Anda di halaman 1dari 61

Penyakit Jantung Iskemik

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Sigit Widyatmoko

Pendahuluan
Penyakit kardiovaskular menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia Penyakit kardiovaskular yang penting: penyakit jantung iskemik Penyakit jantung iskemik:
AMI NonSTEMI Angina Pektoris

Worldwide Statistics
> 4 million patients each year are admitted with unstable angina and acute miocardial infarct > 900,000 patients undergo PTCA with or without stent

Modified from Libby P Circ 104:365,2001

Acute Coronary Syndrome

Superficial Erosion

Ruptured Fibrous Cap

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah yang koyak Hal ini berhubungan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus penutup plak Koyaknya tudung fibrus memicu proses agregasi trombus yang kaya trombosit (white thrombus) Trombus akan menyumbat lumen a koroner (parsial, total, atau menjadi mikro emboli menyumbat lumen lbh distal)

Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokontriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah iskemia miokard Pasokan berhenti > 20 menit: nekrosis miokard

Potongan Makroskopis Plak Aterosklerosis

Proses Angina Stabil menjadi Sindroma Koroner Akut

Ruptur Plak Menjadi Awal Terjadinya Pembentukan Trombus

Kaskade Platelet dalam Pembentukan Trombus

Aterotrombosis terjadi akibat pecahnya plak (ruotur) yang berasal dari plak rawan (vulnerable) Pecah plak pelepasan faktor jaringan terbukanya kolagen terhadap aliran darah Platelet menempel pada kolagen yang terbuka melalui reseptor glikoprotein (GP) Ia/IIa dan Gp Ib untuk faktor von Willebrand, selanjutnya terjadi proses aktivasi, agregasi, dan degranulasi platelet Platelet melepaskan tromboksan, serotonin, epinefrin, adenosin difosfat dan trombin yang menyebabkan aktivasi lebih lanjut Aktivasi faktor VIIa, IX, dan X mengakibatkan dihasilkan trombin permulaan

Hamm Lancet 358:1533,2001

Presentation Working Dx

Ischemic Discomfort
Acute Coronary Syndrome

Davies MJ Heart 83:361, 2000

ECG

No ST Elevation NSTEMI

ST Elevation

Biochem. Marker Final Dx Unstable Angina

Myocardial Infarction NQMI Qw MI

Infark miokard tidak selalu disebabkan oklusi total arteri koroner Obstruksi subtotal yang disertai vasokontriksi dinamis dapat menyebabkan infark miokard Sebagian pasien SKA tidak mengalami koyak plak tetapi karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal dari arteri koroner epikardial Penyempitan tanpa spasme atau trombus dapat diakibatkan oleh atrosklerosis yang progresif atau restenosis setelah PCI

Acute Coronary Syndrome No ST Elevation


NSTEMI

ST Elevation

Uns Angina

Myocardial Infarction NQMI Qw MI


Fibrinolytics Antiplatelet Rx Antithrombin Rx

Cumulative 6-month mortality from ischemic heart disease


25 Deaths / 100 pts / month 20 15 10 5 0 0 1 2 3 4 5 Months after hospital admission Duke Cardiovascular Database 6 Acute MI Unstable angina Stable angina N = 21,761; 1985-1992 Diagnosis on adm to hosp

Infark Miokard akut


Definisi: nekrosis miokard yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arterikorone Penyebab: ruptur plak ateroma pada arteri koroner trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflmasi, dan mikroembolisasi distal Penyebab lain: spasme arteri koroner, emboli, vaskulitis

Faktor Risiko IMA


Merokok, berapapun jumlahnya Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi Hipertensi Kadar kolesterol HDL yang rendah DM Usia lanjut FR ini bersifat independen dan aditif

Faktor Predisposisi
Adalah faktor yang memperbesar risiko PJK yang disebabkan oleh FR-FR di atas Obesitas (BMI > 25 mg/m2) Obesitas abdominal (LP > 94 untuk pria & > 80 untuk wanita; waist-hip ratio > 0,9 ptia & > 0,8 wanita) Kurang gerak Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda

FR Kondisional
Berhubungan dengan peningkatan risiko PJK namun efek secra kausatif independen masih belum terbukti secara meyakinkan:
Trigliserida serum tinggi Homosistein serum tinggi Lipoprotein (a) yang tinggi Protrombotik tinggi (fibrinogen) Penanda inflamasi (CRP)

Gejala PJK
Nyeri dada iskemik dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil, angina pektoris tidak stabil atau IMA. Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karaktristik sbb:
Nyeri dada yang baru dirasakan(<1 bulan) Perubahan kualitas nyeri Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat sublingual

Gejala IMA
Angina tipikal:
Nyeri berlangsung > 20 menit Retrosternal, berlokasi di tengah atau dada kiri, menjalar ke rahang, punggung, lengan Seperti tertekan benda berat, seperti diremas, seperti terbakar, ditusuk Diikuti mual, keringat dingin, lemas, pingsan

Angina atipikal:
pada penderita DM, usia muda (25-40 tahun) usia lanjut (> 75 tahun), wanita, demensia, CKD nyeri dada yang dirasakan tidak khas gangguan pencernaan (indigestion) sesak napas yang tidak dapat diterangkan mendadak rasa lemah yang sulit diuraikan

Pemeriksaan Fisik
Tanda regurgitasi mitral akut Hipotensi Diaforesis Ronkhi basah halus Suara jantung 3 Ditemukan FR: hipertensi, tirotoksikosis, anemia

Diagnosis

Berdasar kriteria WHO diagnosis IMA ditegakkan berdasarkan terpenuhinya 2 dari 3:


Nyeri dada iskemik yang khas Evolusi EKG Peningkatan yang diikuti penurunan kadar enzim jantung

Pemeriksaan EKG
Diusahakan selesai dibuat dalam 10 menit sejak pasien tiba di UGD Setiap keluhan angina timbul: EKG ulang Dipasang EKG 12 sandapan Tambahan: V3R dan V4R, V7-V9

EKG Findings: Ischemia


Patients with ST segment elevation:
New elevation at the J point in 2+ contiguous leads >= 0.2mV in V1-3 >= 0.1mV in all others

Patients without ST segment elevation:


ST segment depression T wave abnormalities

EKG Findings: Established MI


ANY Q waves in V1-3 Q wave >= .03s in I, II, aVL, aVF, V4-6

Daerah Yang Mengalami Nekrosis

Coronary Angiografi

Bertujuan untuk mengetahui letak sumbatan pada arteri koroner

EKG: OMI Anteroseptal + Left Ventricular Hypertrophy

Enzim Jantung
Paling Spesifik: CK-MB (Creatine Kinase-Myocardial Band) & Troponin Maningkat 4-8 jam setelah terjadi infark. Troponin bertahan sampai 14 hari. Peningkatan Troponin T & I pada sekali pengukuran sudah merupakan diagnosis IMA Diagnosis berdasar CK-MB harus berdasar peningkatan yang diikuti penurunan, pemeriksaan setiap 8-12 jam

CKMB dapat dijumpI pada kerusakan otot skelet Waktu paruh pendek: CKMB lebih disukai pada infark berulang Troponin dapat pada nonkoroner: takiaritmia, trauma kardiak,s Enzim jantung yang lain: Creatine Kinase, AST, LDH, Myoglobin LDH yang tinggi bertahan hingga 8 hari berguna untuk diagnosis pasien yang datang terlambat Myoglobin meningkat segera setelah terjadi IMA enzim ini tidak spesifik

Enzim jantung

Biochemical Markers
Protein

Molecular mass (kD)

First Duration of detection detection

Sensit Specif ivity icity

Myoglobin CK-MB

16 83

Troponin I Troponin T
CK

33 38
96

1.52 hours 23 hours 34 hours 34 hours 46 hours

812 hours 12 days

+++ +++

+ +++

710 days 714 days


23 days

++++ ++++ ++++ ++++


++ ++

Tindakan di UGD
Penilaian dan stabilisasi hemodinamik Monitoring EKG Berikan aspirin 150-300 mg dikunyah atau Clopidrogel 300 mg (600 mg lebih dianjurkan) Berikan oksigen nasal atau sungkup Brikan nitrat sub lingual (kecuali T < 90 mmHg) Pasang akses intra vena ambil sampel untuk lab Atasi nyeri, morfin 2-5 mg iv pelan Injeksi im sebaiknya dihindari Nilai kemungkinan dilakukan tindakan reperfusi

Indikasi Terapi Trombolitik


Gejala yang sesuai dengan IMA Perubahan EKG
ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2 sadapan yang berdekatan Gambaran bundle branch block baru atau diduga baru

Onset nyeri dada:


< 6 jam: sangat bermanfaat 6-12 jam: bermanfaat > 12 jam: tidak bermanfaat

Jenis Obat Trombolitik


Streptokinase : paling banyak digunakan. Regimen: 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau dextrose 5% diberikan dalam 1 jam Tissue Plasminogen Activator: angka reperfusi 90 menit lebih baik, tetapi angka reoklusi lebih tinggi Tenecteplase

Symptoms suggestive of ACS


Rapid Triage

Obtain Biomarkers

Assess 12 lead ECG

Goal = 10 min

Non Cardiac Diagnosis

Chronic Stable Angina

Possible ACS ASA

Definite ACS

As Per Other Dx

Medical Rx

Antithrombin Beta Blocker ACS Protocol

Symptoms Suggestive of ACS

Possible ACS
No ST elev. < 12h Lytic eligible Lytic
(D-N < 30 m)

Definite ACS ST elev.

> 12h Not a reperfusion candidate


Consider Reperfusion for Symptoms

Lytic ineligible

PCI*
(D-B < 90)
Consider: GP IIb/IIIa + stent

Medical Rx
(ACEI)

*Skilled Oper./Team Rapidly Available

Keterangan Pasien STEMI dengan onset nyeri dada < 12 jam dan dengan elevasi segmen ST menetap atau diduga blok cabang berkas kiri baru harus menjalani terapi reperfusi mekanis (PCI) atau farmakologis Outcome klinis akan memburuk jika terjadi keterlambatan tindakan PCI primer PCI primer harus dikerjakan dalam 2 jam setelah kotak medis pertama

Antiplatelet: aspirin, clopidrogel, GP IIb/IIIa antagonis (abciximab) Antitrombin: heparin, fondaparinux, enoxaparin Penggunaan fondaparinux menunjukkan efikasi yang baik dan menurunkan risiko perdarahan mayor dan mortalitas dalam 30 hari Warfarin adalah antikoagulan oral yang banyak dipakai. Mekanisme: merubah vit K menjadi tidak aktif. Lebih efektif dibanding aspirin tetapi efek samping perdarahan lebih besar

PCI (Percutaneous Coronary Intervention)

Dilakukan kateterisasi melalui arteri femoralis, setelah itu dilakukan angiografi untuk melihat letak sumbatan pada arteri koroner
Jika sumbatan hanya 1 atau 2 maka dilakukan pemasangan stent

Preparation for Discharge


Education: TNG, symptoms Antiplatelet Rx
ASA 75 - 325 mg/day Clopidogrel 75 mg/day if ASA intolerant

LDL < 100 mg/dL BP: target 135/85 (JNC VI) Diabetics: Hb A1c < 7.0% (ADA) Smoking cessation ACEI (especially if DM, HF, EF < 40%,HTN)
AHA/ACC Scientific Statement: Prevention of MI in Pts with Athero. CVD Circ 104: 1577, 2001

Jenis Obat Trombolitik


Streptokinase : paling banyak digunakan. Regimen: 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau dextrose 5% diberikan dalam 1 jam Tissue Plasminogen Activator: angka reperfusi 90 menit lebih baik, tetapi angka reoklusi lebih tinggi Tenecteplase

o Angina at rest (> 10 minutes) o New-onset (<2 months) exertional angina (at least CCSC III in severity) o Recent (< 2 months) acceleration of angina ( increase in severity of at least one CCSC class to at least CCSC class III)

Unstable Angina Definition

NSTEMI
The diagnosis of NTEMI is established if a patient with the clinical featuires of UA develops evidence of myocardial necrosis, as reflected in elevated cardiac biomarkers

Unstable Angina Likelihood of CAD


Previous history of CAD Presence of risk factors Older age ST-T wave ischemic ECG changes

Unstable Angina Pathogenesis


o Plaque disruption
o Acute thrombosis o vasoconstriction

Prinzmetals Angina clues to diagnosis


o Transient ST-segment elevation during chest pain o Intermittent chest pain
Often repetitive Usually at rest Typically in the early morning hours Rapidly relieved by nitroglycerine

o Syncope (rare), Raynauds, migraine

NSTEMI + Unstable Angina Medical Therapy


o Anti-ischemic therapy
Nitrates, beta blockers, calcium antagonists

o Anti-thrombotic therapy
Anti-platelet therapy
Aspirin, ticlopidine, clopidolgrel, GP IIb/IIIa inhibitors

Anti-coagulant therapy
Heparin, low molecular weight heparin (LMWH), warfarin, hirudin, hirulog

Anti iskemia
Beta bloker menurunkan konsumsi oksigen miokardium sebagai efeknya terhadap reseptor beta 1. Baik untuk NSTEMi dengn takikardia dan hipertensi. KI:asma bronkhiale, bradikardi berat, hipotensi, edema paru. Pilihan: beta 1 selektif (atenolol, bisoprolol, metoprolol) Nitrat efek dilatasi arteri koroner nonselektif, preload karena efek dilatasi vena sehingga konsumsi oksigen miokardium. Penyekat kanal kalsium, gol dihidropiridin untuk angina vasospastik

Anti platelet
Antiplatelet tunggal: aspirin 160-320 mg, dilanjutkan pemeliharan 80-160 mg

Antiplatelet tunggal lain: clopidrogel 300 mg dilanjutkan 75 mg Kombinasi 2 antiplatelet. Terapi konservatif: clopidrogel diberikan pada aspirin selama 1 bulan, ideal 1 tahun

Antikoagulan
Pilihan: unfractioned heparin, enoxaparin, bivalirudin strategi invasif urgen Fondaparinux tidak menjalani strategi invasif urgen & risiko perdarahan tinggi Kombinasi antiplatelet dan antikoagulan oral (warfarin) meningkatkan risiko perdarahan

Acute Coronary Syndrome Risk Stratification


I. Stratifikasi Killip: menghitung mortalitas 30 hari penderita AMI

Kelas I II III IV

Presentasi Klinis Gagal jantung (-): ronkhi (-), S3 (-) Gagal jantung (+): S3 dan Ronkhi (+) di setengah lapang paru Edema paru (+) ditandai ronkhi basah di seluruh lapang paru Syok kardiogenik ditandai oleh tekanan sistolik <90 Hg dan tanda hipoperfusi jrgn

Mortalitas 6% 17% 38% 81%

II TIMI Score
TIMI is the Thrombolysis in Myocardial Infarction risk score. This score is a simple prognostic tool used to categorize a patients risk of death and ischemic events, and provides a basis for therapeutic decision-making For Unstable Angina and NSTEMI Score Risk Factor 0-1 4.7% 2 8.3% 3 13.2% 4 19.9% 5 26.2% 6-7 40.9%

TIMI Score
___ Age over 65 ___ 3 or more risk factors for coronary disease* ___ Established CAD ___ 2 or more angina events in past 24 hours ___ Use of ASA in past 7 days ___ Elevated enzymes ___ ST depression > 0.5mm Number of checks = TIMI Score ______ Risk Factors = hypertension, cigarette smoking, obesity, physical inactivity, dislipidemia, DM, micro-albuminuria, GFR <60/min, family h/o premature CVD

Angina Stabil
Ditandai dengan nyeri dada khas (perasaan dada ditekan atau diperas) yang dapat diprediksi terjadinya setelah melakukan aktifitas fisik atau lonjakan emosional Keluhan lebih parah bila takikardia, anemia berat, tirotoksikosis, hipertensi berat, stenosis aorta Stenosis arteri 65-75% menyebabkan transient iskemia dan angina pektoris Pada SKA terjadinya vulnerable plaquue lebih pentig daripada derajat stenosis

Tata Laksana APS


Tujuan: menghilangkan keluhan nyeri dada saat latihan dan meningkatkan kapasitas latihan yang tidak terbatasi dengan keluhan angina Dibagi 2: anti angina dan terapi vaskuloprotektif Obat anti angina: nitrat, beta bloker, calcium channel bcloker Tujuan vaskuloprotektif: mengurangi progresifitas aterosklerosis dan stabilisasi plak

Terapi farmakologis vaskuloprotektif: aspirin, clopidrogel, statin, beta adrenergic bloker, ace inhibitor Terapi nonfarmakologis: olahraga, modifikasi diit, stop merokok, pengendalian BB Target LDL: < 100 mg/dl Target tensi: < 135/85 pada semua pasien dan 120/80 pada diabetic

alhamdulillah