Skenario A Blok XIII

BAB I PENDAHULUAN

2.2

Skenario A A, seorang laki-laki, 55 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan mudah lelah. Dia sering mengeluh nyeri pada daerah epigastrium sejak 3 tahun terakhir dan selalu minum antasid untuk mengatasi nyeri tersebut. Dia menderita nyeri sendi (arthritis) dan harus mengkonsumsi obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) sejak 5 tahun yang lalu. Pemeriksaan Fisik : Keadaan Umum Vital Sign Nadi RR TD : kesan pucat, tampak kelelahan : : 90 x/menit : 22 x/menit : 110/60 mmHg :

Temperatur : 36,80C

Pemeriksaan Khusus Kepala Leher Thorax Abdomen

: conjunctiva pucat, cheilitis (+) : JVP 5+0, pembesaran KGB (-) : jantung dan paru normal : hati dan limfa tidak teraba, nyeri epigastrium (+)

Ekstremitas : choilonychias (+) Pemeriksaan Labor Hb MCV MCHC : : 5,8 g/dl : 70 fl : 30%
1

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Blood smear microcyter Fecal occult blood Serum iron Transferin saturation Serum ferritin

: anisocytosis, : (+)

poikylocytosis,

hyprocrome

: 8 g/dl (normal 50 - 150 g/dl) : 1,7% (normal 20 45%) : 10 g/L (normal 15 400 g/L)

Iron-binding capacity : 450 g/dl (normal 250 - 370 g/dl)

2.3 2.3.1

Seven Jam Step Klarifikasi Istilah a. lelah (fatigue) Kehilangan tenaga atau kemampuan menjawab rangsangan. b. nyeri (pain) Sensasi menderita atau agoni yang disebabkan oleh rangsangan pada ujung saraf khusus. c. epigastrium Daerah perut bagian tengah dan atas di antara angulus sterni. d. antasid Obat yang melawan keasaman atau agen yang melawan keasaman lambung. e. arthritis Peradangan pada sendi. f. OAINS Obat anti radang yang termasuk golongan non-steroid g. pucat (pale) Keadaan dimana terjadinya hipoperfusi jaringan pada kulit yang menjadi lebih putih dari biasanya. Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

h. cheilitis Peradaan pada bibir. i. choilonychias Keadaan kuku yang cekung seperti sendok. j. MCV (Mean Corpuscular Volume) Ukuran besarnya sel pada pemeriksaan apusan darah tepi. k. MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) Ukuran jumlah rata-rata hemoglobin tiap satuan sel. l. MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Consentration) Ukuran konsentrasi Hb dalam tiap sel. m. anisocytosis Adanya eritrosit dalam darah yang menunjukkan variasi yang besar sekali. n. hypochrome microcyter Bentuk sel darah merah yang warnanya lebih pucat dan lebih kecil atau disebabkan oleh berkurangnya Hb dalam darah. o. poikylocytosis Adanya eritrosit dengan keragaman bentuk yang abnormal dalam darah. p. fecal occult blood Darah yang terdapat pada feses dalam jumlah sedikit, hanya dapat dideteksi dengan uji kimiawi atau mikroskopik. q. serum iron Kadar besi dalam serum per dl. r. iron binding capacity Suatu cara diagnostik yang mengukur kapasitas daya ikat dalam darah untuk diagnosis anemia defisiensi besi s. transferin saturation Tingkat kejenuhan globulin serum yang mengikat dan mengangkut besi. t. serum ferritin Kompleks bentuk utama penyimpanan besi dalam tubuh dalam bentuk serum.
1

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

2.3.2 Identifikasi Masalah 1. A, , 55 tahun, ke RS dengan keluhan lelah 2. Ada keluhan sering nyeri epigastrium 3 tahun terakhir dan selalu minum anatasid unutk mengurangi nyeri. 3. Menderita nyeri sendi (arthritis) dan mengkonsumsi OAINS selama 5 tahun 4. Pemeriksaan Fisik : Keadaan Umum Vital Sign Nadi RR TD Kepala Leher Thorax Abdomen : kesan pucat, tampak kelelahan : : 90 x/menit : 22 x/menit : 110/60 mmHg : conjunctiva pucat, cheilitis (+) : JVP 5+0, pembesaran KGB (-) : jantung dan paru normal : hati dan limfa tidak teraba, nyeri epigastrium (+) : : 5,8 g/dl : 70 fl : 30% : anisocytosis, : (+) : 8 g/dl (normal 50 - 150 g/dl) poikylocytosis, hyprocrome

Temperatur : 36,80C 5. Pemeriksaan Khusus :

Ekstremitas : choilonychias (+) 6. Pemeriksaan Labor Hb MCV MCHC Blood smear microcyter Fecal occult blood Serum iron

Iron-binding capacity : 450 g/dl (normal 250 - 370 g/dl) Transferin saturation : 1,7% (normal 20 45%) Serum ferritin 2.3.3 Analisis Masalah Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008 : 10 g/L (normal 15 400 g/L)
1

Skenario A Blok XIII

1.

a. Apa penyebab mudah lelah ? b. Apa hubungan usia dengan mudah lelah ? c. Bagaimana mekanisme mudah lelah pada kasus ini ?

2.

a. Bagaimana efek samping penggunaan antacid selama 3 tahun ? b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik antacid ? c. Bagaimana hubungan minum antacid dengan mudah lelah ? d. Organ apa yang terlibat pada nyeri daerah epigastrium ?

3.

a. Bagaimana efek samping penggunaan OAINS selama 5 tahun ? b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik OAINS ? c. Bagaimana hubungan konsumsi OAINS dengan nyeri pada daerah epigastrium? d. Apakah alternatif obat yang dapat digunakan untuk mengatasi arthritis ?

4.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme : a. Keadaan Umum ? b. Pemeriksaan khusus ?

5.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme : a. Hb, MCV, MCH, MCHC ? b. Blood smear & Fecal occult blood ? c. Serum iron, IBC, transferin saturation, saturation ferritin ?

6. 7. 8. 9.

Bagaimana metabolisme besi ? Bagaimana komposisi besi ? Bagaimana absorbsi besi ? Bagaimana siklus besi dalam besi ?

10. Apa differensial diagnosis ? 11. Bagaimana penegakkan diagnosis ? 12. Bagaimana diagnosis kerja ? 13. Bagaimana etiologi ? 14. Bagaimana epidemiologi ? 15. Bagaimana pathogenesis ? 16. Bagaimana penatalaksanaan ? 17. Bagaimana komplikasi ? Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

18. Bagaimana prognosis ? 19. Bagaimaan preventif dan promotif ? 20. Bagaimna level of competency ? 21. Bagaimana pandangan islam mengenai kasus

2.3.4 Kerangka Konsep dan Hipotesis Kerangka Konsep : A, , 55 tahun, Arthritis Konsumsi OAINS 5 th konsumsi antasid 3 th Absobsi besi terganggu Nyeri epigastrium Perdarahan kronik Mudah lelah ke RS

Pemeriksaan fisik dan spesifik

Pemeriksaan Laboratorium

Anemia Defisiensi Besi

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Hipotesis : A, , 55 tahun, dengan keluhan mudah lelah yang disebabkan anemia defisiensi besi karena konsumsi OAINS dalam jangka panjang.

2.3.5 Sintesis 1. a. Apa penyebab mudah lelah ? Jawab : a) penuaan b) gaya tidak sehat, berupa : - kurang tidur, mempengaruhi performa kerja serta mengganggu rutinitas sehari-hari. - stres dan kecemasan akibat mengerjakan pekerjaan tanpa jedah waktu dan terus menerus. - kurangnya aktifitas olah raga - pola makan tidak seimbang b. Apa hubungan usia dengan mudah lelah pada kasus ? Jawab : penuaan testosteron pembentukan massa otot Aktivitas fisik Tahanan tubuh Kinerja Stamina

Mudah Lelah
1

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

c. Bagaimana mekanisme mudah lelah pada kasus ini ? Jawab : arthritis Daya tahan mukosa Asam lambung Fe yang dikeluarkan tubuh Cad. Fe Heme terbentuk sedikit HbO2 O2 + nutrisi diangkut Hb sedikit Kebutuhan O2 sel + jaringan Absobsi epitel usus Konsumsi terus menerus Konsumsi OAINS Sekresi mucus dan bikarbonat Mukosa lambung rusak Perdarahan kronis Menghambat COX di as. arakidonat Tekan prostaglandin

iritasi Tukak

Konsumsi antasid Netralisir asam lambung

Anemia hipocromic microcyter (iron deficiency anemia) fungsi myoglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oxyginase gangguan glikolisis

Penumpukan as. laktat Mudah lelah

2.

a. Bagaimana efek samping penggunaan antacid selama 3 tahun ? Jawab : a) GI : konstipasi, mual, muntah, perubahan warna feses, kembung karena pelepasan O2. b) Endokrin + metabolisme : hipofosfatemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, gangguan absobsi besi dan vitamin. c) Jangka panjang : hipersekresi lambung, acid rebound, perdarahan GI meluas. Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik antacid ? Jawab : a) Al(OH)3 : mengurangi absobsi allofurinol, tetrasiklin (efek antibiotik), garam besi isosiazin, kortikosteroid b) Meningkatkan sekresi obat asam seperti salisilat dan golongan sulfat. c) CaCO3 memiliki interaksi dengan banyak obat. c. Bagaimana hubungan minum antacid dengan mudah lelah ? Jawab : iritasi Perdarahan kronis Tukak Konsumsi antasid Netralisir asam lambung Konsumsi terus menerus

Fe yang dikeluarkan tubuh Cad. Fe Heme terbentuk sedikit HbO2 O2 + nutrisi diangkut Hb sedikit Kebutuhan O2 sel + jaringan

Absobsi epitel usus

Anemia hipocromic microcyter (iron deficiency anemia) fungsi myoglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oxyginase gangguan glikolisis

Penumpukan as. laktat Mudah lelah

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

d. Organ apa yang terlibat pada nyeri daerah epigastrium ? Jawab : Topografi abdomen :

RIGHT HYPHOCHONDRIA C REGION pulmo, hepar RIGHT LUMBAR REGION vesika fellea, duodenum RIGHT ILIAC REGION colon, vesika urinaria, appendix vermiformis

EPIGASTRIC REGION esophagus, cor, pulmo, hepar UMBILICAL REGION gaster, pancreas, intestinum tenue HYPOGASTRIC REGION renal, colon, rectum, anal, testis

RIGHT HYPHOCHONDRIA C REGION cor, pulmo LEFT LUMBAR REGION gaster, pancreas, intestinum tenue, lien LEFT ILIAC REGION renal, colon

Gaster :

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Gambar : struktur lambung manusia Lambung pada manusia terletak pada bagian kiri atas rongga perut di bawah diafragma. Dinding lambung terdiri atas lapisan otot vang tersusun memanjang, melingkar, dan menyerong. Dengan adanya kontraksi otot-otot lambung tersebut, makanan akan teraduk dengan baik menjadi bubur (chyme / kim). Lambung terdiri atas tiga bagian, yaitu kardiak (bagian yang merupakan tempat masuknya kerongkongan), fundus (bagian tengah lambung), dan pilorus (bagian yang berbatasan dengan usus dua belas jari). Lambung juga berperan sebagai kelenjar eksokrin yang menghasilkan enzim pencernaan dan sebagai kelenjar endokrin yang menghasilkan hormon. Lambung menghasilkan getah lambung yang terdiri atas: a. air dan lendir; b. ion-ion organik, c. asam lambung (HCl), dan d. enzim enzim pencernaan (Pepsin, Renin dan Lipase). Disamping itu juga lambung menghasilkan asam lambung (HCl), adapun fungsi HCl yang disekresikan oleh lambung, adalah: Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

a) Asam Klorida (HCI) merupakan asam kuat yang dapat memberikan lingkungan asam dan mengubah makanan menjadi asam (pH 1-3). Asam Iambung ini dapat membantu membunuh mikroba pathogen vang masuk bersama makanan ke dalam lambung. b) Mengaktifkan kerja enzim, yaitu mengubah pepsinogen (proenzim) menjadi enzim pepsin. c) Merangsang membuka dan menutupnya katup pada bagian pilorus yang berhubungan dengan duodenum. d) Merangsang pengeluaran getah usus. Pepsin yang dihasilkan oleh lambung berfungsi menghidrolisis protein menjadi pepton. Renin adalah enzim yang dapat menggumpalkan protein susu (kasein) dengan bantuan ion kalsium (Ca2+). Sedangkan enzim lipase adalah enzim yang dapat menghidrolisis lemak menjadi asam lemak dan gliserol. Proses pencernaan di dalam lambung akan berlangsung selama 2-6 jam, tergantung pada jenis makanannya. Makanan yang berlemak akan bertahan lebih lama di dalam lambung. Sedangkan makanan yang banyak mengandung protein dan karbohidrat hanya akan tinggal sebentar di dalam lambung. Di dalam lambung tidak terjadi penyerapan sari-sari makanan, akan tetapi terjadi penyerapan air, mineral, alkohol, dan obat obatan. 3. a. Bagaimana efek samping penggunaan OAINS selama 5 tahun ? Jawab : a) induksi tukak lambung atau tukak peptik disertai anemia sekunder akibat perdarahan saluran cerna. b) Gangguan fungsi trombosit akibat penghambatan biosintesis tromboxan A2 (TXA2) akibat perpanjangan waktu perdarahan.
1

b. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik OAINS ? Farmakokinetik ( pengaruh organisme hidup terhadap obat ) : Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Absobsi cepat dalam bentuk utuh di lambung dan usus halus atas dengan waktu paruh tertinggi 2 jam. Farmakodinamik ( pengaruh obat terhadap organisme hidup ): a) pernafasan b) keseimbangan asam basa c) uricosmic d) darah e) hati dan ginjal f) saluran cerna c. Bagaimana hubungan konsumsi OAINS dengan nyeri pada daerah epigastrium? Jawab : arthritis Daya tahan mukosa Asam lambung Konsumsi OAINS Sekresi mucus dan bikarbonat Mukosa lambung rusak Perdarahan kronis Merangsang saraf gaster Nyeri epigastrium Menghambat COX di as. arakidonat Tekan prostaglandin

iritasi Tukak

d. Apakah alternatif obat yang dapat digunakan untuk mengatasi arthritis ? Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Jawab : Tidak ada alternatif. Pemakaian OAINS dapat diteruskan. Namun sebelum mengkonsumsi OAINS sebaiknya sampai 1 jam sebelumnya dikonsumsi sukralfat yang berfungsi untuk melapisi dan melindungi mukosa lambung agar tidak terjadi iritasi berulang yang disebabkan oleh OAINS yang dikonsumsi. 4. Bagaimana interpretasi dan mekanisme : a. Keadaan Umum ? Patokan Keadaan umum Nadi RR Temperatur Tekanan Darah arthritis Normal baik 60-100 x/menit 16-24 x/menit 36,40-37,40C 140-90/ 90-60 mmHg Konsumsi OAINS Kasus Tampak kelelahan Pucat 90 x/menit 22 x/menit 36,80C 110/60 mmHg Interpretasi Sakit berat HbO2 Normal Normal Normal Normal

Menghambat COX di as. arakidonat

b. Pemeriksaan khusus ? Sekresi mucus dan Daya tahan Patokan Normal KasusTekan prostaglandin Interpretasi bikarbonat mukosa Conjuctiva merah Pucat HbO2 perifer palpebra Asam Mukosa Cheilitis (-) lambung rusak lambung Epigastrium Tidak nyeri Choilonychias (-) Fe yang dikeluarkan Perdarahan kronis tubuh Nyeri epigastrium Cad. Fe Heme terbentuk MEKANISME : sedikit Pucat HbO2 O2 + nutrisi diangkut Hb sedikit Kebutuhan O2 sel + jaringan Absobsi epitel usus Konsumsi terus menerus besi epitel dan enzim1 Mudah infeksi (+) iritasi nyeri (+) Tukak Konsumsi Tanda def. Besi antasid Peradangan Tanda def. Besi Netralisir asam lambung

Anemia hipocromic microcyter (iron deficiency anemia) fungsi myoglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oxyginase

Penumpukan as. laktat Mudah lelah

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008 Cheilitis, gangguan glikolisis Choilonychias

Skenario A Blok XIII

Cheilitis : peradangan pada sudut mulut dimana terjadi pecah pecah dan sakit ( karena defisiensi besi )
1

Koilonychia : kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertikal dan cekung seperti sendok Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

5.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme : a. Hb, MCV, MCH, MCHC ? Patokan Hb MCV MCH MCHC Normal 13-18 g/dl 76-96 fl 27-32 pg 32-37% Kasus 5,8 g/dl 70 fl 25 pg 30% Interpretasi : tanda anemi : microcytic : hipochrome : hipochromic

b. Blood smear & Fecal occult blood ? Patokan Normal Kasus Anisocytosis, poikylocytosis, hipochrome microcyter 70 fl Interpretasi Bentuk sel abnormal, eritrocyte variasi, besar dan pucat Perdarahan kronik

Blood smear

(-)

Fecal occult blood

76-96 fl

c. Serum iron, IBC, transferin saturation, saturation ferritin ? Patokan arthritis Serum iron Daya tahan mukosa Iron binding capacity Asam lambung Transferin Fe yang dikeluarkan tubuh saturation Serum ferritin Serum ferritin Cad. Fe Heme terbentuk sedikit Pucat MCV , MCH , IBC HbO2 MEKANSIME : O2 + nutrisi diangkut Hb sedikit Normal Konsumsi OAINS Kasus Interpretasi Menghambat COX di as. arakidonat : diet iron tidak 50-150 g/dl 8 g/dl efektif Sekresi mucus dan Tekan prostaglandin : iron bikarbonat 450 g/dl iritasi Tukak 1,7 % 10 g/dl Absobsi epitel usus deficiency anemia acute atau chronic Konsumsi antasid blood loss tingkat kejenuhan Netralisir asam lambung globulin plasma cadangan besi Konsumsi terus menerus besi epitel dan enzim 1 Mudah infeksi

250-370 g/dl Mukosa lambung rusak Perdarahan kronis 20-45 % Fecal occult blood 15-400 g/dl

Anemia hipocromic microcyter (iron deficiency anemia) fungsi myoglobin, enzim sitokrom dan gliserofosfat oxyginase

Kebutuhan O2 sel + jaringan

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008 Cheilitis, Penumpukan as. laktat gangguan glikolisis Choilonychias Mudah lelah

Skenario A Blok XIII

6.

Bagaimana metabolisme besi ? Jawab : Perkembangan metabolisme zat besi dalam hubungannya dengan homeostatis besi dapat dimengerti dengan baik pada orang dewasa, sedangkan pada anak diperkirakan mengalami hal yang sama seperti pada orang dewasa. Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai peranan yang penting dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam beberapa enzim dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmitter, dan proses katabolisme. Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran pencernaan, susunan saraf pusat, kardiovaskuler, imunitas dan perubahan tingkat seluler. Jumlah zat Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan, bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus. Di dalam tubuh orang dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat besi tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin, hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2% sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung zat besi sekitar 0,5 gram. Ada dua cara penyerapan besi zat besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk non heme ( sekitar 90% berasal makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme (sekitar 10% berasal dari makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung atau zat makanan yang dikonsumsi. Besi dalam makanan terikat pada molekul lain yang lebih besar. Di dalam lambung besi akan dibebaskan menjadi ion feri (Fe 3+) oleh pengaruh asam lambung (HCL) vitamin C, asam amino. Di dalam usus halus, ion feri diubah menjadi ion fero oleh pengaruh alkali. Ion fero inilah yang kemudian diabsorpsi oleh mukosa usus. Sebagian akan disimpan sebagai persenyawaan feritin dan sebagian masuk ke peredaran darah berikatan dengan protein yang disebut transferin. Selanjutnya transferin ini akan dipergunakan untuk sintesis hemoglobin. Sebagian transferin yang tidak terpakai akan disimpan sebagai labile iron pool. Ion fero diabsorpsi jauh lebih mudah Fe dalam makanan daripada ion feri, terutama bila makanan mengandung vitamin dan fruktosa yang akan membentuk suatu kompleks besi yang larut, FeX Lambung : Fe3+ sedangkan fosfat, oksalat dan fitat menghambat absorpsi besi. Usus : Sel mukosa : (microfili) Plasma : Fe++ Fe++ Apotransferin + Fe3+ Apoferitin + Ferritin
1

Labile iron Transferrin pool Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008 Sintesis Hb, pembentukan ertitrosit

Sumsum : tulang

Skenario A Blok XIII

Bagan metabolisme besi Ekskresi besi dari tubuh sangat sedikit. Besi yang dilepaskan pada pemecahan hemoglobin dari eritrosit yang sudah mati akan masuk kembali ke dalam iron pool dan akan dipergunakan lagi untuk sintesa hemoglobin. Jadi dalam tubuh normal kebutuhan akan besi sangat sedikit. Kehilangan besi melalui urin, tinja, keringat, sel kulit yang terkelupas dan karena perdarahan (menstruasi) sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian besi yang berlebihan dalam makanan dapat mengakibatkan terjadinya hemosiderosis. Pengeluaran besi dari tubuh yang normal ialah : bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak 4-12 tahun 0,4-2,5 mg/hari, laki-laki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5 mg/hari, wanita hamil 2,7 mg/hari. Kebutuhan besi dari bayi dan anak jauh lebih besar dari pengeluarannya , karena dipergunakan untuk pertumbuhan. Kebutuhan rata-rata seorang anak 5 mg/hari, tetapi bila terdapat infeksi dapat meningkat sampai 10 mg/hari. Didalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin.
1

Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh. Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

7.

Bagaimana komposisi besi ? Jawab : a. senyawa besi fungsional yang berfungsi dalam tubuh, terdiri dari hemoglobin, feroclorase. b. besi cadangan yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang c. besi transfer sebagai penambah protein untuk proses pengangkutan besi berupa transferin. Fe = 50 mg/kgBB Fe = 35 mg/kgBB myoglobin dan enzim-enzim seperti enzim

8.

Bagaimana absorbsi besi ? A. FASE LUMINAL Penyerapan besi di usus halus terutama berlangsung melalui mukosa usus halus. Penyerapan maksimum terjadi di duodenum dan jejunum proksimal karena adanya pH optimal. Secara umum pH asam atau rendah mendorong bentuk fero dan meningkatkan penyerapan besi, sedangkan pH netral atau basa meningkatkan bentuk feri dan menurunkan penyerapan besi, sehingga makin ke arah distal usus penyerapannya makin sedikit. 2 cara penyerapan besi dalam usus : a. Penyerapan dalam bentuk non-heme 90% berasal dari makanan, yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk yang diserap.

b. Penyerapan dalam bentuk heme 10% berasal dari makanan, besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh, asam lambung maupun zat makanan yang dikonsumsi. Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

Banyaknya absorpsi besi tergantung pada : a. Jumlah kandungan besi dalam makanan b. Jenis besi dalam makanan c. Adanya bahan penghambat atau pemacu absorpsi dalam makanan d. Jumlah cadangan besi dalam tubuh e. Kecepatan eritropoiesis B. FASE MUCOSAL Besi diangkut dari sel mukosa usus ke darah, kemudian berikatan dengan beta-globulin yakni apotransferin, untuk membentuk transferin. Transferin melekat ke reseptor di membran eritrosit yang sedang tumbuh dan membebaskan besi ke dalam eritrosit untuk digabungkan ke heme di dalam mitokondria. Dalam sitoplasma, besi ini terutama bergabung dengan suatu protein, yakni apoferitin, untuk membentuk feritin sebagai besi cadangan. Di tempat penyimpanan ada sedikit besi yang tersimpan dalam bentuk yang sama sekali tidak larut, disebut hemosiderin. C. FASE CORPOTREAL Setiap hari manusia mengekskresikan sekitar 1 miligram besi, terutama di dalam tinja. Pada wanita, hilangnya darah menstruasi mengakibatkan kehilangan besi rata-rata 2 mg/hari. Fase ini terdiri dari transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi yang diperlukan dan penyimpanan besi (storage) dalam tubuh. Eritrosit 17 mg 17 mg Bagaimana siklus besi dalam besi ? .......................... Sistem eritroid Sirkulasi darah (sumsum tulang) 9.

7 mg Eritropoesis inefektif

Sel RE (sumsum tulang)

24 mg 1-2 mg Absobsi Fe di usus

22 mg Transferin plasma (Fe) Tutorial 6 | FK UMP 2008 Copyright Ekskresi 1-2 mg Epitel

Skenario A Blok XIII

10. Apa differensial diagnosis ? Normal MCV MCH Besi serum TIBC Saturasi transferin Besi sumsum tulang FEP Feritin serum Elektrofoesis Hb 80 90 fl 27 31 pg 50 150 g/dL 240 360 g/dL 30 35% Positif 15 18 g/dL 20 250 g/dL Normal ADB Menurun <70 fl Menurun Menurun <50 g/dL Meningkat >360 g/dL Menurun < 15% Negatif Meningkat >100 g/dL Menurun <20 g/dL Normal Anemia penyakit kronik Menurun/N Menurun/N Menurun Menurun Menurun/N 10-20% Positif Meningkat Normal Thalasemia Menurun Menurun Normal Normal/ Meningkat Meningkat >20% Positif kuat Normal Meningkat >50 g/dL Hb A2 meningkat

11. Bagaimana penegakkan diagnosis ? Diagnosis anemia defisiensi besi ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium yang

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinik yang sering tidak khas. a. Anamnesis Ditujukan untuk mengeksplorasi :

Riwayat penyakit sekarang. Riwayat penyakit terdahulu. Riwayat gizi. Anamnesis mengenai lingkungan, pemaparan bahan kimia fisik serta riwayat pemakaian obat.

Didapatkan hasil berupa : Keluhan mudah lelah Keluhan nyeri epigastrium Konsumsi antasid 3 tahun Nyeri sendi Konsumsi OAINS 5 tahun b. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada konjungtiva mata, warna kulit, kuku, mulut, dan papil lidah apakah terdapat gejala umum anemia/ sindrom anemia. Didapatkan hasil berupa : Kesan pucat dan kelelahan dari keadaan umum Conjuctiva pucat Cheilitis (+) Nyeri epigastrium Choilonychias
1

c. Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan laboratorium meliputi : Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

pemeriksaan index eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi. pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, leukosit, trombosit. pemeriksaan status besi (Fe serum, TIBC, saturasi transferin, FEP, feritin) apus sumsum tulang.

Didapatkan hasil berupa : Hb MCV MCHC Blood smear Fecal occult blood Serum iron Iron-binding capacity Transferin saturation Serum ferritin : 5,8 g/dl : 70 fl : 30% : anisocytosis,poikylocytosis, hyprocrome microcyter : (+) : 8 g/dl (normal 50 - 150 g/dl) : 450 g/dl (normal 250 - 370 g/dl) : 1,7% (normal 20 45%) : 10 g/L (normal 15 400 g/L)

12. Bagaimana diagnosis kerja ? Anemia Defisiensi Besi (Anemia Hipocromic Microcyter/Iron Deficiency Anemia) 13. Bagaimana etiologi ? Menurut patogenesisnya terjadinya anemia defisiensi besi sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung besi , kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang.

Kekurangan besi dapat disebabkan: 1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Pertumbuhan Pada periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB meningkat. Pada bayi umur 1 tahun, berat badannya meningkat 3 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir, bayi prematur dengan pertumbuhan sangat cepat, pada umur 1 tahun berat badannya dapat mencapai 6 kali dan massa hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 3 kali dibanding saat lahir. Menstruasi Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah kehilangan darah lewat menstruasi. Infeksi 2. Kurangnya besi yang diserap. Masuknya besi dari makanan yang tidak adekuat Seorang bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang 200 mg besi dalam satu tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan untuk pertumbuhannya. Bayi yang mendapat ASI ekslusif jarang menderita kekurangan besi dalam 6 bulan pertama. Hal ini besi yang terkandung di dalam ASI lebih mudah diserap dibandingkan susu yang terkandung susu formula. Diperkirakan sekitar 40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi yang dapat diabsorpsi. Malabsorpsi besi Keadan ini sering dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

berkurangnya jumlah asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus, tempat utama peryerapan besi heme dan non heme. 3. Perdarahan Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya Anemia Defisiensi Besi. Kehilangan darah akan mempengaruhi keseimbangan status besi. Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg, sehingga kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi ) dapat mengakibatkan keseimbangan negatif besi. Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induce enterohepathy, ulkus peptikum karena obat-obatan ( asam asetil salisilat, kertikosteroid, indometasin, obat AINS) dan infestasi cacing (Ancylostoma doudenale dan Necator americanus) yang menyerang usus halus bagian proksimal dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus. 4. Transfusi feto-maternal Kebocoran darah yang kronis ke dalam sirkulasi ibu akan menyebabkan ADB pada akhir masa fetus dan pada awal masa neonatus. 5. Hemoglobinuria. Pada keadaan ini biasanya dijumpai pada anak yang memakai katup jantung buatan. Pada paroxysmal Nokturnal Hemoglobinuria (PNH) kehilangan besi melalui urin rata-rata 1,8-7,8 mh/hari. 6. Iatrogenic blood loss Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium berisiko menderita ADB. 7. Idiopatthic pulmonary hemosiderosis Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat berulang menyebabkan kadar Hb menururn drastis hingga 1,5-3 g/dl dalam 24 jam. Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

8. Latihan yang berlebihan Pada atlit yang berolah raga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja perempuan dan 17 % remaja laki-laki feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia hilang timbul pada usus selama latihan berat terjadi pada 50% pelari. Ditinjau dari segi umur penderita, etiologi anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi: 5,6 1. Bayi di bawah usia 1 tahun. a. Kekurangan depot besi dari lahir, misalnya pada prematuritas, bayi kembar, bayi yang dilahirkan oleh ibu yang anemia, pertumbuhan cepat. b. Pemberian makanan tambahan yang terlambat, yaitu karena bayi hanya diberi ASI saja. 2. Anak umur 1-2 tahun a. Infeksi yang berulang/menahun sepert enteritis, bronkopneumonia. b. Masukan besi kurang karena tidak mendapat makanan tambahan ( hanya minum susu). c. Malabsorbsi. 3. Anak umur lebih dari 5 tahun- masa remaja a. Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit (amubiasis, ankilostomiasis). b. Diet yang tidak adekuat. c. Menstruasi berlebihan.

14. Bagaimana epidemiologi ?

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% penderita ini adalah ADB dan terutama mengenai bayi,anak sekolah, ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangaan kalori protein, vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan prevalensi ADB pada anak balita sekita 30-40%, pada anak sekolah 25-35% sedangkan hasil SKRT 1992 prevalensi ADB pada balita sebesar 55,5%. ADB mempunyai dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang, penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah. 15. Bagaimana pathogenesis ? Patogenesis anemia defisiensi besi dimulai ketika cadangan besi dalam tubuh habis yang ditandai dengan menurunnya kadar feritin yang diikuti juga oleh saturasi transferin dan besi serum. Penurunan saturasi transferin disebabkan tidak adanya besi di dalam tubuh sehingga apotransferin yang dibentuk hati menurun dan tidak terjadi pengikatan dengan besi sehingga transferin yang terbentuk juga sedikit. Sedangkan total iron binding protein (TIBC) atau kapasitas mengikat besi total yang dilakukan oleh transferin mengalami peningkatan. Hal ini disebabkan karena tidak adanya besi di dalam tubuh sehingga transferin berusaha mengikat besi dari manapun dengan meningkatkan kapasitasnya. Dalam tubuh manusia, sintesis eritrosit atau eritropoesis terus berlangsung dengan memerlukan besi yang akan berikatan dengan protoporfirin untuk membentuk heme. Pada anemia defisiensi besi, besi yang dibutuhkan tidak tersedia sehingga heme yang terbentuk hanya sedikit dan pada akhirnya jumlah hemoglobin yang dibentuk juga berkurang. Dengan berkurangnya Hb yang terbentuk, eritrosit pun mengalami hipokromia (pucat). Hal ini ditandai dengan menurunnya MCHC (mean corpuscular Hemoglobin Concentration) < Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

32%. Sedangkan protoporfirin terus dibentuk eritrosit sehingga pada anemia defisiensi besi, protoporfirin eritrosit bebas (FEP) meningkat. Hal ini dapat menjadi indikator dini sensitif adanya defisiensi besi. Di sisi lain, enzim penentu kecepatan yaitu enzim ferokelatase memerlukan besi untuk menghentikan sintesis heme. Padahal besi pada anemia defisiensi besi tidak tersedia sehingga pembelahan sel tetap berlanjut selama beberapa siklus tambahan namun menghasilkan sel yang lebih kecil (mikrositik). Hal ini ditandai dengan menurunnya MCV (mean corpuscular volume) < 80 fl. Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan besi yang berlangsung lama. Bila kemudian keseimbangan besi yang negatif ini menetap akan menyebabkan cadangan besi yang berkurang. Ada tiga tahap dari anemia defisiensi besi, yaitu: 1. Tahap petama. Tahap ini disebut iron depletion atau iron deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk mengetahui adanya kekurangan besi masih normal. 2. Tahap kedua Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient erytropoietin atau iron limited erytropoiesis didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Dari hasil pemeriksaan laboratoium diperoleh nilai besi serum menurun dan saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity (TIBC) meningkat dan free erytrocyt porphyrin (FEP) meningkat. 3. Tahap ketiga Tahap inilah yang disebut sebagagi iron deficiency anemia. Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Tabel tahapan kekurangan besi. 2 Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

Hb

Tahap 1 Normal

Tahap 2 sedikit menurun 0 <60 >390 <15 <12 <10 <100

Tahap 3 menurun jelas (mikrositik/hipokrom) 0 <40 >410 <10 <12 <10 >200 Menurun

Cadangan besi (mg) Fe serum (ug/dl TIBC (ug/dl) Saturasi tansferin(%) Feritin serum (ug/dl) Sideroblas (%) FEP(Ug/dl SDM MCV

<100 normal 360-390 20-30 <20 40-60 >30

Normal normal Dikutip dari Lukens (1995), Hillman (1995)

16. Bagaimana penatalaksanaan ? Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat diketahui sehingga penanganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan pemberian parenteral, pemberian secara parentertral dilakukan pada pendertita yang tidak dapat memakan obat peroral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara peroral karena ada gangguan pencernaan. a. Pemberian preparat besi peroral Garam ferrous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri, preparat yang tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinat, yang sering dipakai adalah ferrous sulfat karena harganya yang lebih murah, ferrous glukonat, ferrous fumarat dan ferrous suksiant diabsorpsi sama baiknya tetapi lebih mahal. Untuk bayi preparat besi berupa tetes (drop). Untuk dapat mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari. Dosis yang diajurkan untuk remaja dan orang dewasa adalah 60 mg elemen zat besi Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

perhari pada kasus anemia ringan, dan 120 mg/hari (2 60 mg) pad anemia sedang sampai berat. Dosis yang dianjurkan untuk bayi dan anak-anak adalah 3 mg/kgBB/hari. Pada wanita hamil, pemberian folat (500g) dan zat besi (120 mg) akan bermanfaat, sebab anemia pada kehamilan biasa diakibatkan pada defisiensi ke dua zat gizi tersebut. Tablet kombinasi yang cocok, mengandung 250 g folat dan 60 mg zat besi, dimakan 2 kali sehari. Efek samping pemberian zat besi peroral dapat menimbulkan keluhan gastrointestinal berupa rasa tidak enak di ulu hati, mual, muntah dan diare.Sebagai tambahan zat besi yang dimakan bersama dengan makanan akan ditolelir lebih baik dari pada ditelan pada saat peut kosong, meskipun jumlah zat besi yang diserap berkurang. b. Pemberian preparat besi parenteral Pemberian besi secara intra muscular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Oleh karena itu, besi parenteral diberikan hanya bila dianggap perlu, misalnya : pada kehamilan tua, malabsorpsi berat, radang pada lambung. Kemampuan untuk menaikan kadar Hb tidak lebih baik dibandingkan peroral.Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis dapat dihitung berdasarkan: Dosis besi (mg) = (15-Hb Sekarang) x BB X 3

c. Transfusi darah Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi tidak perlu secepatnya, lebih akan Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008
1

Skenario A Blok XIII

membahayakan kerana dapat menyebabkan hipovolemia dan dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikan kadar Hb sampai tingkat aman sampai menunggu respons terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan kadar Hb <4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali pemberian disertai pemberian diuretic seperti furesemid. Jika terdapat gagal jantung yang nyata dapat dipertimbangkan pemberian transfusi tukar mengguanakan PRC yang segar. Pada kasus penatalaksanaan yang dilakukan berupa : a. terapi kausal : tidak memberikan obat untuk mengatasi perdarahan pada lambung tetapi cukup dengan pemberian sukralfat sampai 1 jam sebelum konsumsi OAINS. Antasid dapat tetap diberikan selama nyeri epigastrium masih ada dengan alternatif dilakukan salut Vit. C. b. pemberian preparat besi untuk menggantikan kekurangan besi yang dilakukan parenteral karena ada indikasi perdarahan lambung dengan perhitungan dosis : DOSIS = (15-Hb sekarang) x BB x 3 c. pengobatan lain : diet tinggi protein hewani dan pemberian vit. C 3 x 100 mg/hari

Pemantauan respon terapi berupa : a. baik - retikulosit meningkat pada minggu pertama dan normal setelah 10-14 hari
1

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

- Hb meningkat 0,5 gr/dl/hari atau 2 gr/dl setelah 3-4 minggu, normal setelah 4-10 hari. b. buruk - kemungkinan pasien tidak patuh - dosis Fe kurang - terjadi perdarahan yang banyak - adanya penyakit lain - diagnosis pada penyakit lain. 17. Bagaimana komplikasi ? a. hypoxemia b. myocard ischemia c. penurunan tekanan intrakranial d. atrophy papilla e. chronic deficiency anemia 18. Bagaimana prognosis ? Prognosis baik apabila penyebab anemianya hanya karena kekurangan besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan menifestasi klinis lannya akan membaik dengan pemberian preparat besi. Jika terjadi kegagalan dalam pengobatan, perlu dipertimbangkan beberapa kemungkinan sebagai berikut: Diagnosis salah Dosis obat tidak adekuat Preparat Fe yang tidak tepat dan kadaluarsa Perdarahan yang tidak teratasi atau perdarahan yang tidak tampak berlangsung menetap. Disertai penyakit yang mempengaruhi absorpsi dan pemakaiam besi (seperti: infeksi, keganasan, penyakit hati, penyakit ginjal, penyakit tiroid, penyakit karena defisiensi vitamin B12, asam folat)
1

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Gangguan absorpsi saluran cerna (seperti pemberian antasid yang berlebihan pada ulkus peptikum dapat menyebabkan pengikatan terhadap besi.) 19. Bagaimaan preventif dan promotif ?

Pendidikan kesehatan, yaitu kesehatan lingkungan dan penyuluhan gizi. Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling sering di daerah tropik. Suplementasi besi. Fortifikasi bahan makanan dengan besi.

20. Bagaimna level of competency ?

Tingkat Kompetensi 4 : Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan mampu menangani problem mandiri hingga tuntas. 21. Bagaimana pandangan islam mengenai kasus ? itu secara

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

Diharamkan bagimu (memakan) bangkai, darah[394], daging babi, (daging hewan) yang disembelih atas nama selain Allah, yang tercekik, yang terpukul, yang jatuh, yang ditanduk, dan diterkam binatang buas, kecuali yang sempat kamu menyembelihnya [395], dan (diharamkan bagimu) yang disembelih untuk berhala. Dan (diharamkan juga) mengundi nasib dengan anak panah[396], (mengundi nasib dengan anak panah itu) adalah kefasikan. Pada hari ini [397] orangorang kafir telah putus asa untuk (mengalahkan) agamamu, sebab itu janganlah kamu takut kepada mereka dan takutlah kepada-Ku. Pada hari ini telah Kusempurnakan untuk kamu agamamu, dan telah Kucukupkan kepadamu nikmat-Ku, dan telah Ku-ridhai Islam itu jadi agama bagimu. Maka barang siapa terpaksa[398] karena kelaparan tanpa sengaja berbuat dosa, sesungguhnya Allah Maha Pengampun lagi Maha Penyayang. [Q.S. Al-Maidah : 5]

BAB III
Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008

Skenario A Blok XIII

KESIMPULAN

Pada kasus ini, maka dapat ditarik kesimpulan bahwa : Tn. A, , 55 tahun, dengan keluhan mudah lelah yang disebabkan oleh Anemia Defisiensi Besi karena penggunaan OAINS dalam waktu jangka panjang.

Copyright Tutorial 6 | FK UMP 2008