Anda di halaman 1dari 16

JURNAL READING PRIMARY CARE PNEUMONIA ASPIRASI AND PNEUMONITIS ASPIRASI

Oleh : Wahyu Tiara Dewiyanti, S.Ked Rayi Kumalasari, S.Ked Dedik Hartono, S.Ked Rizky Triagustin, S.Ked Mulyadin, S.Ked

Pembimbing: Dr. Niwan, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT (BBKPM) SURAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

LEMBAR PENGESAHAN
JURNAL READING PRIMARY CARE PNEUMONIA ASPIRASI AND PNEUMONITIS ASPIRASI

Yang Diajukan Oleh : Wahyu Tiara Dewiyanti, S.Ked Rayi Kumalasari, S.Ked Dedik Hartono, S.Ked Rizky Triagustin, S.Ked Mulyadin, S.Ked

Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta. Pada Hari Pembimbing Nama : dr. Niwan , Sp. P Dipresentasikan di hadapan Nama : dr. Niwan , Sp.P Disahkan oleh Nama : dr. Dona Dewi Nirlawati

Pendidikan Profesi Fakultas

: (.......................................................)

: (.......................................................)

: (.......................................................)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT (BBKPM) SURAKARTA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

PRIMARY CARE

PNEUMONITIS ASPIRASI DAN PNEUMONIA ASPIRASI


PAUL E. MARIK, M.B., B.CH.

Aspirasi di definisikan sebagai terhirupnya isi lambung atau orofaringeal ke laring dan saluran pernapasan bagian bawah. Beberapa sindrom paru atau gejala paru dapat terjadi setelah aspirasi, tergantung jumlah dan sifat material yang terhirup atau tersedot, frekuensi aspirasi dan respon tubuh terhadap material yang teraspirasi. Pneumonitis aspirasi (Sindrom Mendelson) adalah cedera kimia yang disebabkan oleh inhalasi isi lambung yang steril , sedangkan Pneumonia Aspirasi adalah proses infeksi yang disebabkan oleh inhalasi sekresi orofaringeal yang terkolonisasi oleh bakteri patogen. Meskipun ada beberapa hal yang tumpang tindih antara sindrom ini, namun keduanya memiliki bentuk klinis yang berbeda (Tabel 1). Beberapa sindrom aspirasi lainnya antaralain termasuk, obstruksi jalan napas, abses paru, eksogen lipid pneumonia, kronik interstitial fibrosis dan Mycobacterium fortuitum pneumonia. Artikel ini fokus pada patofisiologi, gambaran klinis dan managemen atau penatalaksanaan aspirasi pneumonia dan aspirasi pneumonitis. Aspirasi paru-paru merupakan penyebab penting dari kematian pada pasien rawat inap di rumah sakit. Namun kebanyakan , sindrom aspirasi paru-paru sering salah diagnosis dan mendapatkan penanganan yang buruk. Empat masalah umum yang sering menyebabkan kegagalan dalam membedakan pneumonitis aspirasi dan pneumonia aspirasi antaralain, kecenderungan untuk mempertimbangkan semua komplikasi aspirasi paru menular, kegagalan untuk mengenali spektrum patogen pada pasien dengan komplikasi infeksi, dan kesalah pahaman bahwa kejadian aspirasi harus disaksikan dapat di diagnosis.

EPIDEMIOLOGI Kurangnya penanda spesifik dan sensitif aspirasi merumitkan studi epidemiologi sindrom aspirasi. Selain itu kebanyakan studi tidak membedakan pneumonitis aspirasi dan pneumonia aspirasi. Namun demikian, beberapa penelitian menunjukan bahwa 5-15 persen dari kasus community acquired pneumonia aspiration. Pneumonia aspirasi merupakan penyebab paling umum dari kematian pada pasien dengan disfagia karena gangguan neurologis, suatu kondisi yang mempengaruhi sekitar 300.000 hingga 600.000 orang setiap tahun di Amerika serikat. Pneumonia aspirasi juga umum antara penghuni di rumah jompo. Dalam salah satu penelitian meneliti terhadap pasien dengan pasien pneumonia di panti jompo dan kontrol dengan komunitas pneumonia yang kejadian pneumonia aspirasi adalah 18 % dan 5% masing-masing. Pneumonitis aspirasi terjadi pada sekitar 10 persen pasien yang dirawat di rumah sakit setelah overdosis obat. Hal ini juga diakui merupakan komplikasi pada anestesi umum, terjadi pada sekitar 1 dari 3000 operasi dimana anestesi diberikan, dan perhitungannya 10-30 persen dari semua kematian terkait dengan anestesi. Pneumonitis Aspirasi Pneumonitis aspirasi didefinisikan sebagai cedera paru akut setelah menghirup muntahan isi lambung. Sindrom ini terjadi pada pasien yang memiliki gangguan yang ditandai kesadaran yang terganggu, hal itu dapat disebabkan karena overdosis obat, kejang, kecelakaan atau kerusakan serebrovaskuler yang hebat, atau penggunaan anestesi. Adnet dan Baud menunjukan bahwa resiko aspirasi meningkat dengan tingkat ketidaksadaran (yang diukur dengan Glasgow Coma Scale). Secara historis sindrom yang paling sering digambarkan sebagai pneumonitis aspirasi adalah

Sindrom Mendelson, laporan pada tahun 1946 aspirasi terjadi pada pasien yang mendapatkan anestesi umum selama prosedur operasi obstetrik. Mendolson mengungkapkan pentingnya asam dalam patogenesis pada sindrom ini ketika menunjukan bahwa isi lambung yang bersifat asam dicobakan ke dalam paru-paru kelinci yang dimana kemudian menyebabkan pneumonitis yang parah yang tidak bisa dibedakan dengan yang disebabkan oleh 0,1 N asam klorida dalam jumlah yang sama. Kemudian , hal itu menunjukan bahwa jika pH isi lambung dinetralkan sebelum aspirasi, kejadian cedera paru sangat minim. Di penelitian eksperimental, tingkat keparahan cedera paru-paru meningkat signifikan karena volume aspirasinya meningkat dan begitu juga pH menurun. Kebanyakan penulis setuju bahwa pH kurang dari 2,5 dan volume lambung aspirasi lebih besar dari o,3 ml/kg BB (20-25 ml pada orang dewasa) yang diperlukan untuk pengembangan pneumonitis aspirasi. Namun perut berisi berbagai zat lain selain asam. Aspirasi partikel makanan dari perut dapat menyebabkan kerusakan paru yang parah, bahkan jika pH aspirasinya diatas 2,5. Aspirasi isi lambung dan zat kimianya dapat membakar atau merusak saluran dan percabangan trakeobronkial dan parenkim paru, dimana menyebabkan reaksi peradangan yang intens pada parenkim paru. Sebuah penelitian pada tikus menunjukan bahwa ada pola biphasic cedera paru setelah aspirasi asam. Puncak tahap pertama pada satu sampai dua jam setelah aspirasi dan mungkin langsung, efek keustik dari pH rendah dari aspirasi , pada lapisan sel alveolar-kapiler. Fase yang kedua terjadi 4-6 jam , dimana terjadi infiltrasi neutrofil ke alveoli dan interstitium paru-paru, dengan karekteristik temuan histologis peradangan akut.

Mekanisme cedera paru-paru setelah aspirasi lambung melibatkan spektrum mediator inflamasi, sel-sel inflamasi, adhesi molekul, dan enzim, termasuk tumor necrosis factor alpha, Interleukin-8, siklooksigenase dan produk lipoxygenase, dan spesies oksigen reaktif. Namun,neutrofil dan komplemen yang muncul memiliki peran kunci dalam pengembangan cedera paru-paru. Dalam studi pada hewan, neutropenia, penghambatan pada fungsi neutrofil, inaktivasi interleukin-8 (kemoatraktan neutrophil yang potent), dan dilemahkannya inaktivasi komplemen pada cedera paruparu akut yang disebabkan oleh aspirasi asam. Karena asam lambung mencegah pertumbuhan dari bakteri,bagian dalam dari perut adalah steril dibawah kondisi normal. Infeksi bakteri tidak memiliki peran penting dalam tahap awal cedera paru akut setelah aspirasi isi lambung. Infeksi Bakteri dapat terjadi pada tahap berikutnya dari cedera paru-paru, namun kejadian komplikasi ini tidak diketahui. Kolonisasi dari isi lambung yang berpotensi organisme patogen dapat terjadi bila pH di perut bertambah dengan menggunakan antasida, histamin H2 Antagonis reseptor, atau inhibitor pompa proton. Selain itu,

mungkin ada kolonisasi lambung oleh bakteri gram negatif pada pasien yang menerima pemberian makan secara enteral serta pada pasien dengan gastroparesis atau obstruksi usus kecil. Dalam situasi ini, respon inflamasi di paru-paru mungkin hasil yang baik dari infeksi bakteri dan dari respon inflamasi terhadap partikulat masalah lambung. Pasien yang telah disedot bahan lambung dapat hadir dengan tanda-tanda dan gejala dramatis. Di sana mungkin bahan lambung pada orofaring serta mengi, batuk, sesak napas, sianosis, edema paru, hipotensi, dan hipoksemia, dengan perkembangan yang cepat sampai parah gangguan pernapasan akut sindrom dan kematian. Namun, banyak pasien yang hanya batuk atau mengi, dan beberapa pasien memiliki apa yang sering disebut sebagai silent aspiration, yang dimanifestasikan hanya sebagai desaturasi arteri dengan radiologis bukti aspirasi. Warner dan rekan mempelajari 67 pasien yang disedot saat menjalani anestesi. Empat puluh dua (63 persen) dari pasien tidak memiliki gejala. Dari 25 yang memiliki gejala, 13 diperlukan dukungan ventilasi mekanis untuk lebih dari enam jam, dan 4 meninggal. PNEUMONIA ASPIRASI Pneumonia aspirasi berkembang setelah inhalasi dari materi orofaringeal yang terkolonisasi. Aspirasi dari kolonisasi sekresi dari orofaring adalah mekanisme utama oleh bakteri yang mendapatkan pintu masuk ke paru-paru. Memang, Haemophilus influenzae dan Streptococcus pneumoniae berkolonisasi pada pneumonia. aspirasi,Namun, nasofaring atau orofaring sebelum mereka disedot dan menyebabkan community-acquired Istilah "pneumonia mengacu khusus untuk

pengembangan dari infiltrat yang jelas dari radiografi pada pasien yang meningkatkan risiko aspirasi orofaringeal. Sekitar setengah dari seluruh aspirasi pada orang dewasa yang sehat dalam jumlah kecil dari sekresi orofaringeal selama tidur. Agaknya, beban rendah bakteri virulen pada sekresi faring normal, bersama-sama dengan batuk yang kuat, 7

transportasi silia aktif, dan mekanisme imun humoral dan seluler yang normal, hasil pada pengeluaran dari pada material infeksi tanpa sekuel. Namun, jika mekanisme ini, humoral, mekanis atau mekanisme selular atau jika jumlah bahan yang di aspirasi cukup besar, pneumonia dapat terjadi. Dalam pembersihan bahan menular tanpa gejala sisa. Namun, jika mekanisme humoral maupun seluler terganggu atau jumlah materi tersedot cukup banyak maka dapat terjadi pneumonia. Setiap kondisi dimana mekanisme pertahanan terganggu yang meningkatkan bakteri atau sekresi dari orofaringeal dapat mengakibatkan aspirasi pneumonia. Terdapat korelasi yang kuat antara volume aspirasi dan pengembangan pneumonia pada pasien yang mengalami stroke dan mengalami evaluasi menelan. Faktor risiko yang meningkatkan kolonisasi organisme patogen dan meningkatkan beban bakteri pada orofaringeal dapat meningkatkan risiko pneumonia aspirasi. Risiko pneumonia aspirasi lebih rendah terjadi pada pasien tanpa gigi dan pada pasien lansia yang menerima perawatan mulut dibandingkan dengan pasien lain. Faktor risiko inilah yang membedakan pneumonia aspirasi dari pneumonia komunitas, namun terjadi tumpang tindih seperti pada pasien lansia dengan pneumonia komunitas yang secara signifikan lebih tinggi daripada aspirasi pada usia kontrol. Tidak seperti pada pneumonitis aspirasi pada pasien dengan pneumonia aspirasi, episode aspirasinya tidak disaksikan. Oleh karena itu diagnosis aspirasi disimpulkan dari pasien dengan bukti radiografi berupa infiltrat di bronkopulmonalis. Pada pasien yang mengalami aspirasi sementara dalam posisi telentang, sering kali yang terlibat adalah segmen posterior dari lobus atas dan segmen apikal lobus bawah (Gambar 1), sedangkan pada pasien yang mengalami aspirasi dalam posisi tegak atau setengah duduk, terjadi pada segmen basal lobus bawah. Ini merupakan proses pneumonia akut, dengan gambaran mirip pada pneumonia komunitas. Jika pasien ini tidak mendapatkan pengobatan, maka insiden terjadinya abses paru dan kavitas dapat meningkat.

Faktor Risiko Aspirasi orofaringeal Pasien dengan disfagia neurologis, gangguan pada gastroesophageal, atau kelainan anatomi dari Saluran pernafasan dan pencernaan atas dapat meningkatan resiko aspirasi orofaringeal. Risiko aspirasi relatif tinggi pada orang tua karena peningkatan kejadian disfagia dan gastroesophageal refluks pada populasi ini. Selain itu, perawatan mulut pada orang tua buruk, sehingga terjadi kolonisasi dari bakteri patogen Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, dan Staphylococcus aureus.
41,44,45

Pada pasien stroke, prevalensi terjadinya disfungsi menelan berkisar antara 40 -70 persen.8,9,46-48 terjadi pada pasien silent aspirasi.49 Pasien dengan disfagia terjadi peningkatan risiko pneumonia aspirasi. Di antara pasien stroke, kejadian pneumonia tujuh kali lebih mungkin terjadi pada mereka yang mengalami aspirasi dibanding yang tidak. 9,50

Gambar 1. Radiograph anteroposterior Dada, Menampilkan Air-Space Konsolidasi (Panah) di Kanan Bawah Lobus pada Pasien yang Memtelah mengalami Stroke trombotik.

Menilai Risiko Aspirasi Orofaringeal Reflek batuk dan muntah tidak dapat dijadikan indikator penilaian untuk mengidentifikasi risiko terjadinya aspirasi. Diperlukannya evaluasi menelan baik dari videofluoroscopic maupun endoskopi fiberoptik. Seorang ahli patologi dapat melakukan evaluasi ini di samping tempat tidur. 51-53 Untuk mengurangi risiko aspirasi lanjut maka manajemen medis, diet, dan perubahan perilaku dapat dilakukan. Pada pasien dengan disfungsi menelan, disarankan untuk melakukan diet makanan lunak dan diajrakan strategi makan (misalnya, mengurangi ukuran gigitan, menjaga dagu terselip dan perubahan kepala saat makan, dan menelan berulang kali). Feeding tube merupakan makanan yang dianjurkan pada pasien yang makan makanan bubur. Feeding Tube dan Pneumonia Aspirasi Pada tahun 1995, lebih dari 121.000 endoskopik perkutan dari tabung gastrostomy pada Medicare di Amerika Serikat, 54 paling sering terjadi pada disfagia setelah stroke.54,55 Namun, penggunaan dari tabung gastrostomy perkutan endoskopik belum terbukti daripada penggunaan nasogastric tube untuk mencegah aspirasi pada pasien ini. Dua penelitian membandingkan kedua metode cara makan terhadap efikasi dan tingkat komplikasinya. Dalam kedua studi, tabung gastrostomy secara signifikan lebih efektif dari pada tabung nasogastrik dalam memberikan nutrisi. Namun, kejadian pneumonia aspirasi sama banyak pada kedua metode. Pasien yang pernah stroke, kejadian pneumonia aspirasi dengan tabung postpyloric (yang ditempatkan di usus kecil) telah terbukti sama dengan tabung intragastrik. Saluran pencernaan tidak menawarkan perlindungan dari sekresi oral, yang merupakan ancaman serius bagi pasien dengan disfagia. Selanjutnya, penelitian skintigrafik telah mengungkapkan bukti aspirasi lambung pada pasien yang makan melalui tabung gastrostomy. Selama jangka panjang, aspirasi pneumonia merupakan penyebab kematian paling umum pada pasien yang makan melalui tabung gastrostomy. Namun, karena masalah yang terkait dengan tabung nasoenteric termasuk ketidaknyamanan, muntah berlebihan, esofagitis, misplacement, 10

displacement, atau penyumbatan tabung, dan cosmesis. Tabung

gastrostomy

biasanya disukai untuk dukungan gizi jangka panjang. Pasien yang bisa memulihkan kemampuan menelan dalam beberapa minggu tidak masuk kandidat untuk pemasangan tabung gastrostomy, dan pasien dengan harapan hidup pendek yang dijadikan kandidat untuk tabung gastrostomy masih diperdebatkan. Aspirasi pada Pasien Kritis III Pasien kritis memiliki peningkatan risiko aspirasi dan pneumonia aspirasi. Sejumlah faktor dapat meningkatkan resiko aspirasi pada pasien, termasuk posisi terlentang, gastroparesis, dan intubasi nasogastrik. Gastroesophageal reflux terjadi pada pasien sakit kritis bahkan tanpa adanya tabung nasogastric dan makan secara enteral, lebih dari 30 % pasien dengan posisi terlentang diperkirakan mengalami gastroesophageal reflux. Tanda klinis penting dari dismotilitas gastrointestinal, mulai dari penundaan moderat pengosongan lambung menandai terjadinya gastroparesis, telah dijelaskan pada pasien sakit kritis dengan kondisi seperti luka bakar, sepsis, trauma, operasi, dan shock. volume tinggi dari sisa lambung akibat gastroparesis, yang menyebabkan distensi lambung dan regurgitasi, meningkatkan risiko aspirasi isi lambung. Penggunaan tabung postpyloric untuk makan mungkin memiliki keunggulan pada pasien kritis. Risiko aspirasi tinggi setelah pengambilan tabung endotrakeal, efek sisa obat penenang, nasogastrictube, disfungsi menelan terkait perubahan sensitivitas napas atas, cedera glotis, dan disfungsi otot laring. Perubahan dalam refleks menelan dapat dideteksi pada pasien yang telah diintubasi dalam waktu 24 jam, tetapi komplikasi ini biasanya sembuh dalam waktu 48 jam. Di rekomendasikan penghentian pemberian oral selama minimal 6 jam setelah ekstubasi (dalam kasus reintubasi), diikuti oleh diet makanan bubur dan kemudian makanan lunak selama minimal 48 jam. Evaluasi menelan mungkin berguna dalam kasus intubasi traumatis dan pada pasien dengan kelainan anatomi atau fungsional saluran napas bagian atas.

11

Bakteriologi Sejumlah penelitian pada awal tahun 1970 menyelidiki bakteriologis disebut pneumonia aspirasi didapat. Spesimen bakteriologis diperoleh dengan sampling perkutan transtracheal atau thorakosintesis. Organisme anaerobik ditemukan sebagai patogen dominan, terisolasi sendiri atau dengan aerob. Berdasarkan studi ini, antibiotik dengan aktivitas terhadap organisme anaerobik menjadi standar perawatan untuk pasien dengan pneumonia aspirasi dan aspirasi pneumonitis. Namun, dalam semua studi ini spesimen mikrobiologi diperoleh di akhir perjalanan penyakit, sering setelah komplikasi seperti abses, pneumonia nekrosis, atau empiema. Selain itu, banyak dari pasien adalah alkoholisme kronis, dan sebagian dilaporkan memiliki sputum busuk, pasien ini tidak terlihat seperti pasien yang khas dengan pneumonia aspirasi akut. Selain itu, ada kemungkinan bahwa organisme ditemukan pada sampel transtrakeal adalah flora orofaringeal yang terkontaminasi trakea selama prosedur (karena aspirasi) atau kolonisasi trakea, dari pada patogen asli dari paru. Hipotesis ini didukung oleh karya Moser dan rekan, yang menunjukkan pada anjing dengan pneumonia eksperimental bahwa ada perbedaan antara bakteri dengan sampling transtrakeal dan yang diperoleh dengan biopsi jarum transthorakik Dalam dua studi yang dilakukan pada 1990-an, sampling saluran pernapasan bagian bawah dengan sikat spesimen, diikuti dengan kultur kuantitatif dan anaerobik dari spesimen, dilakukan pada pasien dengan sindrom aspirasi akut. Mier dan rekannya mempelajari 52 pasien di unit perawatan intensif dengan diagnosis pneumonia aspirasi. Bakteri patogen diisolasi dalam konsentrasi yang cukup besar (1000 unit pembentuk koloni per milliliter) dari 19 pasien, dan spektrum organisme diidentifikasi tergantung pada apakah sindrom aspirasi didapat dari komunitas atau didapat dari sakit rumah. Strep. pneumoniae, Staph. aureus, H. influenzae, dan Enterobacteriaceae predominan pada pasien dengan sindrom aspirasi didapat dari 12

masyarakat, sedangkan organisme gram negative, termasuk P. aeruginosa, predominan pada pasien dengan sindrom aspirasi didapat di rumah sakit. Tidak ada organisme anaerobik diisolasi. Dalam sebuah penelitian serupa, di mana pengambilan sampel dengan sikat spesimen dilakukan secara acak pada 25 pasien dengan aspirasi lambung, bakteri patogen diisolasi dari 12 pasien, 8 di antaranya memiliki faktor risiko untuk kolonisasi lambung (obstruksi usus kecil atau ileus , adanya selang makanan, atau terapi dengan histamin H2 antagonis). Spektrum patogen serupa yang dilaporkan oleh Mier dan kawan-kawan, dan tidak ada organisme patogen anaerob yang diisolasi.

MANAJEMEN Manajemen umum kegagalan pernafasan pada pasien dengan cedera paru akut telah ditinjau ekstensif dalam literatur dan tidak akan dibahas di sini. Bagian ini menjelaskan isu-isu spesifik yang relevan dengan pengelolaan sindrom aspirasi. 1. Aspirasi Pneumonitis Bagian saluran napas atas harus disuction setelah terjadi aspirasi isi lambung. Intubasi endotrakeal harus dipertimbangkan untuk pasien yang tidak mampu melindungi jalan napas mereka (misalnya, mereka dengan menurunnya tingkat kesadaran). Meskipun praktek umum, penggunaan profilaksis antibiotik pada pasien yang diduga terjadi aspirasi tidak dianjurkan. Demikian pula, penggunaan antibiotik tak lama setelah aspirasi pada pasien yang demam, leukositosis, atau pulmonary infiltrate develops tidak disarankan, karena antibiotik dapat dipilih untuk organisme yang lebih resisten pada pasien dengan pneumonitis kimia uncomplicated. Namun, terapi empiris antibiotik yang sesuai untuk pasien dengan aspirasi isi lambung dan yang memiliki obstruksi usus kecil atau kondisi lain yang terkait dengan kolonisasi dari isi lambung. Terapi antibiotik harus dipertimbangkan untuk pasien dengan aspirasi pneumonitis yang gagal untuk 13

menyelesaikan terapi dalam waktu 48 jam setelah aspirasi. Terapi empiris dengan agen spektrum luas dianjurkan (Tabel 2); antibiotik dengan aktivitas anaerobik tidak diperlukan secara rutin. Sampling dari saluran pernapasan bagian bawah (dengan dilindungi sikat spesimen atau dengan bronchoalveolar lavage) dan kultur kuantitatif pada pasien yang diintubasi, memungkinkan ditargetkan terapi antibiotik dan, pada pasien dengan kultur negatif dilakukan penghentian antibiotik. Kortikosteroid telah digunakan selama beberapa dekade di pengelolaan aspirasi pneumonitis. Namun, ada data terbatas pada peran agen ini. Di sebuah penelitian prospektif, studi plasebo-terkontrol, Sukumaran dan rekan menemukan bahwa gambaran radiografi pada cedera paru-paru jelas meningkat lebih cepat pada pasien yang diberi kortikosteroid dibandingkan mereka yang diberikan plasebo, namun, pasien yang diberi kortikosteroid lebih lama tinggal di unit perawatan intensif, dan tidak ada yang signifikan perbedaan antara kedua kelompok dalam kejadian komplikasi atau hasilnya. Dalam studi kasus-kontrol, Wolfe dan rekan menemukan bahwa pneumonia karena bakteri gram negatif lebih sering terjadi setelah aspirasi antara pasien yang diobati kortikosteroid dibandingkan dengan mereka yang tidak. Demikian pula, studi pada hewan telah gagal untuk menunjukkan efek kortikosteroid yang menguntungkan pada fungsi paru, cedera paru-paru, permeabilitas alveolar-kapiler,atau hasil setelah aspirasi asam. Selanjutnya, mengingat kegagalan dua multicenter, acak, percobaan terkontrol untuk menunjukkan manfaat dari dosis tinggi kortikosteroid pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut, administrasi kortikosteroid tidak bisa di rekomendasikan.

2. Aspirasi Pneumonia Terapi antibiotik diindikasikan pada pasien dengan pneumonia aspirasi. Pemilihan antibiotik harus tergantung pada pengaturan, dimana aspirasi disamakan dengan kesehatan umum pasien (Tabel 2). Namun, agen antibiotik 14

dengan aktivitas terhadap organisme gram-negatif, seperti generasi ketiga sefalosporin, fluoroquinolones, dan piperasilin, biasanya diperlukan. Penisilin dan klindamisin, yang sering disebut agen antibiotik standar aspirasi pneumonia, tidak memadai untuk sebagian besar pasien dengan aspirasi pneumonia. Agen antibiotik dengan aktivitas spesifik anaerobik tidak secara rutin dijamin dan dapat diindikasikan hanya pada pasien dengan penyakit periodontal berat, sputum busuk, atau bukti necrotizing pneumonia atau abses paru pada gambaran radiografi dari dada.

15

KESIMPULAN Dalam pengelolaan sindrom aspirasi, sangat penting untuk membedakan aspirasi pneumonitis dari pneumonia aspirasi. Meskipun ada beberapa over-lap, keduanya adalah sindrom klinis yang berbeda. Antibiotik tidak diindikasikan (setidaknya pada awalnya) di mayoritas pasien dengan aspirasi pneumonitis, dan kortikosteroid terbukti tidak memiliki manfaat. Aspirasi pneumonia harus dipertimbangkan dalam diferensial diagnosis untuk setiap pasien dengan disfagia dan infiltrat pada segmen bronkopulmonalis. Antibiotik spektrum luas ditunjukkan pada kebanyakan pasien dengan pneumonia aspirasi.

16