Anda di halaman 1dari 18

BAB I PENDAHULUAN

Kelumpuhan (parese) nervus fasialis merupakan kelumpuhan yang meliputi otot-otot wajah. Kelumpuhan nervus fasialis ini juga disebut bells palsy, bells palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralysis fasial akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986 dan insiden terendah ditemikan di Swedia tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden Bells palsy setiap tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang, 63% mengenai wajah sisi kanan. Insiden Bells palsy rata-rata 1530 kasus per 100.000 populasi. Bells palsy mengenai laki-laki dan wanita dengan perbandingan yang sama. Akan tetapi, wanita muda yang berumur 10-19 tahun lebih rentan terkena dari pada laki-laki pada kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat mengenai semua umur, namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada kehamilan trisemester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya Bells palsy lebih tinggi dari pada wanita tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat. Paralisis fasial idiopatik atau Bells palsy, ditemukan oleh Sir Charles Bell, dokter dari Skotlandia. Bells palsy sering terjadi setelah infeksi virus atau setelah imunisasi, lebih sering terjadi pada wanita hamil dan penderita diabetes serta penderita hipertensi. Bukti-bukti dewasa ini menunjukkan bahwa Herpes simplex tipe 1 berperan pada kebanyakan kasus. Berdasarkan temuan ini, paralisis fasial idiopatik sebagai nama lain dari Bells palsy tidak tepat lagi dan mungkin lebih baik menggantinya dengan istilah paralisis fasial herpes simpleks atau paralisis fasial herpetik. Lokasi cedera nervus fasialis pada Bells palsy adalah di bagian perifer nukleus nervus VII. Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Salah satu gejala Bells palsy adalah kelopak mata sulit menutup dan saat penderita berusaha menutup kelopak matanya, matanya terputar ke atas dan matanya tetap kelihatan. Gejala ini disebut juga fenomena Bell. Pada observasi dapat dilihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang tidak sehat lebih lambat jika dibandingkan dengan gerakan bola mata yang sehat (lagoftalmos).

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


ANATOMI Saraf otak ke VII mengandung 4 macam serabut, yaitu : 1. Serabut somato motorik, yang mensarafi otot-otot wajah kecuali m. levator palpebrae (N.II), otot platisma, stilohioid, digastrikus bagian posterior dan stapedius di telinga tengah. 2. Serabut visero-motorik, (parasimpatis) yang datang dari nukleus salivatorius superior. Serabut saraf ini mengurus glandula dan mukosa faring, palatum, rongga hidung, sinus paranasal, dan glandula submaksilaris serta sublingual dan lakrimalis. 3. Serabut visero-sensorik, yang menghantar impuls dari alat pengecap di dua pertiga bagian depan lidah. 4. Serabut somato-sensorik, rasa nyeri dan mungkin juga rasa suhu dan rasa raba dari sebagian daerah kulit dan mukosa yang dipersarafi oleh nervus trigeminus. Nervus VII terutama terdiri dari saraf motorik yang mempersarafi seluruh otot mimik wajah. Komponen sensorisnya kecil, yaitu nervus intermedius Wrisberg yang mengantarkan rasa kecap dari dua pertiga bagian lidah dan sensasi kulit dari dinding anterior kanalis auditorius eksterna. Serabut-serabut kecap pertama-tama melintasi nervus lingual, yaitu cabang dari nervus mandibularis lalu masuk ke korda timpani dimana ia membawa sensasi kecap melalui nervus fasialis ke nukleus traktus solitarius. Serabut-serabut sekretomotor menginnervasi kelenjar lakrimal melalui nervus petrosus superfisial major dan kelenjar sublingual serta kelenjar submaksilar melalui korda tympani. Nukleus (inti) motorik nervus VII terletak di ventrolateral nukleus abdusens, dan serabut nervus fasialis dalam pons sebagian melingkari dan melewati bagian ventrolateral nukleus abdusens sebelum keluar dari pons di bagian lateral traktus kortikospinal. Karena posisinya yang berdekatan (jukstaposisi) pada lantai ventrikel IV, maka nervus VI dan VII dapat terkena bersama-sama oleh lesi vaskuler atau lesi infiltratif. Nervus fasialis masuk ke

meatus akustikus internus bersama dengan nervus akustikus lalu membelok tajam ke depan dan ke bawah di dekat batas anterior vestibulum telinga dalam. Pada sudut ini (genu) terletak ganglion sensoris yang disebut genikulatum karena sangat dekat dengan genu. Nervus fasialis terus berjalan melalui kanalis fasialis tepat di bawah ganglion genikulatum untuk memberikan percabangan ke ganglion pterygopalatina, yaitu nervus petrosus superfisial major, dan di sebelah yang lebih distal memberi persarafan ke m. stapedius yang dihubungkan oleh korda timpani. Lalu n. fasialis keluar dari kranium melalui foramen stylomastoideus kemudian melintasi kelenjar parotis dan terbagi menjadi lima cabang yang melayani otototot wajah, m. stilomastoideus, platisma dan m. digastrikus venter posterior. Lokasi cedera nervus fasialis pada Bells palsy adalah di bagian perifer nukleus nervus VII. Cedera tersebut terjadi di dekat ganglion genikulatum. Jika lesinya berlokasi di bagian proksimal ganglion genikulatum, maka paralisis motorik akan disertai gangguan fungsi pengecapan dan gangguan fungsi otonom. Lesi yang terletak antara ganglion genikulatum dan pangkal korda timpani akan mengakibatkan hal serupa tetapi tidak mengakibatkan gangguan lakrimasi. Jika lesinya berlokasi di foramen stilomastoideus maka yang terjadi hanya paralisis fasial (wajah). DEFINISI Paralisis nervus fasialis adalah suatu kelumpuhan nervus fasialis yang dapat disebabkan oleh adanya kerusakan pada akson, sel-sel schwan dan selubung mielin yang dapat mengakibatkan kerusakan saraf otak. Paralisis ini dapat menetap atau sementara, tergantung kepada penyebab dan sifat kerusakan yang terjadi. Kelumpuhan nervus fasialis (Nervus VII) adalah kelumpuhan otot-otot wajah,s ehingga wajah pasien tampak tidak simetris pada waktu berbicara dan berekspresi. Bells palsy atau prosoplegia adalah kelumpuhan fasialis tipe lower motorneuron akibat paralisis nervus fasial perifer yang terjadi secara akut dan penyebabnya tidak diketahui (idiopatik) di luar sistem saraf pusat tanpa disertai adanya penyakit neurologis lainnya.

Kelumpuhan

facialis

perifer

akibat

proses

non-supuratif,

non-

neoplasmatik, non-degeneratif primer namun sangat mungkin akibat edema jinak pada bagian nervusfacialis diforamen stilomastoideus atau sedikit proksimal dari foramen tersebut, yang mulainya akut dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan (PrigunaSidharta, 1985)

EPIDEMIOLOGI Bells palsy menempati urutan ketiga penyebab terbanyak dari paralysis fasial akut. Di dunia, insiden tertinggi ditemukan di Seckori, Jepang tahun 1986 dan insiden terendah ditemikan di Swedia tahun 1997. Di Amerika Serikat, insiden Bells palsy setiap tahun sekitar 23 kasus per 100.000 orang, 63% mengenai wajah sisi kanan. Insiden Bells palsy rata-rata 15-30 kasus per 100.000 populasi. Penderita diabetes mempunyai resiko 29% lebih tinggi, dibanding nondiabetes. Bells palsy mengenai laki-laki dan wanita dengan perbandingan yang sama. Akan tetapi, wanita muda yang berumur 10-19 tahun lebih rentan terkena daripada laki-laki pada kelompok umur yang sama. Penyakit ini dapat mengenai semua umur, namun lebih sering terjadi pada umur 15-50 tahun. Pada kehamilan trisemester ketiga dan 2 minggu pasca persalinan kemungkinan timbulnya Bells palsy lebih tinggi daripada wanita tidak hamil, bahkan bisa mencapai 10 kali lipat. Sedangkan di Indonesia, insiden Bells palsy secara pasti sulit ditentukan. Data yang dikumpulkan dari 4 buah Rumah sakit di Indonesia didapatkan frekuensi Bells palsy sebesar 19,55 % dari seluruh kasus neuropati dan terbanyak pada usia 21 30 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Tidak didapati perbedaan insiden antara iklim panas maupun dingin, tetapi pada beberapa penderita didapatkan adanya riwayat terpapar udara dingin atau angin berlebihan .

Penderita Bells Palsy (Kelumpuhan Nervus Fasialis)

INSIDENS Prevalensi BP di beberapa negara cukup tinggi. Di Inggris dan Amerika berturut-turut 22,4 dan 22,8 penderita per 100,000 penduduk per tahun (dikutip dari 5). Di Belanda (1987) 1 penderita per 5000 orang dewasa & 1 penderita per 20,000 anak pertahun. Bell Palsy pada orang dewasa lebih banyak dijumpai pada pria, sedangkan pada anak tidak terdauat perbedaan yang menyolok antara kedua jenis kelamin.

ETIOLOGI Penyebabnya tidak diketahui, umumnya dianggap akibat infeksi semacam virus herpes simpleks. Virus tersebut dapat dormant (tidur) selama beberapa tahun, dan akan aktif jika yang bersangkutan terkena stres fisik ataupun psikik. Sekalipun demikian Bell's palsy tidak menular. Bell's palsy disebabkan oleh pembengkakan nervus facialis sesisi, akibatnya pasokan darah ke saraf tersebut terhenti, menyebabkan kematian sel sehingga fungsi menghantar impuls atau rangsangnya terganggu, akibatnya perintah otak untuk menggerakkan otot-otot wajah tidak dapat diteruskan. Kongenital, infeksi (infeksi telinga tengah, infeksi intracranial), tumor (tumorintracranial atau ekstracranial), trauma kepala, gangguan pembuluh darah (thrombosis arteri karotis, arteri maksilaris, dan arteri serebri media), dan idiopatik (Bellspalsy). Dulu, masuk angin (misalnya hawa dingin, AC, atau menyetir mobil dengan jendela terbuka) dianggap sebagai satu-satunya pemicu Bells palsy. Akan tetapi, sekarang mulai diyakini HSV sebagai penyebab Bells palsy. Tahun 1972, McCormick pertama kali mengusulkan HSV sebagai penyebab paralisis fasial idiopatik. Dengan analaogi bahwa HSV ditemukan pada keadaan masuk angin (panas dalam/cold sore), dan beliau memberikan hipotesis bahwa HSV bisa tetap laten dalam ganglion genikulatum. Sejak saat itu, penelitian biopsi memperlihatkan adanya HSV dalam ganglion genikulatum pasien Bells palsy. Murakami at.all melakukan tes PCR (Polymerase-Chain Reaction) pada cairan endoneural N.VII penderita Bells palsy berat yang menjalani pembedahan dan menemukan HSV dalam cairan endoneural. Apabila HSV diinokulasi pada telinga

dan lidah tikus, maka akan ditemukan antigen virus dalam nervus fasialis dan ganglion genikulatum. Varicella Zooster Virus (VZV) tidak ditemukan pada penderita Bells palsy tetapi ditemukan pada penderita Ramsay Hunt syndrome.

PATOFISIOLOGI Paralisis bell dipertimbangkan dengan beberapa tipe paralisis tekanan. Inflamasi dan edema saraf pada titik kerusakan atau pembuluh nutriennya tersumbat pada titik yang menyebabkan nekrosis iskemik dalam kanal yang sangat sempit, ada kelainan wajah berupa paralisis otot wajah, peningkatan lakrimasi (air mata) sensasi nyeri pada wajah, belakang telinga dan terdapat kesulitan bicara pada sisi yang terkena karena kelemahan atau otot wajah, pada kebanyakan klien, yang pertama kali mengetahui paresis pasialis adalah teman sekantor atau orang terdekat atau keluarganya. Perjalanan nervus fasialis keluar dari tulang temporal melalui kanalis fasialis yang mempunyai bentuk seperti corong yang menyempit pada pintu keluar sebagai foramen mental. Dengan bentukan kanalis yang unik tersebut, adanya inflamasi, demyelinisasi atau iskemik dapat menyebabkan gangguan dari konduksi. Impuls motorik yang dihantarkan oleh nervus fasialis bisa mendapat gangguan di lintasan supranuklear dan infranuklear. Lesi supranuklear bisa terletak di daerah wajah korteks motorik primer atau di jaras kortikobulbar ataupun di lintasan asosiasi yang berhubungan dengan daerah somatotropik wajah di korteks motorik primer. Pada observasi dapat terlihat juga bahwa gerakan kelopak mata yang tidak sehat lebih lambat jika dibandingkan dengan gerakan kelopak mata yang sehat, lipatan nasolabial pada sisi kelumpuhan mendatar. Dalam mengembungkan pipi terlihat bahwa pada sisi yang lumpuh tidak mengembung. Saat mencibir, gerakan bibir tersebut menyimpang ke sisi yang tidak sehat. Jika klien diminta untuk memperlihatkan gigi geliginya atau diminta meringis, sudut mulut sisi yang lumpuh tidak terangkat, sehingga mulut tampaknya mencong kearah yang sehat. Setelah paralisis fasialis perifer sembuh, masih sering terdapat gejala sisa, pada umumnya gejala itu merupakan proses regenerasi yang salah, sehingga timbul

gerakan fasial yang berasosiasi dengan gerakan otot kelompok lain, gerakan yang mengikuti gerakan otot kelompok lain itu disebut sinkinetik. Adapun gerakan sinkinetik adalah ikut terangkatnya sudut mulut pada waktu mata ditutup dan fisura palpebra sisi yang pernah lumpuh menjadi sempit, pada waktu rahang bawah ditarik keatas atau kebawah, seperti sewaktu berbicara atau mengunyah. Dalam hal ini, diluar serangan spasme fasialis, sudut mulut sisi yang pernah lumpuh tampak lebih tinggi kedudukannya dari pada sisi yang sehat. Oleh karena itu, banyak kekeliruan mengenai sisi yang memperlihatkan paresis fasialis, terutama jika klien yang pernah mengalami stroke. Saraf otak yang paling sering rusak atau putus karena trauma kapitis adalah saraf olfaktorius, kemudian saraf fasialis, lesi traumatis tersebut hampir selamanya mengenai kanalis fasialis, yaitu fraktur tulang temporal yang tidak selalu dapat diperlihatkan oleh foto rontgen. Perdarahan dan likuor mengiringi paresis fasialis perifer traumatis, dengan auroskopi dapat dilihat adanya hematotimpani dengan atau tanpa terobeknya membrane timpani. Pada leukemia, paresis pasialis biasanya timbul setelah klien mengeluh tentang lesu letih dan demam yang bersifat hilang timbul dengan masa bebas demam selama beberapa minggu. Gejala-gejala dini tersebut sering berlangsung lama sebelum, leukemia diketahui, setelah pemeriksaan darah, leukemia dapat diidentifikasi. Gejala-gejala yang mempercepat dilakukannya pemeriksaan darah adalah pendarahan, pembengkakan kelenjar-kelenjar limfa dan splenohepatomegalia. Infiltrasi dan perdarahan dapat terjadi disusunan saraf dan tulang tengkorak. Pada karsinoma nasofarings paresis fasialis jarang menjadi manifestasi dini. Oleh karena lokasinya, karsinoma nasofaring menimbulkan sindrom penyumbatan tuba dengan tuli konduktif dengan keluhan. Perluasan infiltrative karsinoma nasofaringberikutnya membangkitkan perdarahan dan penyumbatan jalan lintasan nafas melalui hidung. Setelah itu, maka pada tahap berikutnya dapat timbul gangguan menelan dan kelumpuhan otot mata luar (paralisis ocular). Tumor intracranial yang paling sering menimbulkan paresis fasialis ialah tumor disudut serebelopontin, yaitu neurinoma akustikus, gejala dini tumor tersebut adalah tuli satu sisi yang bersifat tuli persetif yang hampir selalu disertai

tinnitus dan gangguan vesribular, kemudian timbul gejala akibat gangguan terhadap traktus desendens saraf trigeminus yang dapat berupa hemihipestesia ipsilateral atau neuralgia trigeminus. Paresis fasialis yang dapat timbul pada tahap berikutnya jarang bersifat berat. Hal yang paling sering dijumpai adalah kombinasi paresis fasialis yang ringan sekali dengan tic fasialis. (Arif Muttaqin,2008)

MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis berdasarkan topografi letak lesi : a. Gejala kelumpuhan intra-temporal tergantung dari letak lesi, dapat ditemukan kelumpuhan otot-otot wajah atau muka, lagoftalmus, ada tidaknya air mata pada sisi lesi, gangguan pengecap, hiperakusis, gejala neurologis pada lesinuklear. b. Gejala kelumpuhan ekstra temporal biasanya karena gangguan pada kelenjar parotis, seperti trauma, radang, dan tumor. Pada awalnya, penderita merasakan ada kelainan di mulut pada saat bangun tidur, menggosok gigi atau berkumur, minum atau berbicara. Setelah merasakan adanya kelainan di daerah mulut maka penderita biasanya memperhatikannya lebih cermat dengan menggunakan cermin.

Mulut tampak moncong terlebih pada saat meringis, kelopak mata tidak dapat dipejamkan (lagoftalmos), waktu penderita disuruh menutup kelopak matanya maka bola mata tampak berputar ke atas (tanda Bell). Penderita tidak dapat bersiul atau meniup, apabila berkumur atau minum maka air keluar melalui sisi mulut yang lumpuh. Selanjutnya gejala dan tanda klinik lainnya berhubungan dengan tempat/lokasi lesi. 1. Lesi di luar foramen stilomastoideus Mulut tertarik ke arah sisi mulut yang sehat, makanan berkumpul di antar pipi dan gusi, dan sensasi dalam (deep sensation) di wajah menghilang. Lipatan kulit dahi menghilang. Apabila mata yang terkena tidak tertutup atau tidak dilindungi maka aur mata akan keluar terus menerus. 2. Lesi di kanalis fasialis (melibatkan korda timpani) Gejala dan tanda klinik seperti pada, ditambah dengan hilangnya ketajaman pengecapan lidah (2/3 bagian depan) dan salivasi di sisi yang terkena berkurang. Hilangnya daya pengecapan pada lidah

menunjukkan terlibatnya nervus intermedius, sekaligus menunjukkan lesi di daerah antara pons dan titik di mana korda timpani bergabung dengan nervus fasialis di kanalis fasialis. 3. Lesi di kanalis fasialis lebih tinggi lagi (melibatkan muskulus stapedius) Gejala dan tanda klinik seperti pada (1), (2), ditambah dengan adanya hiperakusis.

4.

Lesi di tempat yang lebih tinggi lagi (melibatkan ganglion genikulatum) Gejala dan tanda klinik seperti (1), (2), (3) disertai dengan nyeri di belakang dan di dalam liang telinga. Kasus seperti ini dapat terjadi pasca herpes di membran timpani dan konka. Ramsay Hunt adalah paralisis fasialis perifer yang berhubungan dengan herpes zoster di

ganglion genikulatum. Lesi herpetik terlibat di membran timpani, kanalis auditorius eksterna dan pina. 5. Lesi di daerah meatus akustikus interna Gejala dan tanda klinik seperti (1), (2), (3), (4), ditambah dengan tuli sebagi akibat dari terlibatnya nervus akustikus. 6. Lesi di tempat keluarnya nervus fasialis dari pons. Gejala dan tanda klinik sama dengan di atas, disertai gejala dan tanda terlibatnya nervus trigeminus, nervus akustikus, dan kadang-kadang juga nervus abdusens, nervus aksesorius, dan nervus hipoglosus. Sindrom air mata buaya (crocodile tears syndrome) merupakan gejala sisa Bells palsy, beberapa bulan pasca awitan, dengan manifestasi klinik: air mata bercucuran dari mata yang terkena pada saat penderita makan. Nervus fasilais menginervasi glandula lakrimalis dan glandula salivatorius submandibularis. Diperkirakan terjadi regenerasi saraf salivatorius tetapi dalam perkembangannya terjadi salah jurusan menuju ke glandula lakrimalis.

PEMERIKSAAN Pemeriksaan penunjang bertujuan untuk menentukan letak lesi dan menentukan derajat kelumpuhannya, apakah harus dirujuk ke rumah sakit. Dilakukan pemeriksaan fungsi motor, pemeriksaan gustometer, tes Schirmer (meletakkan kertas lakmus pada bagian inferior konjungtiva dan dihitung banyaknya sekresi kelenjar lakrimalis), pemeriksaan eksitabilitas saraf kiri dan kanan, pemeriksaan refleks stapedius, audivestibular, radiologi, dan

elektromiografi. a. Pemeriksaan Fisik Kelumpuhan nervus fasialis mudah terlihat hanya dengan pemeriksaan fisik tetapi yang harus diteliti lebih lanjut adalah apakah ada penyebab lain yang menyebabkan kelumpuhan nervus fasialis. Pada lesi supranuklear, dimanalokasi lesi di atas nukleus fasialis di pons, maka lesinya bersifat UMN. Pada kelainan tersebut, sepertiga atas nervus fasialis normal, sedangkan dua pertigadi bawahnya mengalami paralisis. Pemeriksaan nervus kranialis yang lain dalam batas normal.

10

Gerakan volunter yang diperiksa, dianjurkan minimal : a. Mengerutkan dahi b. Memejamkan mata c. Mengembangkan cuping hidung d. Tersenyum e. Bersiul f. Mengencangkan kedua bibir b. Pemeriksaan Laboratorium Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk menegakkan diagnosis Bells palsy. c. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi bukan indikasi pada Bells palsy. Pemeriksaan CTScan dilakukan jika dicurigai adanya fraktur atau metastasis neoplasma ketulang, stroke, sklerosis multipel dan AIDS pada CNS. Pemeriksaan MRI pada pasien Bells palsy akan menunjukkan adanya penyangatan (Enhancement) pada nervus fasialis, atau pada telinga, ganglion genikulatum.

DIAGNOSIS BANDING 1. Infeksi herpes zoster pada ganglion genikulatum (Ramsay Hunt syndrom) Ramsay Hunt Syndrome (RHS) adalah infeksi saraf wajah yang disertai dengan ruam yang menyakitkan dan kelemahan otot wajah. Tanda dan gejala RHS meliputi: a. Ruam merah yang menyakitkan dengan lepuh berisi cairan di gendang telinga, saluran telinga eksternal, bagian luar telinga, atap dari mulut (langit-langit) atau lidah b. Kelemahan (kelumpuhan) pada sisi yang sama seperti telinga yang terkinfeksi c. Kesulitan menutup satu mata d. Sakit telinga e. Pendengaran berkurang

11

f. Dering di telinga (tinnitus) g. Sebuah sensasi berputar atau bergerak (vertigo) h. Perubahan dalam persepsi rasa 2. Miller Fisher Syndrom Miller Fisher syndrom adalah varian dari Guillain Barre syndrom yang jarang dijumpai.Miiler Fisher syndrom atau Acute Disseminated

Encephalomyeloradiculopaty ditandai dengan trias gejala neurologis berupa opthalmoplegi, ataksia, dan arefleksia yang kuat. Pada Miller Fisher syndrom didapatakan double vision akibat kerusakan nervus cranial yang menyebabkan kelemahan otot otot mata . Selain itu kelemahan nervus facialis menyebabkan kelemahan otot wajah tipe perifer. Kelumpuhan nervus facialis tipe perifer pada Miller Fisher syndrom menyerang otot wajah bilateral. Gejala lain bisa didapatkan rasa kebas, pusing dan mual.

PENATALAKSANAAN Terapi pertama yang harus dilakukan adalah penjelasan kepada penderita bahwa penyakit yang mereka derita bukanlah tanda stroke, hal ini menjadi penting karena penderita dapat mengalami stress yang berat ketika terjadi salah pengertian. a. Istirahat terutama pada keadaan akut b. Medikamentosa Selain itu, dari tinjauan terbaru menyimpulkan bahwa pemberian kortikosteroid dalam tujuh hari pertama efektif untuk menangani Bells palsy. Pemberian sebaiknya selekas-lekasnya terutama pada kasus bell's palsy yangs ecara elektrik menunjukkan denervasi. Tujuannya untuk mengurangi udem dan mempercepat reinervasi. Dosis yang dianjurkan 3 mg/kg BB/hari sampai ada perbaikan, kemudian dosis diturunkan bertahap selama 2 minggu. Dasar dari pengobatan ini adalah untuk menurunkan kemungkinan terjadinya kelumpuhan yang sifatnya permanen yang disebabkan oleh pembengkakan nervus fasialis di dalam kanal fasialis yang sempit.

12

Penemuan

genom

virus

disekitar nervus

fasialis

memungkinkan

digunakannya agen-agen antivirus pada penatalaksanaan Bells palsy. Acyclovir (400 mg selama 10 hari) dapat digunakan dalam penatalaksanaan Bells palsy yang dikombinasikan dengan prednison atau dapat juga diberikan sebagai dosis tunggal untuk penderita yang tidak dapat mengkonsumsi prednison. Penggunaan Acyclovir akan berguna jika diberikan pada 3 hari pertama dari onset penyakit untuk mencegah replikasi virus c. Fisioterapi Sering dikerjakan bersama-sama pemberian prednison, dapat dianjurkan pada stadium akut. Tujuan fisioterapi untuk mempertahankan tonus otot yang lumpuh. 1. Penanganan mata Bagian mata juga harus mendapatkan perhatian khusus dan harus dijaga agar tetap lembab, hal tersebut dapat dilakukan dengan pemberian pelumas mata setiap jam sepanjang hari dan salep mata harus digunakan setiap malam. Melindungi mata pada saat tidur dan pemberian tetes mata metilselulosa, memijat otot-otot yang lemah dan mencegah kendornya otot-otot di bagian bawah wajah merupakan kondisi yang dapat dikelola secara umum Belum ada bukti yang mendukung bahwa tindakan pembedahan efektif terhadap nervus fasialis, bahkan kemungkinan besar dapat membahayakan. 2. Latihan wajah Komponen lain yang tidak kalah pentingnya dalam optimalisasi terapi adalah latihan wajah. Latihan ini dilakukan minimal 2-3 kali sehari, akan tetapi kualitas latihan lebih utama dari pada kuantitasnya. Sehingga latihan wajan ini harus dilakukan sebaik mungkin. Pada fase akut dapat dimulai dengan kompres hangat dan pemijatan pada wajah, hal ini berguna mengingkatkan aliran darah pada otot-otot wajah. Kemudian latihan dilanjutkan dengan gerakan-gerakan wajah tertentu yang dapat merangsang otak untuk tetap memberi sinyal untuk

13

menggerakkan otot-otot wajah. Sebaiknya latihan ini dilakukan di depan cermin. d. Operasi Tindakan operatif umumnya tidak dianjurkan pada anak-anak karena dapat menimbulkan komplikasi lokal maupun intracranial. Tindakan operatif dilakukan apabila : 1. Tidak terdapat penyembuhan spontan 2. Tidak terdapat perbaikan dengan pengobatan prednison

KOMPLIKASI Kira-kira 30% pasien Bells palsy yang sembuh dengan gejala sisa seperti fungsi motorik dan sensorik yang tidak sempurna, serta kelemahan saraf parasimpatik. Komplikasi yang paling banyak terjadi yaitu disgeusia atau ageusia, spasme nervus fasialis yang kronik dan kelemahan saraf para simpatik yang menyebabkan kelenjar lakrimalis tidak berfungsi dengan baik sehingga terjadi infeksi pada kornea. 1. Crocodile tear phenomenon. Yaitu keluarnya air mata pada saat penderita makan makanan. Ini timbul beberapa bulan setelah terjadi paresis dan terjadinya akibat dari regenerasi yang salah dari serabut otonom yang seharusnya ke kelenjar saliva tetapi menuju ke kelenjar lakrimalis. Lokasi lesi di sekitar ganglion genikulatum.

2. Synkinesis Dalam hal ini otot-otot tidak dapat digerakkan satu per satu atau tersendiri. selalu timbul gerakan bersama. Misal bila pasien disuruh memejamkan mata, maka akan timbul gerakan (involunter) elevasi sudut mulut,kontraksi platisma, atau berkerutnya dahi. Penyebabnya adalah innervasi yang salah, serabut saraf yang mengalami regenerasi bersambung dengan serabutserabut otot yang salah.

3. Tic Facialis sampai Hemifacial Spasme

14

Timbul kedutan pada wajah (otot wajah bergerak secara spontan dan tidak terkendali) dan juga spasme otot wajah, biasanya ringan. Pada stadium awal hanya mengenai satu sisi wajah saja, tetapi kemudian dapat mengenai pada sisi lainnya. Kelelahan dan kelainan psikis dapat memperberat spasme ini. Komplikasi ini terjadi bila penyembuhan tidak sempurna, yang timbul dalam beberapa bulan atau 1-2 tahun kemudian.

PROGNOSIS Walaupun tanpa diberikan terapi, pasien Bells palsy cenderung memiliki prognosis yang baik.Dalam sebuah penelitian pada 1.011 penderita Bells palsy, 85% memperlihatkan tanda-tanda perbaikan pada minggu ketiga setelah onset penyakit. 15% kesembuhan terjadi pada 3-6 bulan kemudian. Sepertiga dari penderita Bells palsy dapat sembuh seperti sedia kala tanpa gejala sisa. 1/3 lainnya dapat sembuh tetapi dengan elastisitas otot yang tidak berfungsi dengan baik. Penderita seperti ini tidak memiliki kelainan yang nyata.4 Penderita Bells palsy dapat sembuh total atau meninggalkan gejala sisa.. Faktor resiko yang memperburuk prognosis Bells palsy adalah: a. Usia di atas 60 tahun b. Paralisis komplit c. Menurunnya fungsi pengecapan atau aliran saliva pada sisi yang lumpuh, d. Nyeri pada bagian belakang telinga dan e. Berkurangnya air mata. Pada penderita kelumpuhan nervus fasialis perifer tidak boleh dilupakan untuk mengadakan pemeriksaan neurologis dengan teliti untuk mencari gejala neurologis lain. Pada umumnya prognosis Bells palsy baik: sekitar 80 -90 % penderita sembuh dalam waktu 6 minggu sampai tiga bulan tanpa ada kecacatan. Penderita yang berumur 60 tahun atau lebih, mempunyai peluang 40% sembuh total dan beresiko tinggi meninggalkan gejala sisa. Penderita yang berusia 30 tahun atau kurang, hanya punya perbedaan peluang 10-15 persen antara sembuh total dengan meninggalkan gejala sisa. Jika tidak sembuh dalam waktu 4 bulan, maka penderita

15

cenderung meninggalkan gejala sisa, yaitu sinkinesis, crocodile tears dan kadang spasme hemifasial. Penderita diabetes 30% lebih sering sembuh secara parsial dibanding penderita nondiabetik dan penderita DM lebih sering kambuh dibanding yang non DM. Hanya 23 % kasus Bells palsy yang mengenai kedua sisi wajah. Bells palsy kambuh pada 10-15 % penderita. Sekitar 30 % penderita yang kambuh ipsilateral menderita tumor N. VII atau tumor kelenjar parotis.

16

BAB III KESIMPULKAN


Berdasarkan uraian yang telah dipaparkan pada bab sebelumnya, maka dapat disimpulkan bahwa Bells Palsy adalah suatu kelainan pada saraf wajah (nervusfasialis atau N. VII) yang menyebabkan kelemahan atau kelumpuhan tibatiba pada otot wajah. Nervus ini sering mengalami gangguan karena mempunyai perjalanan yang panjang berkelok-kelok, berada di dalam saluran tulang yang sempit dan kaku. Pengobatan yang diberikan pada pasien Bells Palsy berupa kostikosteroid. Secara teori regimen dosis ini memaksimalkan aktivitas anti inflamasi sementara meminimalkan efek samping dan konsisten dengan antiinflamasi yang efektif pada hipersensitiv akut, autoimun, dan kelainan inflamasi lainnya. Hingga kini belum ada pesesuaian pendapat. Teori yang dianut saat ini yaitu teori vaskuler. Pada BP terjadi iskemi primer n. fasialis yang disebabkan oleh vasodilatasi pembuluh darah yang terletak antara n. fasialis dan dinding kanalis fasialis. Sebab vasodilatasi ini bermacam-macam, antara lain : infeksi virus, proses imunologik dll. Iskemi primer yang terjadi menyebabkan gangguan mikrosirkulasi intraneural yang menimbulkan iskemi sekunder dengan akibat gangguan fungsi n. fasialis . Terjepitnya n. fasialis di daerah foramen stilomastoideus pada BP bersifat akut oleh karena foramen stilomastoideus merupakan Neuron Lesion bangunan tulang keras. Perubahan patologik yang ditemukan pada n. fasialis sbb : 1. Tidak ditemukan perubahan patologik kecuali udem 2. Terdapat demielinisasi atau degenerasi mielin. 3. Terdapat degenerasi akson 4. Seluruh jaringan saraf dan jaringan penunjang rusak Perubahan patologik ini bergantung kepada beratnya kompresi atau strangulasi terhadap n. fasialis

17

DAFTAR PUSTAKA
1. Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan SystemPersarafan. Jakarta; Salemba Medika 2. Maisel RH, Levine SC.Gangguan Saraf Fasialis. Dalam: Adams dkk. Boies Buku AjarPenyakit THT. Edisi 6. Jakarta : Penerbit EGC, 1997 3. NANDA, NIC & NOC. 2010.Pengantar Proses Keperawatan.Jakarta; EGC 4. http://wikimed.blogbeken.com/kelumpuhan-nervus-fasialis perifer 5. http://www.scribd.com/doc/43595347/Bell-s-Palsy-sudibio

18