Anda di halaman 1dari 43

OSTEOARTHRITIS

Merty M Taolin (11-2011-123) Pembimbing ; dr. Jaffry Hasan SpOT


DEPARTMENT OF ORTHOPAEDIC SURGERY RS TARAKAN

Anatomi Sendi
Terdiri dari : Kartilago - air - proteoglikan - kolagen - kondrosit -kapsul sendi - sinovium/cairan sinovial Ligament, tendon, otot

Defenisi
Bahasa Yunani yaitu osteo yang berarti tulang, arthro yang berarti sendi, dan itis yang berarti inflamasi Penyakit sendi kronik dengan menipis nya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi(osteofit).

Osteoarthritis

Epidemiology
Usia di atas >65 th, Wanita hampir sama dengan pria, beberapa sendi wanita >>, wanita > 45 th OA pada obesitas 5% pada usia <40 tahun, 30% pada usia 4060 tahun, dan 65% pada usia >60 tahun Diperkirakan 1-2 juta orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA.

Etiopatologis
OA

OA primer

OA sekunder -inflamasi -Kelainan met. Endokrin -Kelainan pertumbuhan -Herediter --trauma - imobilisasi--

Idiopatik Tidak di sebabkan o/ Penyakit sitemik

Primer (idiopatik) OA Tipe paling umum, tanpa penyebab yang jelas Lokalisasi OA General OA Erosif OA Mempengaruhi satu atau dua sendi Mempengaruhi tiga atau lebih sendi Menggambarkan adanya erosi dan tanda proliferasi di proksimal dan distal sendi interfarangeal tangan Sekunder OA Penyebab diketahui Trauma (akut/kronis) Gangguan sendi Gangguan metabolik sistemik atau gangguan endokrin

dan beberapa gangguan lain

Faktor resiko
Age & Gender

Obesity & bone density

OA

Congenital & Genetic

Trauma & ocupation

Patogenesis
I. Tulang rawan sendi Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks Stage III : Penurunan respon kondrosit, diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan down regulasi respon kondrosit sitokin anabolik.

Patogenesis

Patogenesis

Perubahan tulang rawan :


Kehilangan proteoglikan dari matriks karena sudah kehilangan pendukungnya akanlembek/chondromalaci

LANJUTAN Patogenesis.
II . Perubahan Tulang
Peningkatan densitas tulang subchondral, Pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat Pertumbuhan osteofit

LANJUTAN Patogenesis.
III. Jaringan Periartikuler.
perubahan sekunder dari synovium, ligamen, kapsul, serta otot yang menggerakan sendi yang terlibat. Membran sinovial reaksi inflamasi ringan serta sedang dan dapat berisi fragmen-fragmen dari tulang rawan sendi menjadi contracted Kurangnya penggunaan sendi dan penurunan ROM atropi otot NB : Perubahan sekunder ini sering mengakibatkan kekakuan sendi dan kelemahan tungkai.

Manifestasi klinis
Nyeri sendi Morning stiffness

Bengkak

krepitasi

Perubahan bentuk sendi & gaya berjalan

Hambatan pergerakan sendi

Pemeriksaan Fisik
Observasi pada pemeriksaan sendi Deformitas Pembengkakan sendi Nyeri tekan & nyeri waktu bergerak Krepitasi Keterbatasan gerak pasif maupun aktif Atrofi otot

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Radiologi X-ray Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (lebih berat pada daerah yang menanggung beban) Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral Kista subartikuler Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi

Kellgren-Lawrence XR-Grading Scale Grade I: doubtful narrowing of joint space and possible osteophytic lipping. Grade II: definite osteophytes, definite narrowing of joint space. Grade III: moderate multiple osteophytes, definite narrowing of joints space, some sclerosis and possible deformity of bone contour. Grade IV: large osteophytes, marked narrowing of joint space, severe sclerosis and definite deformity of bone contour.

Arthroscopy

Radionuclide scanning
Dengan 99m TC HDP aktivitas tulang subcondral di regio sendi yang terkena Meningkat nya vaskularisasi dan formasi tulang baru

2. Laboratorium Cairan sinovial visikositas>> & leukositosis ringan Darah tidak spesifik OA dengan peradangan >> protein , leukositisosis Faktor rematoid DD/ Marker -- ? Keratan sulfat, Konsentrasi fragmen agrekan, fragmen COMP (cartilage alogometric matrix protein)

Diagnosis
Diagnosis OA sederhana dikerjakan dengan menggali riwayat pengobatan pasien, pemeriksaan fisik, dan temuan radiologi. Sasaran Diagnosis: membedakan antara Arthritis primer dan sekunder menegaskan sendi yang mana yang terkena, keparahannya dan respons terhadap terapi sebelumnya, menjadi dasar pengobatan selanjutnya

Diffential Diagnosis
1. 2. 3. 4. Avaskular nekrosis Inflamatory arthropaties Polyarthritis of the fingers Difusse idiopatic skeletal hiperostosis (DISH)

Komplikasi
1. 2. 3. 4. Kapsular herniation Loose bodies Rotator cuff disfunction Spondylilthesis

Managemet
1. Early treatment - Fisioterapi ( aerobic, massage, pemanasan) - Load reduction ( << BB , << naik tangga, tongkat) - Analgesic medication ( parecetamol , NSAID- ex aspirin, ibuprofen etc) - Nutrisi intra-artikular (Glukosamin, chondroitin sulfat), vit C ? - Injeksi intra-artikular (Asam hialuronat)

2. Intermediet treatment - Joint debridement - Grafted with autologous chondrosytes - Realigment osteotomy

Realigment osteotomy
Reposisi dengan cara memotong tulang dan merubah sudut weightbearing

3. late treatment - arthrodesis - Arthroplasty

Thank you