Cardiology Department Medical Faculty Hasanuddin University

Case Report March 2013

CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)

Arranged by: Fathlina C 111 08 212

Supervisor: dr. Pendrik Tandean, SpPD-KKV.FINASIM Cardiology Department Medical Faculty Hasanuddin University Makassar 2013
1

CASE REPORT
I. Patient Identity Name Age Date of Admission II. Anamnesis Chief Complaint : Shortness of breath : Mrs. T : 68 years old : 5 Maret 2013

Shortness of breath has been experienced since 2 years ago and worsened from yesterday. It was experienced while doing minimal activity such as walking to the bathroom and relieved with resting. There is complain of sudden shortness of breath during night time that cause her to be awaken. He also had to use at least 2 pillows to sleep during night time. There is also history of chest pain which has been experienced since 2 year ago. Chest pain was felt like being stabbed on the chest and last for less than 5 minutes of duration. Chest pain was also relieved by resting. There is no complaint of palpitation, fever, cough, nausea, and vomit. There is no complaint of urination and defecation There is history of being admitted to the hospital 2 times with the same complaint of shortness of breath. There is history of hypertension since 10 years ago but she doesnt take the drugs regularly. She never smoking and consumption alcohol. There is no history of fever, congenital heart disease, thyroid disease, and diabetes mellitus. There is also no family history with cardiovascular disease and thyroid disease.

Risk Factors Smoking (-) Alcohol consumption(-) Hypertension(+) Diabetes Mellitus(-) Thyroid problems(-) Cardiovascular Disease (+) Cardiovascular Disease and thyroid disease in family(-)

III.

Physical Examination General status: severe illness/ good nutrition/ conscious Vital sign Blood Pressure Respiratory rate Pulse rate Temperature : 90/60 Mmhg : 28x/ menit : 92x/ menit : 36,8C

Head and neck examination: Eye : Conjunctiva anemic (-/-), sclera icteric (-/-) Lip : cyanosis (-)

Neck: No mass, no tenderness, JVP ;R + 3 cmH2O Chest Examination: Inspection Palpation Percussion anterior Auscultation : Symmetric left=right : No mass, no tenderness, vocal fremitus left=right : Sonor left = right, lung-liver border in ICS VI right : Breath sound : vesicular + + , Wheezing -/+ + + + Cardiac Examination Inspection Palpation : ictus cordis was not visible : ictus cordis was not palpable

Additional sound: Ronchi

Percussion : Right heart border in right parasternal line, left heart border two fingers from left midclavicular line ICS VI. Auscultation : Heart sound: S I/II regular, no gallop, no additional sound Abdominal Examination: Inspection : flat, following breath movement

Auscultation : Peristaltic sound (+), normal Palpation Percussion : No mass, no tenderness, no palpable liver and spleen : Tympani (+), ascites (-)

Extremities Examination Pretibial edema -/Dorsum pedis edema -/IV. Electrocardiography

ECG interpretation Rhythm Hearth Rate : Sinus rhythm : 75 x/minute

4

P wave PR Interval

: 0,08 s : 0,16 s : in V1, V2, and V3,

QRS Complex : 0,08 s, Q pathologies VES (+) Axis ST Segment : Normoaxis

: - 1 + aVL = ST elevation and depression(-) - II, III, aVF = ST elevation and depression (-) - V1+V2 = ST elevation and depression (-) - V3+V4 = ST elevation and depression (-) - V5+V6 = ST elevation and depression (-)

T wave: Normal

Conclusion: Sinus rhythm, HR 75x/minutes, normoaxis, Q pathologies in V1, V2, and V3, VES (+), and T wave normal. V. Thorax Photo Conclusion: Cardiomegaly with pulmonary edema and elongation aortae VI. Laboratory Result
LAB RESULT NORMAL VALUE UNIT

WBC RBC HGB HCT PLT Ureum Creatinine SGOT

7,9 3,96 11,6 36,0 221 70 1,0 39

4.00 10.0 4.00 6.00 12.0 16.0 37.0 48.0 150 400 10-50 <1,3 <38

[103/uL] [106/uL] [g/dL] [%] [103/uL] Mg/dl Mg/dl u/L 5

SGPT GDS Uric Acid

36 131 9,8

<38 140 P (2,4-5,7); L (3,47,0) L(<190), P(<167) <25 Negatif 136-145 3.5-5.1 97-111 200 L (>55), P (>65) <130 200

u/L Mg/dl Mg/dl

CK CK-MB Troponin T Na K Cl Total Cholesterol HDL- Cholesterol LDL- Cholesterol Triglyceride

64 9 <0,1 149 4,1 117 150 43 77 76

Mg/dl

ug/dl Mmol/l Mmol/l Mmol/l Mg/dl Mg/dl Mg/dl Mg/dl

VII.

Diagnosis CHF NYHA III ec CAD (OMI Anteroseptal)

VIII. Planning : ECG control and Echocardiography IX. Treatment O2 2 L/min IVFD NaCl 0.9% 500 cc/24 jam Inj. Furosemide 40 mg/12 jm/ IV Aspilet 80 mg 0-1-0 Fasorbid 10 1-1-1 Simvastatin 20 mg 0-0-1 Alprazolam 0.5 mg 0-0-1
6

DISKUSI
I. Gagal Jantung Kongestif I.I. Definisi Gagal jantung merupakan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah sehingga tidak dapat memenuhi metabolism tubuh. Gagal jantung kongestif merupakan suatu keadaan sirkulasi yang abnormal yaitu adanya kongesti atau bendungan pada organ, akibat dari gagal jantung. I.II. Etiologi Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi dua, yaitu penyakit miokard sendiri dan gangguan mekanik pada miokard. I.II.1. Penyakit pada miokard sendiri antara lain: penyakit jantung koroner, kardiomiopati, miokarditis dan penyakit jantung reumatik, penyakit infiltrative, iatrogenic akibat obat-obatan atau akibat radiasi. I.II.2. Gangguan mekanik pada miokard, dibagi menjadi tiga, yaitu: a) Kelebihan beban tekanan (pressure overload), seperti hipertensi, aorta stenosis, dan koarktasio aorta. b) Kelebihan beban volume (volume overload), seperti insufisiensi aorta atau mitral, penyakit jantung bawaan (left to right shunt) atau transfuse berlebihan. c) Hambatan pengisian, seperti constrictive pericarditis atau tamponade. I.III. Patofisiologi Adanya faktor-faktor presipitasi yang menyebabkan gagal jantung, seperti adanya penyakit jantung koroner dan primer infark miokard menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel yang akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang kompensasi neurohumoral yang menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Vasokonstriksi dan retensi cairan untuk sementara waktu dapat meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload akan meningkatkan rengangan dinding ventrikel, sedangkan peninggian
7

preload dan hipertrofi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

Gambar 1. Patofisiologi gagal jantung.

8

I.IV. Diagnosis I.IV.1. Gejala dan Tanda Akibat bendungan diberbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung kongestif, biasa ditemukan: a) Gejala paru berupa: dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Selain itu batuk non produktif yang timbul pada saat berbaring. b) Gejala dan tanda sistemik berupa lemah, cepat capek, oligouri, nokturi, mual, muntah, desakan vena sentralis meningkat, takikardi, asites, hepatomegali, dan edema perifer. c) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala hingga delirium. Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung, biasa digunakan kriteria Framingham dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor. Kriteria Mayor Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Kardiomegali Gallop S3 Desakan vena sentralis meningkat Hepatojugular reflux Ada ronki Edema paru Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik) Berat badan menurun drastis 4,5 kg dalam 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantung kongestif Tabel 1. Kriteria Framingham Kriteria Minor Edema pada ekstremitas Batuk nocturnal Decreased vital pulmonary capacity (1/3 of maximal) Hepatomegali Efusi pleura Takikardi ( 120xpm) Dyspnea on deffort

Tabel 2. New York Heart Association (NYHA) Functional Classification Kelas NYHA bersifat reversible, tetapi kerusakan struktur yang diakibatkannya bersifat irreversible.

Tabel 3. Klasifikasi American Heart Association (AHA) I.IV.2, Pemeriksaan Penunjang Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk gagal jantung kongestif. Kelainan hasil pemeriksaan tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi. Hamper semua penderita didapatkan adanya peningkatan jumlah sel darah merah, penurunan PO2 dan asidosis pada analisa gas darah akibat kekurangan oksigen.

10

Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tidaklah khas, hal tersebut tergantung pada penyakit yang mendasari. Pada gagal jantung kongestif akut karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel, maka selain takikardia dapat pula ditemukan gambaran left bundle branch block (LBBB). Pada foto thoraks sering ditemukan pembesaran jantung dan tanda-tanda bendungan paru. I.V. Pengobatan

Diagram 1. Pengobatan gagal jantung kongestif

II.

Penyakit Jantung Koroner

11

II.I. Definisi Penyakit jantung koroner adalah penyempitan pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan darah pada jantung. Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian nomor satu di Negara maju. II.II. Etiologi dan Faktor Resiko Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya plak pada arteri koroner dijantung. Ada dua faktor resiko yang mempengaruhi yaitu faktor resiko ang dapat dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Yang Dapat dimodifikasi Merokok Dislipidemia Hipertensi Diabetes melitus Obesitas Kurang beraktifitas Yang tidak dapat dimodifikasi Riwayat penyakit jantung Riwayat penyakit jantung dalam keluarga Umur (laki-laki >45th, wanita > 55th) Jenis kelamin

Gambar 2. Aterosklerosis pada arteri koroner II.III. Patofisiologi Patofisiologi penyakit jantung koroner dimulai dari adanya plak aterosklerosis pada pembuluh darah, plak tersebut semakin lama semaki besar dan menyumbat aliran darah dipembuluh darah. Akibat dari hal tersebut aliran darah menjadi tidak lancar pada arteri koroner, yang akan menyebabkan kurangnya suplai oksigen pada otot jantung. Akibat berkurangnya suplai oksigen, lama kelamaan otot jantung menjadi hipoksia yang kemudian dapat menjadi iskemik.
12

Semakin lama otot jantung kekurangan suplai oksigen dan darah menyebabkan tidak dapat dibentuknya ATP pada otot jantung sehingga dapat terjadi infark miokard.

Gambar 3. Metabolisme energi pada miokard II.IV. Diagnosis II.IV.1. Tanda dan Gejala Gejala utama penyakit jantung koroner adalah angina pektoris. Angina pectoris merupakan perasaan tidak enak (chest discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak didada ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati. Serangannya tidak berhubungan dengan perubahan posisi badan atau menarik napas. Penyakit jantung koroner terbagi menjadi dua, yaitu stable angina pectoris dan acute coronary syndrome. Acute coronary syndrome terbagi menjadi tiga,
13

yaitu unstable angina, Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI), dan ST elevation myocardial infarction (STEMI). II.IV.2. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan elektrokardiogram dilakukan untuk member informasi mengenai daerah iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat cabang arteri koroner yang mana, disegmen yang mana, dan terjadi berapa persen penyempitannya. Jika didapatkan adanya tanda iskemik miokard atau gangguan irama jantung, maka dilakukan pemeriksaan Treadmill Test atau Exercise Stress Testing. Ekokardiografi tidak dianjurkan untuk menentukan ada tidaknya penyakit jantung koroner, akan tetapi ekokardiografi dapat menentukan tingkat keparahan dari lokasi penyakit, juga bernilai dalam menentukan viabilitas (kemungkinan hidup) miokard bila pasien ada rencana dilakukan balonisasi atau operasi bypass (indikasi prognostik). Angiografi koroner (kateterisasi jantung) untuk menentukan lokasi terjadinya sumbatan. I.V. Pengobatan Pengobatan pada penyakit jantung koroner dilakukan dengan perubahan gaya hidup, yaitu dengan mengontrol faktor-faktor resiko serta diberikan pengobatan, seperti pemberian nitrat sebagai anti angina, aspilet sebagai anti agregasi trombosit, warfarin sebagai anti koagulan.

Gambar 4. Pengobatan pada penyakit jantung koroner

14