakan bentuk paling tidak matang dari AML, yang juga disebut sebagai AML dengan diferensiasi minimal. - M1 ( Acute Myeloid Leukemia tanpa maturasi ) Merupakan leukemia mieloblastik klasik yang terjadi hampir seperempat dari kasus AML. Pada AML jenis ini terdapat gambaran azurophilic granules dan Auer rods. Dan sel leukemik dibedakan menjadi 2 tipe, tipe 1 tanpa granula dan tipe 2 dengan granula, dimana tipe 1 dominan di M1. - M2 ( Akut Myeloid Leukemia ) Sel leukemik pada M2 memperlihatkan kematangan yang secara morfologi berbeda, dengan jumlah granulosit dari promielosit yang berubah menjadi granulosit matang berjumlah lebih dari 10 % . Jumlah sel leukemik antara 30 90 %. Tapi lebih dari 50 % dari jumlah sel-sel sumsum tulang di M2 adalah mielosit dan promielosit. - M3 ( Acute Promyelocitic Leukemia )

Sel leukemia pada M3 kebanyakan adalah promielosit dengan granulasi berat, stain mieloperoksidase + yang kuat. Nukleus bervariasi dalam bentuk maupun ukuran, kadang-kadang berlobul . Sitoplasma mengandung granula besar, dan beberapa promielosit mengandung granula berbentuk seperti debu . Adanya Disseminated Intravaskular Coagulation ( DIC ) dihubungkan dengan granulagranula abnormal ini . - M4 ( Acute Myelomonocytic Leukemia ) Terlihat 2 (dua) type sel, yakni granulositik dan monositik, serta sel-sel leukemik lebih dari 30 % dari sel yang bukan eritroit. M4 mirip dengan M1, dibedakan dengan cara 20% dari sel yang bukan eritroit adalah sel pada jalur monositik, dengan tahapan maturasi yang berbeda-beda. Jumlah monosit pada darah tepi lebih dari 5000 /uL. Tanda lain dari M4 adalah peningkatan proporsi dari eosinofil di sumsum tulang, lebih dari 5% darisel yang bukan eritroit, disebut dengan M4 dengan eoshinophilia. Pasienpasien dengan AML type M4 mempunyai respon terhadap kemoterapi-induksi standar. - M5 ( Acute Monocytic Leukemia ) Pada M5 terdapat lebih dari 80% dari sel yang bukan eritroit adalah monoblas, promonosit, dan monosit. Terbagi menjadi dua, M5a dimana sel monosit dominan adalah monoblas, sedang pada M5b adalah promonosit dan monosit. M5a jarang terjadi dan hasil perawatannya cukup baik. - M6 ( Erythroleukemia ) Sumsum tulang terdiri lebih dari 50% eritroblas dengan derajat berbeda dari gambaran morfologi Bizzare. Eritroblas ini mempunyai gambaran morfologi abnormal berupa bentuk multinukleat yang raksasa. Perubahan megaloblastik ini terkait dengan maturasi yang tidak sejalan antara nukleus dan sitoplasma . M6 disebut Myelodisplastic Syndrome ( MDS ) jika sel leukemik kurang dari 30% dari sel yang bukan eritroit . M6 jarang terjadi dan biasanya kambuhan terhadap kemoterapi-induksi standar. - M7 ( Acute Megakaryocytic Leukemia ) Beberapa sel tampak berbentuk promegakariosit/megakariosit. ( Yoshida, 1998; Wetzler dan Bloomfield, 1998 ) 6. TANDA DAN GEJALA AML 1) Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat badan menurun, pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan limfonodus) 2) Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma. 3) Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi). Rasa lelah,pucat , nafsu makan hilang , anemia , peteki , pendarahan , nyeri tulang serta infeksi dan pembesaran kelenjar getah bening , limfa , hati dan kelenjar mediastinum. Kadang-kadang juga ditemukan hipertrofi gusi , khususnya pada leukemia akut monoblastik dan mielomonolitik KELAINAN-KELAINAN AML

1. Pembengkakan gusi Pembengkakan gusi berupa pembengkakan papila dan margin gusi. Pembengkakan ini terjadi akibat infiltrasi sel leukemik di dalam lapisan retikular mukosa mulut , di buktikan dari hasil biopsi dan FNAB mukosa rongga mulut (Nugroho, 1991 ; Berkovitz 1995). Mukosa mulut yang mengalami infiltrasi sel leukemik adalah mukosa yang sering mengalami trauma minor, misal mukosa sepanjang garis oklusi, palatum, lidah dan sudut mulut (Rusliyanto, 1986; Glickman, 1958 cit Berkovitz 1995 ) . Gejala ini ditemukan pada 14,28 % penderita leukemia (Archida, 1987) dan khas pada leukemia monositik dan mielomonositik akut (Rusliyanto, 1980; Wiernik, 1985 ; Berkovitz, 1995). Pembesaran gusi ini juga diduga diakibatkan oleh inflamasi kronis yang disebabkan oleh plak, berupa inflamasi karena gingivitis kronis derajat ringan yang juga ditemui pada gusi yang sehat secara klinis (Widjaja, 1992; Moughal et al, 1991 cit Berkovitz 1995). 2. Perdarahan Perdarahan pada kasus leukemia bisa berupa petekie, ekimosis maupun perdarahan spontan ( Lister, 1990 ) . Sering terjadi pada kasus-kasus leukemia akut yang disertai penurunan jumlah trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit ( Widmann, 1995 ) . Trombosit merupakan komponen penting dalam proses pembekuan darah, yaitu berfungsi untuk membentuk sumbat trombosit . Sumbat trombosit berasal dari agregrasi trombosit yang menutup robekan pembuluh darah . Trombosit juga berperan terhadap aktivasi fibrinogen menjadi fibrin yang merupakan sumbat tetap dalam proses pembekuan darah . Penurunan jumlah trombosit ( trombositopeni ) serta keabnormalan morfologi dan fungsi trombosit akan mengakibatkan kecenderungan perdarahanan ( Guyton, 1994; Ganiswara, 1995). Perdarahan diakibatkan juga karena kerusakan pembuluh darah . Kerusakan pembuluh darah diakibatkan oleh rupturnya kapiler. Darah meningkatnya viskositasnya akibat adanya sel leukemik dengan konsentrasi tinggi . Kondisi ini menyebabkan tekanan intra kapiler darah meningkat . aliran darah yang seharusnya ke sisi bertekanan rendah terhalang karena infiltrasi sel leukemik yang membentuk emboli . Penghentian aliran darah dengan viskositas dan tekanan tinggi ini menyebabkan pembuluh darah kapiler ruptur ( Wiernik, 1985 ) . Kebersihan rongga mulut yang buruk, jaringan periodontal yang tidak sehat dan iritasi lokal diduga menjadi penyebab lain dari perdarahan rongga mulut ( Wezler, 1991; Nugroho 1998). Kondisi lokal rongga mulut yang buruk, dapat menyebabkan keradangan dan berakibat mudah terjadi perdarahan . 3. Ulserasi Ulserasi pada rongga mulut penderita leukemia akut diduga disebabkan karena adanya kegagalan mekanisme pertahanan tubuh. Neutrofil mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi . Pada kondisi ini trauma yang kecil pun dapat menyebabkan terjadinya ulser ( Rusliyanto, 1986 ). Jumlah sel leukemik yang banyak pada darah tepi dapat menyebabkan statis pembuluh darah kecil sehingga terjadi anemia (Burket, 1940 cit Berkovitz , 1995, Sinrod, 1957 cit Berkovitz , 1995 ; Bodey, 1971 cit Berkovitz , 1995 ; Segelman dan Doku, 1977, cit Berkovitz , 1995) selanjutnya terjadi nekrosis dan ulkus (Rusliyanto, 1986). 4. Limfadenopati limfadenopati berupa pembesaran kelenjar limfe, terjadi akibat adanya infiltrasi sel

leukemik ke dalam kelenjar limfe (Lister, 1990; Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995) dan juga diduga adalah limfadenitis reaktif sebagai proses pertahanan tubuh terhadap tubuh terhadap radang yang merupakan proses fisiologis tubuh (Rubbins dan Khumar, 1992). Menurut Guyton et. al. (1994) limfadenopati ini juga terjadi akibat adanya proses hematopoeisis ekstra medular pada nodus limfatikus. Hematopoesis yang pada usia dewasa seharusnya terjadi pada sumsum tulang, terganggu karena sel leukemik dari proses multiplikasi sel prekursor leukemik mempunyai masa hidup yang lebih lama, menginfiltasi sumsum tulang serta mendesak sel-sel normal. Pernyataan Guyton ini didukung oleh W.F. Ganong (1995) yang menyatakan bahwa hematopoesis ekstra medular dapat terjadi pada usia dewasa akibat adanya penyakit yang menyebabkan fibrosis atau kerusakan sumsum tulang . Pembesaran ini mampu mencapai ukuran sebesar telur ayam (Pitojo S, 1992) . 5. Infeksi Infeksi sangat sering terjadi pada penderita leukemia akut, baik infeksi jamur, bakteri maupun infeksi virus . Kondisi ini diakibatkan oleh kegagalan mekanisme pertahanan tubuh untuk menanggulangi infeksi . Pada penderita leukemia akut terjadi neutropenia (Barret, 1986) dan neutrofil itu sendiri mengalami penurunan fungsi berupa kegagalan fagositosis dan migrasi (Rusliyanto, 1986; Berkovitz, 1995). Infeksi jamur yang paling banyak dijumpai adalah infeksi jamur Candida Albicans yang mencapai 60 % pada penderita ALL (Reskiasih, 2000 ) . Infeksi jamur kandida secara klinis dapat dijumpai berupa lesi putih maupun lesi merah . Lesi putih berupa warna yang lebih putih dari jaringan disekelilingnya, lebih tinggi dari sekitarnya, lebih kasar atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal yang ada di sekelilingnya . Lesi putih -ini bisa merupakan lesi yang keratotik atau non keratotik berdasarkan kemudahan diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut. Lesi yang sulit / tidak bisa diangkat dengan gosokan atau kerokan lembut dianggap sudah melibatkan penebalan epitel mukosa dan mungkin sebagai akibat dari mengangkatnya ketebalan lapisan yang berkeratosis (hiperkeratosis) dan disebut lesi keratotik. Lesi yang mudah diangkat dan seringkali menimbulkan suatu daerah yang kasar atau sedikit kemerahan dari mukosa bisa berupa debris atau peradangan pada pseudomembranous mukosa mulut yang disebut lesi non keratotik. Lesi akibat infeksi jamur Kandida seringkali dikaitkan dengan keradangan pada pseudomembranous mukosa atau ikut berperan dalam etiologi lesi hiperkeratotik walaupun dapat berupa lesi putih yang disertai lesi hipokeratotik. Infeksi jamur yang lain dapat berupa angular cheilitis, dan median rhomboid glossitis (Brightment,1993). Infeksi bakteri gram negatif yang menyebabkan pneumonia sangat sering terjadi. Dan satu-satunya tanda klinis yang biasa dijumpai adalah demam (Wiernik; 1985). Infeksi virus yang sering ditemui adalah infeksi Herpes Zoster yang mempunyai prosentase cukup tinggi yaitu 40 % pada penderita leukemia akut jenis AML dan 30 % leukemia akut jenis ALL (Barret,1986). Salah satu komplikasi infeksi, yaitu sepsis merupakan penyebab kematian terbesar pada penderita leukemia akut yang mencapai 52,63 % (Archida, 1987).

Diagnosa Leukemia Akut

Penegakan diagnosa leukemia akut dilakukan dengan berdasarkan pada anamnesa , pemeriksaan klinis , pemeriksaan darah dan pemeriksaan sumsum tulang pada beberapa kasus . Pada pemeriksaan darah, sel darah putih menunjukkan adanya kenaikan jumlah, penurunan jumlah, maupun normal, pemeriksaan trombosit menunjukkan penurunan jumlah, pemeriksaan hemoglobin menunjukkan penurunan nilai ( De Vita Jr, 1993 ), pemeriksaan sel darah merah menunjukkan penurunan jumlah dan kelainan morfologi ( Cawson, 1982 ;De Vita Jr, 1993 ), adanya sel leukemik sejumlah 5 % cukup untuk mendiagnosa kelainan darah sebagai leukemia, tapi sering dipakai nilai yang mencapai 25 % atau lebih (Altman J.A.,1988 cit De Vita Jr, 1993). Pemeriksaan dengan pewarnaan Sudan Black, PAS, dan mieloperoksidase untuk pembedaan AML dan ALL, ( De Vita Jr, 1993 ; Boediwarsono, 1996 ; Yoshida, 1996 ) .

7. PATOFISIOLOGI Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter. Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula. Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor herediter. Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat

pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

8. KOMPLIKASI AML 1) Gagal sumsum tulang 2) Infeksi 3) Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC) 4) Splenomegali 5) Hepatomegali 9. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK AML 1) Hitung darah lengkap (CBC). Pasien dengan CBC kurang dari 10.000/mm 3 saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada pasien sembarang umur. 2) Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP. 3) Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum

4) 5) 6) 7)

Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

10. PENATALAKSANAAN AML a. Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada pasien. Proses remisi induksi pada pasien terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) pasien menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan organ vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia pasien-pasien adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin. (purinethol) b. Pemberian produk darah dan penanganan infeksi dengan segera c. Transplatasi sumsum tulang

KONSEP ASUHAN KEPERWATAN A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN 1. Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll) 2. Kaji reaksi pasien terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri,kulit, rambut rontok dll 3. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED 4. Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi Factor factor yang memperberat perdarahan. Supresi sum sum tulang akibat radiasi Kemoterapi Obat obat yang memengaruhi koagulasi dan fungsi keeping darah, contoh aspirin, dipiridamole (persantin), heparin, atau warfarin. - Tempat perdarahan, meliputi kulit, membrane mukosa, intestine, traktus urinarius, respiratorius dan otak. - Hemoragi feses, urin, sputum, atau vomitus, rembesan tempat suntik, memar (ekimosis), petikie 5. Kaji jumlah darah putih - Pantau perkembangan jumlah darah putih yang bersirkulasi, jika terjadi penurunan disebut leucopenia atau granulositopenia. - Pantau jumlah neutrofil, eosinofil, dan basofil, neutropenia jumlah absolute neutrofil yang rendah secara abnormal. 6. Kaji nutrisi pasien Nutrisi berpengaruh pada kemajuan kondisi, inkompetensi imun, insiden infeksi

yang meningkat, perlambatan perbaikan jaringan, keilangan kemampuan fungsi, dan penurunan kapasitas untuk melanjutkan pengobatan anti neoplstik. - Pantau berat badan pasien - Pemasukan kalori - Riwayat diet - Anorexia - Perubahan nafsu makan - Situasi dan makanan yang memperburuk atau meredakan anorexia - Riwayat medikasi - Kemampuan pasien dalam mengunyah atau menelan - Mual, muntah, dan diare - Pengukuran antropometri - Cek lab kadar protein serum, jumlah limfosit, Hb, hematocrit, kreatinin urin, kadar Fe serum 7. Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel. 8. Kaji Status psikososial - Kaji suasana hati dan reaksi emosional pasien terhadap hasil pemeriksaan diagnotik dan prognosis. - Efek dari terapi 9. Kaji Citra tubuh - Kaji emosi pasien, psikologis, isolasi social - Depersonalisasi - Pantau ancaman terhadap konsep diri yang dikarenakan penyakit, kecacatan, dan Kematian - Perubahan pola komunikasi - Perubahan kulit - Disfungsi seksual - Bentuk tubuh, kerontokan rambut 10. Kaji koping pasien dan keluarga. B. DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu 2. Intoleransi aktifitas b.d kelemahan akibat anemia 3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang 4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan 5. Resiko injuri b.d gangguan neurologis 6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh 7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati

C. 1.

INTERVENSI KEPERAWATAN AML Gangguan perfusi jaringan b.d produksi SDM terganggu

Tujuan : Perfusi jaringan kembali adekuat Kriteria : Masukan dan haluaran seimbang Haluaran urin 30 ml/jam Kapileri refill < 2 detik Tanda vital stabil Nadi perifer kuat terpalpasi Kulit hangat dan tidak ada sianosis Intervensi : a. Awasi tanda vital b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler c. Catat perubahan tingkat kesadaran d. Pertahankan masukan cairan adekuat e. Evaluasi terjadinya edema f. Kolaborasi : Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT, CPK, BUN Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi Berikan cairan hipoosmolar 2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi aktifitas Kriteria : Peningkatan toleransi aktivitas Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan TTV normal Intervensi : a. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan untuk berpartisipasi dala aktifitas sehari-hari b. Berikan lingkungan tenang dan perlu istirahat tanpa gangguan c. Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan atau dibutuhkan d. Berikan bantuan dalam aktifitas sehari-hari dan ambulasi e. Berikan O2 sesuai indikasi f. Ajarkan teknik penghematan energy, missal : lebih baik duduk daripada berdiri, mandi menggunakan kursi 3. Gangguan kenyamanan (Nyeri) b.d proliferasi pada tulang Tujuan : Pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri menurun sampai tingkat yang dapat diterima Kriteria :

Nyeri hilang Skala nyeri 0 dari (0-5) Klien tampak tenang Intervensi : a. Mengkaji tingkat nyeri dengan skala 0 sampai 5 b. Jika mungkin, gunakan prosedur-prosedur (misal pemantauan suhu non invasif, alat akses vena c. Evaluasi efektifitas penghilang nyeri dengan derajat kesadaran dan sedasi d. Lakukan teknik pengurangan nyeri non farmakologis yang tepat e. Kolaborasi : Awasi kadar asam urat Berika obat sesuai indikasi : Analgesik(asetaminofen), Narkotik (kodein, Meperidin, Morfin, Hidromorfon), Agen antiansietas (diazepam, lorazepam) 4. Resiko syok hipovolemik b.d hemtopoeisis terganggu dan perdarahan Tujuan : Kebutuhan cairan tubuh terpenuhi Kriteria : Volume cairan adekuat Mukosa lembab Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR 20 x/mnt Nadi teraba Haluaran urin 30 ml/jam Kapileri refill < 2 detik Intervensi : a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur berat jenis dan pH urin. b. Timbang berat badan tiap hari c. Awasi TD dan frekuensi jantung d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran mukosa. e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis; perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan invsif. g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera jaringan/perdarahan. h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan i. Berikan diet halus. j. Kolaborasi : Berikan cairan IV sesuai indikasi Awasi pemeriksaan laboratorium :trombosit, Hb/Ht, pembekuan. Berikan SDM, trombosit, faktorpembekuan. Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal (kateter arteri subklavikula,

tunneld, port implan) Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron, allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium biukarbonat, pelunak feses.

5. Resiko injuri b.d gangguan neurologis Tujuan : Pasien tidak mengalami cidera, neurosensormotor dalam batas normal Kriteria : Tidak ditemukan luka Tidak tampak adanya bekas benturan Intervensi : a. Gunakan semua tindakan untuk mencegah perdarahan khususnya pada daerah ekimosis b. Cegah ulserasi oral dan rectal c. Gunakan jarum yang kecil pada saat melakukan injeksi d. Menggunakan sikat gigi yang lunak dan lembut e. Laporkan setiap tanda-tanda perdarahan (tekanan darah menurun, denyut nadi cepat, dan pucat) f. Hindari obat-obat yang mengandung aspirin g. Ajarkan orang tua dan anak yang lebih besar ntuk mengontrol perdarahan hidung 6. Resiko infeksi b.d penurunan imunitas tubuh Tujuan : Pasien bebas dari infeksi Kriteria : Normotermia Hasil kultur negative Peningkatan penyembuhan Intervensi : a. Tempatkan pada ruangan yang khusus. b. Batasi pengunjung sesuai indikasi. c. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung. d. Awasi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan mental samar. e. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres f. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk. g. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar. h. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka terbuka. Besihkan kulit

dengan larutan antibakterial. i. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan sikat gigi halus. j. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan. k. Berikan periode istirahat tanpa gangguan l. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan cairan. m. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila mungkin. n. Kolaborasi : Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung darah lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba terjadi perubahan pada neutrofil; kultur gram/sensitivitas. Kaji ulang seri foto dada. Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik. Hindari antipiretik yang mengandung aspirin. Berikan diet rendah bakteri misal makanan dimasak, diproses 7. Resiko tinggi perubahan nutrisi b.d infiltrasi pada hati Tujuan : Pasien mendapat nutrisi yang adekuat Kriteria : Hasil pengukuran antropometri normal Pasien menghabiskan porsi makannya Intervensi : a. Izinkan anak memakan semua makanan yang dapat ditoleransi, rencanakan untuk memperbaiki kualitas gizi pada saat selera makan anak meningkat b. Berikan makanan yang disertai suplemen nutrisi gizi, seperti susu bubuk atau suplemen yang dijual bebas c. Izinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan d. Dorong masukan nutrisi dengan jumlah sedikit tapi sering e. Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient f. Timbang BB, ukur TB dan ketebalan lipatan kulit trisep