Anda di halaman 1dari 32

GANGGUAN KOGNITIF PADA PASIEN EPILEPSI PARSIAL KOMPLEKS

Oleh : dr.Karina Dewi Pembimbing: dr. Aris Catur Bintoro, SpS Diajukan pada The 4th Congress of Asian Society Against Dementia (ASAD)/International Working Group on Dementia Drug Harmonization (IWGH) Chapter Asia and 1st National Joint Meeting of Working Group on Neurobehavior, Neurogeriatry, & Movement Disorder, Indonesia Neurological Association, Bali, Indonesia October 28-31st, 2010.

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO / RSUP dr. KARIADI SEMARANG 2010

GANGGUAN KOGNITIF PADA PASIEN EPILEPSI PARSIAL KOMPLEKS Karina Dewi* Aris Catur Bintoro** Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro / RSUP dr. Kariadi Semarang ABSTRAK Latar Belakang : Epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya (ILAE dan IBE 2005). Prevalensi epilepsi 1 %, berarti dari 220 juta penduduk di Indonesia 2.200.000 penderita epilepsi, menurut WHO. Pada penderita epilepsi banyak dijumpai gangguan fungsi kognitif, yang mencakup gangguan dalam menerima informasi verbal dan visual, gangguan memori, gangguan persepsi, gangguan berbahasa dan gangguan dalam pemecahan masalah atau pemusatan perhatian (atensi). Tujuan : Untuk mengetahui adanya gangguan kognitif pada pasien epilepsi parsial kompleks di Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang . Laporan Kasus : Dilaporkan 6 pasien dengan epilepsi parsial kompleks di RSDK dengan fungsi kognitif yang berbeda. Pasien dilakukan pemeriksaan Test IQ dan MMSE. Didapatkan 6 kasus, terdiri dari 4 pasien laki-laki dan 2 pasien wanita yang berusia 18-35 tahun. Frekuensi serangan pada 4 kasus mengalami serangan 12x/tahun . Fokus epileptikus terbanyak pada pasien epilepsi parsial kompleks terletak pada sisi kanan sebanyak 5 pasien. Usia serangan pertama kali pada 5 kasus mengalami serangan saat usia 5tahun .Terapi OAE pada epilepsi parsial kompleks, 3 kasus (50%) mendapatkan terapi carbamazepine yang merupakan OAE lini 1 pada epilepsi parsial kompleks. Pada pemeriksaaan Test IQ didapatkan 5 pasien memiliki IQ dibawah ratarata dan 1 pasien memiliki IQ normal. Pada pemeriksaan MMSE didapatkan hasil 1 pasien definite gangguan kognitif , 4 pasien probable gangguan kognitif dan 1 pasien normal. Kesimpulan : Sebagai kesimpulan pada pasien epilepsi parsial kompleks sebagian besar dijumpai pada lakilaki dengan letak fokus epileptikus pada sisi kanan, dan ditemukan adanya gangguan kognitif baik probable maupun definite gangguan kognitif, yang dapat dipengaruhi oleh onset dan frekuensi serangan, serta terapi OAE. Kata kunci :Gangguan kognitif,Epilepsi parsial kompleks
* Residen Bagian IP . Saraf FK UNDIP / RSDK Semarang ** Staf Pengajar Senior Bagian IP.Saraf FK UNDIP /RSDK Semarang

COGNITIVE IMPAIRMENT IN COMPLEX PARTIAL EPILEPSY PATIENT Karina Dewi * Aris Catur Bintoro ** Neurology Departement of Medical Faculty of Diponegoro University / RSUP. Kariadi Semarang ABSTRACT Background: Epilepsy is a brain disorder characterized by the presence of predisposing factors that can trigger epileptic generation, changes in neurobiological, cognitive, psychological and social consequences of the resulting (ILAE and IBE 2005). Prevalence of epilepsy 1%, mean of the 220 million people in Indonesia, 2.2 million people with epilepsy, according to WHO. In people with epilepsy are often found impaired cognitive function, including disruption in receiving verbal and visual information, memory disturbances, impaired perception, language disorders and disturbances in problem solving or concentration of attention (attention). Objectives: To determine the existence of cognitive impairment in patients with complex partial epilepsy at Dr.Kariadi Hospital in Semarang. Case Report: It was reported 6 patients with complex partial epilepsy in RSDK with different cognitive functions. Patient examination IQ Test and MMSE. Found 6 cases, 4 male patients and 2 female patients aged 18-35 years. The frequency of attacks ,4 cases had 12x/tahun attack. The focus of most epilepticus in patients complex partial epilepsy is located on the right side as much as 5 patients. Age of first attack , 5 cases had an attack at the age of 5 years. OAE therapy in complex partial epilepsy, 3 cases (50%) received carbamazepine which is the OAE line 1 in complex partial epilepsy. On examination IQ Test found 5 patients had an IQ below average and 1 patient had a normal IQ. On the MMSE examination results 1 patient obtained definite cognitive impairment, 4 patients with probable cognitive impairment and 1 patient normal. Conclusion: Patients with complex partial epilepsy mostly found in men with the location of the epilepticus focus on the right side, and found the existence of cognitive impairment either probable or definite cognitive impairment, which can be affected by the therapy of OAE, onset and frequency of attacks. Key words: cognitive disorders, complex partial Epilepsy
* Resident of Neurology Departement Medical Faculty of UNDIP / RSDK Semarang ** Senior Lecturer of Neurology Departement Medical faculty of UNDIP / RSDK Semarang

BAB I PENDAHULUAN Epilepsi adalah suatu sindrom elektro-klinik ditandai dengan dua atau lebih epileptic seizure (recurrent seizure), sebagian besar oleh karena unprovoked Epilepsi adalah gangguan otak yang ditandai dengan kejang berulang tanpa rangsangan yang mungkin dapat terjadi sebagai gambaran suatu penyakit yang sebabnya umum atau merupakan sindrom dengan pola khusus kejang dan gejala fisik. Prevalensi epilepsi diperkirakan, ada sekitar 1 %,ini berarti dari 220 juta penduduk di Indonesia ada sekitar 2.200.000 penderita epilepsi. WHO memperkirakan 2-5% dari penduduk dunia pernah mengalami kejang. Epilepsi terdapat pada semua bangsa dengan hanya sedikit variasi pada penyebaran geografik. Sekitar 30% mependerita yang mendapat serangan pertamanya sebelum usia 4 tahun dan menjadi penderita epilepsi pada usia 10tahun 25% dan 75% pada umur 20 tahun.Hanya sekitar 15% dari penderita yang mengalami serangan pertama setelah usia 25 tahun dan kurang dari2% yang mendapat serangan usia 50 tahun. Epilepsi parsial ditemukan pada 2/3 penderita epilepsi dewasa dan pada penderita epilepsi anak-anak.6,7 Definisi fungsi kognitif adalah kemampuan seseorang untuk belajar, menerima dan mengelola informasi dari lingkungan untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi. Gangguan yang terjadi dapat berupa gangguan dalam menerima informasi verbal/visual, gangguan memori, gangguan persepsi, gangguan berbahasa, gangguan dalam pemecahan masalah. Paling banyak dijumpai gangguan kemampuan pemuatan perhatian (atensi) dan kemampuan daya ingat (memori). Berbagai faktor penyebab gangguan kognitif antara lain adalah usia saat terjadinya epilepsi, jenis serangan dan frekuensinya, penyebab epilepsi, bagian otak yang terkena, stressor psikososial dan pengobatan dengan obat antiepilepsi.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Epilepsi adalah suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan dineuron-neuron secara paroksismal, dan disebabkan oleh berbagai etiologi.
6

International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau

for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 merumuskan kembali definisi epilepsi yaitu suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya.11 Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan epilepstik sebelumnya. Terdapat beberapa elemen penting dari definisi epilepsi yang baru dirumuskan oleh ILAE dan IBE yaitu: Riwayat sedikitnya satu bangkitan epileptik sebelumnya Perubahan di otak yang meningkatkan kecenderungan terjadinya bangkitan selanjutnya Berhubungan dengan gangguan pada faktor neurobiologis, kognitif, psikologis, dan konsekuensi sosial yang ditimbulkan.10,11

KLASIFIKASI Epilepsi dapat diklasifikasikan menurut klasifikasi bangkitan epilepsi dan klasifikasi sindroma epilepsi. Klasifikasi sindroma epilepsi berdasarkan faktor-faktor tipe bangkitan (umum atau terlokalisasi), etiologi (simtomatik atau idiopatik), usia, dan situasi yang berhubungan dengan bangkitan. Sedangkan klasifikasi epilepsi menurut bangkitan epilepsi berdasarkan gambaran klinis dan elektroensefalogram.1
2

Sejarah klasifikasi sudah dimulai sejak jaman kuno dan hingga sekarang belum memuaskan semua pihak : sejak tahun 1969 klasifikasi sudah berganti sebanyak 4 kali.First workshop on Basic Mechanism of the Epilepsis (BME) pada tahun 1969 di Colorado springs.Sekitar Tahun tersebut juga ada rapat international League Against Epilepsy 1981 dengan keluarnya update establish sistem. 7

Epilepsi Parsial (Fokal)


Epilepsi parsial adalah serangan epilepsi yang bangkit akibat lepas muatan listrik di suatu daerah dikorteks serebri (terdapat suatu fokus di korteks serebri).2,6,11

Dibagi menjadi 3 macam : Epilepsi parsial sederhana (simpel) Epilepsi parsial kompleks Bangkitan umum sekunder 1. Epilepsi Parsial Sederhana (Simpel)

Manifestasinya bervariasi tergantung dari susunan saraf pusat yang terkena, bisa dengan gejala motorik, sensorik, autonom ataupun psikis, dapat memprediksi kemungkinan lokasi anatomik tetapi yang sering pada lobus frontalis dan temporalis, merupakan penyakit serebral fokal, dapat mengenai berbagai umur, tidak terjadi penurunan kesadaran. 2. Epilepsi parsial kompleks Fokus di lobus temporalis 60% dan di lobus frontalis 30%. Pada epilepsi parsial kompleks terdapat3 komponen, yaitu : aura, penurunan kesadaran dan automatisms. Epilepsi parsial kompleks disebut juga sebagai epilepsi psikomotor. Pada epilepsijenis ini, meskipun terdapat gangguan kesadaran, penderita masih dapat melakukan gerakan gerakan otomatis. Setelah serangan berakhir penderita lupaapa yang telah dilakukanya (amnesia). Bila epilepsi ini sudah lama timbul, maka dapat timbul afasia sensorik dan hemianopsia oleh karena kelainan di lobus temporalis.pada rekaman EEG,akan terdapat gambaran spike,kadang kadang slow-wave di daerah temporal. 3. Epilepsi partial secondary generalized Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam waktu singkat menjadi serangan umum. Bangkitan parsial dapat berupa aura Bangkitan mum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik klonik

Jenis serangan kejang partial Gejala awal serangan kejang partial tergantung seberapa luas bagian asal terjadinya. Serangan kejang partial dapat berasal dari lobus mana saja. Tetapi, serangan kejang partial kompleks paling sering berfokus pada lobus temporal. Klasifikasi serangan kejang berdasar bagian asalnya bukan merupakan bagian klasifikasi serangan kejang secara internasional, tetapi sangat berguna. Lokalisasi paling umum daerah onset kejang partial dalam urutannya adalah: Temporal Frontal Parietal Occipital

Serangan kejang dapat juga muncul dari lobus insula. Serangan kejang yang berasal dari struktur subkortikal dan cerebellum sangat jarang dan tidak akan dibahas lebih lanjut. Serangan kejang partial yang dapat berasal dari lobus mana saja dapat berupa simple partial, partial kompleks atau serangan umum kedua tergantung penyebaran aktifitas serangan kejang. Lobus Temporal Temporal lobe epilepsy (TLE) merupakan epilepsy partial simptomatik/ kriptogenik paling umum. Manifestasi karakterisstik serangan kejang lobus temporal telah lama dikenali. Tetapi, video pengamatan EEG terbaru dan kegunaannya dalam evaluasi peroperasi telah berpengaruh besar dalam pengertian simptomatologi serangan kejang lobus temporal. Epilepsy lobus temporal (TLE) sering sukar diterapi medis, dan sering diterapi dengan operasi. Hasil operasi tergantung pada ketepatan lokasi fokus epileptogenik. Aura (perasaan sebelum) serangan Kebanyakan pasien dengan TLE melaporkan aura serangan. Hal ini benar-benar terjadi pada TLE mesial, sampai saat ini merupakan kelompok terbesar TLE. Dalam sekelompok pasien terseleksi dengan asal serangan lobus temporal mesial yang telah dibuktikan, lebih dari 90% pasien dilaporkan memiliki aura. Yang paling sering adalah aura epigastrika. Walaupun ketidakadaan aura spesifik bagi serangan kejang lobus temporal, beberapa sangat terkait dengan sebuah daerah asal serangan di lobus temporal, yaitu viscerosensorik (seperti sensasi epigastrik) dan aura eksperiental atau mental (seperti deja-vu). Kedua jenis aura ini biasanya terkait dengan focus temporal kanan, tetapi ini hanya tradisi saja. Dimana aura viscerosensorik biasanya lebih umum pada TLE mesial terkait dengan sclerosis hipokampus, aura eksperiental dan deja-vu lebih umum pada sindroma epileptik lobus temporal familial benign. Kedinginan dan merinding (tegak bulu roma) lebih sering pada focus temporal kiri, dan bila unilateral, biasanya respon ini ipsilateral terhadap focus serangan. Sebuah aura auditorik sangat terkait pada daerah asal temporal lateral. Hal ini dapat berupa gejala positif (seperti contoh, suara bel) atau negatif (kehilangan pendengaran). Aura auditorik merupakan tanda pasti bentuk dominan autosomal pada epilepsy lobus temporal lateral. Aura sefalik (sensasi non-spesifik di kepala) dan vertigo biasanya ekstratemporal.

Manifestasi motorik Fase partial kompleks serangan lobus temporal mesial biasanya dimulai dengan hambatan motorik dan pandangan tidak bergerak, oroalimentary automatisms, atau automatism ekstremitas non-spesifik. Oroalimentary automatisms, utamanya memukul bibir, gerakan mengunyah dan menelan terkait lobus temporal. Tetapi, hal ini menunjukkan penyebaran aktifitas serangan ke lobus temporal dari lokasi lain, dan dapat juga terlihat pada bentuk halus pada serangan akejang absens, atau yang sering terjadi setelah serangan kejang pada beragam jenis serangan. Automatisme ekstremitas kurang spesifik dan dapat terlihat pada epilepsy temporal seperti juga pada epilepsy ekstratemporal. Gerakan kepala pada TLE merupakan bahasan kontoversi yang utama. Bukti terbaru memperlihatkan gerakan kepala diawal, khususnya yang terkait sikap distonik, cenderung sebagai ipsilateral focus. Mekanismenya tidak dapat dijelaskan dengan baik. Beberapa memperkirakan hal ini menunjukkan kealpaan hemisphere kontralateral. Tetapi, dalam banyak hal gerakan kepala di awal merupakan kebiasaan tonik, yang memacu kemungkinan gerakan motorik, mungkin dari ganglia basalis. Dalam satu penelitian, keberadaan gerakan kepala dalam 30 detik onset serangan, dengan keterkaitan sikap distonik, dan tidak menjadi serangan kejang umum benar-benar merupakan ipsilateral focus serangan temporal. Sebaliknya, gerakan kepala di akhir lebih merupakan kontralateral. Gerakan kepala yang menjadi serangan umum sekunder dapat memiliki karakter tonik atau klonik dan disebut versive atau adversive. Gerakan kepala versive hampir selalu kontralateral focus serangan. Tetapi, gerakan kepala versive ipsilateral telah dilaporkan dalam akhir serangan tonik-klonik umum sekunder pada beberapa pasien. Manifestasi bahasa Manifestasi bahasa berkemungkinan sangat berharga dalam daerah asal TLE lateralisasi. Ictal speech arrest sepertinya tidak memilki nilai samping. Kemungkinan terkait gangguan mekanisme bahasa, sehingga kehilangan kesadaran/ respon, atau efek motorik positif atau negatif. Terdapat kemungkinan, bagaimanapun, bahwa dalam serangan simple partial temporal tidak bisa bicara dapat menunjukkan aphasia dan kemungkinan lobus temporal dominan. Well-formed ictal language memperlihatkan focus lobus temporal kanan non-dominan. Tetapi tidak benar sebuah kata atau vokalisasi non-verbal.

Logat khusus saat serangan (ictal jargon) jarang terjadi tetapi telah dikaitkan dengan focus lobus temporal dominan. Hal ini mungkin memperlihatkan gangguan partial mekanisme bahasa seperti terlihat pada aphasia Wernicke kronik. Aphasia global mungkin terjadi dalam kaitannya dengan serangan simple partial terlokalisasi khusus di lobus temporal, termasuk daerah bahasa di bagian basal temporal. Lesi lobus temporal kronik tidak menghasilkan aphasia global. Tetapi stimulasi elektrik akut pada daerah Wernicke sebagaimana daerah bahasa basal temporal menghasilkan aphasia global. Aphasia setelah serangan (aphasia postictal) sangat berkaitan dengan lokalisasi temporal kiri dominan. Pada pasien-pasien dengan representasi bahasa atipikal, signifikasi lateral disfungsi bahasa telah dire-interpretasikan. Transisi menjadi serangan umum sekunder Manifestasi motorik selama transisi menjadi serangan umum sekunder penting dalam lateralisasi. Gerakan kepala versive, postur tonik, dan aktifitaas klonik lebih sering kontralateral daerah asal serangan. Tetapi biasanya mengalami lateralisasi palsu jika terdapat penyebaran serangan kontralateral sebelum menjadi umum. Manifestasi setelah serangan (postictal manifestations) Batuk setelah serangan (postictal cough) terlihat secara predominan mengikuti serangan temporal kanan Menyeka hidung setelah serangan (postictal nose wiping) biasanya dilakukan memakai tangan yang ipsilateral terhadap focus serangan. Hasrat miksi setelah serangan (postictal urinary urgency) berkaitan dengan lokasi temporal kanan Tidak satupun dari yang telah disebutkan diatas signifikan bila hanya sendiri. Tetapi kombinasi dari beberapa tanda dan gejala dapat menjadi panduan dalam lokalisasi dan lateralisasi epilepsy lobus temporal. Tambahan informasi simptomatologi penting dalam kemampuan lokalisasi evaluasi preoperasi. Lobus Frontal Aura Lobus frontal merupakan sumber serangan paling umum kedua setelah lobus temporal. Beragam jenis manifestasi serangan dapat terkait dengan daerah asal lobus frontal. Serangan

limbik lobus frontal dapat memiliki aura autonomisme yang sama , termasuk sensasi epigastrik. Aura autonomisme ini telah dianggap berasal dari region orbitofrontal dan cingula. Aura somatosensorik umumnya dianggap berasal dari aktifasi korteks sensorik primer. Serangan kejang lobus frontal yang awalnya dari area motorik suplementorik sering kali terkait dengan aura sensorik akibat aktifasi area sensorik suplementorik. Aura sensorik yang terkait serangan motorik suplementorik biasanya tidak memilki gerakan, lebih sering proksimal, dan kemungkinan penyebarannya bilateral walaupun terjadinya kontralateral lebih mungkin. Mungkin aura paling umum pada serangan lobus frontal adalah sensasi sefalik nonspesifik, yang tidak dapat dilokalisasi. Manifestasi motorik Aktifasi korteks motorik primer telah dikenal terkait dengan aktifitas klonik. Karenanya serangan klonik fokal atau tonik-klonik paling sering berasal dari korteks motorik primer. Mioklonus cortical fokal adalah manifestasi lain epileptogenisitas korteks motorik primer. Pada umumnya, pasien akan benar-benar sadar jika tidak terjadi penyebaran aktifitas serangan ke hemisphere kontralateral. Serangan motorik tambahan juga cenderung menjadi serangan simple partial, dengan tidak adanya perubahan kesadaran. Hal ini ditandai dengan postur yang mempengaruhi satu ekstremitas bawah, dua ekstremitas bawah, atau semua keempat ekstremitas. Hal ini merupakan pengecualian pada aturan bahwa aktifitas serangan bilateral seharusnya diikuti oleh hilangnya kesadaran. Serangan ini cenderung berdurasi singkat, cenderung cluster, cenderung kebanyakan nocturnal dan terkait waktu tidur. Karena daerah asalnya ada pada korteks frontal mesial, sering terdapat rekaman aktifitas EEG antar serangan atau saat serangan akibat orientasi dipole yang tidak baik. Postur ekstremitas proksimal menonjol dimana tangan dan jari-jari tangan atau kaki dan jari-jari kaki terlihat bebas bergerak dan pasien-pasien akan menggerak-gerakkan bagian distal ekstremitas. Sering terdapat suara rintihan atau erangan dan pasien melaporkan tidak mampu bernafas. Serangan partial kompleks yang ganjil dianggap berasal dari serangan yang berasal dari girus cinguli atau regio orbitofrontal, serangan-serangan seperti ini sering diperlihatkan oleh automatisme sikap panik/hiruk-pikuk yang sering bilateral, kecuali jika terdapat keterkaitan dengan postur kontralateral. Serangan-serangan berasal dari regio frontal mesial-anterior kadang-kadang meniru ketiadaan serangan melalui sinkronisasi bilateral sekunder yang cepat. Serangan-serangan ini sering dinyatakan sebagai frontal absences. Serangan-serangan seperti ini dapat sepenuhnya tidak terbedakan dari absence akibat serangan umum, kecuali

keberadaan sebuah lesi frontal, dan kadang-kadang keberadaan asimetri konsisten pada EEG. Serangan-serangan yang berasal dari lobus frontal dapat meniru beragam jenis serangan umum lain, termasuk serangan tonik umum, atonik umum, dan tonik-klonik umum. Serangan lobus frontal dikenal memiliki penyebaran lebih cepat kepada hemisphere kontralateral. Karena inilah mengapa jatuh (drop attack) dan inkontinensia lebih merupakan ciri khas serangan lobus frontal. Hasil lateralisasi tanda-tanda serangan lobus frontal mungkin kurang dari serangan lobus temporal, terkait kecenderungan cepatnya penyebaran kontralateral dan aktifasi hemisphere kontralateral. Lobus parietal Lobus parietal merupakan sumber seringnya terjadi serangan setelah lobus temporal dan frontal. Akibat yang paling dikenali dari serangan yang berasal dari lobus parietal adalah aura sensorik, khususnya jika terkait dengan gerakan. Sensasi dapat digambarkan berupa mati rasa, rasa geli, gelisah, panas, ataupun sensasi yang tidak dapat digambarkan. Gerakan sensorik memperlihatkan keterkaitan korteks sensorik post central primer. Aura sensorik tanpa gerakan dapat berasal dari area sensorik sekunder, yang berlokasi diatas operculum parietal. Walaupun manifestasi lebih sering terjadi kontralateral, tetapi kadangkadang ipsilateral atau bilateral. Vertigo, kesulitan keseimbangan, sensasi adanya bagian tubuh yang bergerak-gerak, atau satu ekstremitas tidak ada merupakan aura sensorik yang kurang sering terjadi yang memperlihatkan serangan berasal dari lobus parietal. Kelemahan fokal juga dikaitkan dengan focus parietal. Serangan-serangan ini disamakan dengan serangan-serangan motorik inhibitor fokal atau serangan atonik fokal. Mereka kadang-kadang menghasilkan aura sensorik. Serangan tanpa gejala-gejala lobus parietal. Kebanyakan pasien dengan epilepsy lobus parietal tidak memiliki gejala-gejala lobus parietal tetapi memiliki manifestasi dari penyebaran ke lobus occipital, temporal, atau frontal. Manifestasi yang umum terjadi meliputi: Postur tonik kontralateral Aktifitas klonik fokal Postur tonik asimetri umum Deviasi kepala dan mata, diperlihatkan pada hampir 50% pasien

Ketika serangan-serangan partial kompleks terjadi, mereka dapat berupa: Membelalak Immobilitas relatif dengan automatisme minimal, atau Aktifitas motorik hiperkinetik (tidak sering terjadi)

Lobus occipital Gejala-gejala sensorik yang memperlihatkan lobus occipital sebagai asal serangan adalah: Aura visual merupakan manifestasi utama yang menunjukkan lobus occipital sebagai daerah asal Halusinasi visual dasar memperlihatkan keterlibatan korteks visual primer. Halusinasi pendengaran, vertigo, perasaan sensorik fokal mungkin juga terlihat, tetapi hal ini menunjukkan serangan menyebar ke regio temporal lateral atau parietal. Gejala-gejala motorik yang menunjukkan daerah asal serangan merupakan lobus occipital adalah: Mengedip bilateral (bilateral blinking) Deviasi mata, biasanya bilateral

Patofisiologi
Dewasa ini sudah diketahui , bahwa dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi membran neuron-neuron piramidal dan transmisi pada sinaps. Dapat dikatakan, bahwa mekanisme serangan epilepsi ialah mekanisme fisiologik normal yang berlebihan. Tiap sel yang hidup, termasuk neuron-neuron otak, mempunyai kegiatan listrik yang disebabkan oleh adanya potensial membran sel. Potensial membran neuron bergantung pada permeabilitas selektif membran neuron, yakni membran sel mudah dilalui oleh ion K dari ruang ekstra ke intraseluler dan kurang sekali oleh ion Ca, Na dan Cl, sehingga di dalam sel terdapat konsentrasi tinggi ion K dan konsentrasi rendah ion Ca, Na dan Cl,sedangkan keadaan sebaliknya terdapat di ruang ekstraseluler. Perbedaan konsentrasi ion inilah yang menimbulkan potensial membran. Biasanya membran sel dalam keadaan polarisasi yang dapat dipertahankan oleh karena adanya suatu proses metabolisme aktif, pompa sodium yang mengeluarkan ion Na dari dalam sel. Energi yang diperlukan untuk mendistribusi ion K

dan Na serta mempertahankan potensial membran diperoleh dari hasil proses metabolisme sel. Dalam keadadan istirahat neuron mempunyai potensial listrik tertentu. Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya dan tergantung pada neuron-neuron otak mana yang melepaskan muatan listriknya akan terjadi gerakan otot, rasa sesuatu atau timbul persa panca indera. Dalam keadaan fisiologis neuron melepaskan muatan listriknya apabila potensial membrannya diturunkan oleh potensial aksi yang tiba pada neuron tersebut. Potensial aksi itu disalurkan melalui neurit asendens dan desendens yang bersinaps dengan dendrit-dendrit dan badan sel neuron. Dendrit-dendrit dan neurit adalah bagian dari suatu neuron, sehingga membran dendrit dan neurit adalah juga membran neuron. Ujung terminal neuron-neuron berhubungan dengan dendrit-dendrit dan badan neuron-neuron lain, membentuk sinaps dan melepaskan zat transmiter kimiawi yang melalui sela sinaps dan merubah polarisasi membran neuron berikutnya. Zat kimiawi tersebut dikenal sebagai neurotransmiter. Ada dua jenis neurotransmiter asam amino yang berperan, yakni neurotransmiter eksitatorik yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmiter inhibitorik yang menimbulkan hiperpolarisasi, sehingga sel neuron menjadi lebih stabil dan tidak mudah melepaskan muatan listrik. Diantara neurotransmiterneurotransmiter eksitasi dapat disebut glutamat dan aspartat, sedangkan neurotransmiter inhibisi yang terkenal ialah gama-amino-butirik-asid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis neurotransmiter pada sinaps bersifat memudahkan, akan timbul lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Hal ini misalnya terjadi dalam keadaan fisiologik apabila potensial aksi tiba di neuron. Dalam keadaan istirahat membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Potensial aksi akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan berlepas muatan listrik. Hasil pengaruh kedua jenis neurotransmiter pada sinaps akan memungkinkan impuls diteruskan ke neuron berikutnya. Segera setelah terjadi depolarisasidalam waktu singkat sekali (2-5 msec) keadaan potensial membran kembali seperti semula. Berbagai faktor diantaranya keadaan patologik dan faktor genetik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron, sehingga mudah dilalui oleh ion Na dan Ca dari ruang ekstra ke intraseluler. Dasar serangan epilepsi adalah depolarisasi berlebihan secara sinkron pada sejumlah neuron piramidal dalam fokus epileptik. Potensial depolarisasi ini pada elektroensefalogram dapat dilihat sebagai suatu gelombang tajam (spike), meskipun secara klinis tidak terjadi serangan (EEG interictal).

Potensial depolarisasi yang mendasari serangan epilepsi ini disebut penggeseran depolarisasi (depolarizing shift atau DS). Setelah DS biasanya terjadi hiperpolarisasi hebat dan berlangsung lama (post-DS HP), sehingga neuron-neuron secara bergantian terpacu pada waktu DS dan mengalami inhibisi selama post-DS HP. DS mencerminkan kombinasi arusarus depolarisasi yang tergantungpada voltase (arus yang disebabkan oleh terbukanya saluran-saluran di membran bila sel-sel mengalami depolarisasi, yakni arus Na dan Ca) dan arus-arus pada sinaps akibat pengaruh neuro-transmiter eksitorik. Influks Na dan Ca akan mencetuskan letupan depolarisasi membran, sehingga terjadi lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan tidak terkendali. Pada sinaps-sinaps neurotransmiter-neurotransmiter eksitatorik memacu saluran-saluran yang dapat menimbulkan depolarisasi. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Sinkronisasi neuron-neuron terjadi karena beberapa mekanisme, diantaranya peningkatan lingkaran-lingkaran (sirkuit) eksitatorik lokal sebagai akibat reorganisasi lingkaran sinaptik secara menahun setelah terjadi suatu lesi atau secara akutpeningkatan kekuatan sinaps-sinaps eksitatorik yang dihasilkan oleh aktivitas berfrekuensi tinggi neuron-neuron. Peningkatan kekuatan sinaps eksitatorik dapat disebabkan oleh pengerahan reseptor N,methyl-D-asprtat (NMDA) yang diaktifkan oleh glutamat atau aspartat. Kompleks reseptor/ saluran ini selama tranmisi sinaps normal relatif tidak aktif, karena dibendung oleh magnesiuam. Namun bila neuron-neuron mengalami depalarisasi bendungan magnesium menjadi kurang efektif dan makin banyak saluran untuk depolarisasi akan diaktifkan.mekanisme tersebut di atas sebenarnya terdapat pada neuron-neuron normal dalam korteks, namun aktivasi yang berlebihan dapat dikendalikan oleh mekanisme inhibisi yang kuat. Neuron-neuron juga dapat bersinkronisasi karena adnya arus-arus besar yang mengalir di ruang ekstraseluler sekitar dendrit-dendritnya, adanya perubahan lingkungan ekstraseluler selama kegiatan berlebihan (kadar K ekstraseluler meningkat dan Ca ekstraseluler menurun) dan karena adnya perangkai listrik. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa setelah berapa saat, serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptik, selain itu jugasistem-sistem inhibisi pre- dan post-sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terusmenerus berlepas muatan ikut berperan. Hiperpolarisasi yang terjadi setelah DS (pada EEG terlihat sebagai gelombang lambat dalam kompleks spike-wive) disebabkan oleh beberapa mekanisme. Misalnya inhibisi pada sinaps yang disebabkan oleh GABA, interneuron-interneuron inhibisi yang diaktifkan karena lepas

muatan sel-sel piramid dan melakukan inhibisi pada neuron-neuron dalam fokus epileptik dan sekitarnya.selain itu arus-arus yang menyebabkan hiperpolarisasi (kebanyakan arus K) diaktifkan selama DS influks Ca selam DS dapat mengaktifkan arus-arus yang dibangkitkan oleh saluran-saluran ion (K dan CL ion) apabila konsentrasi Ca intraseluler mencapai tingkat tertentu. Keadaan lain yang menyebabkan suatu serangan terhenti, ialah kelelahan neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak, diantaranya oksigen, ATP, kreatin fosfat dan neurotransmiter serta tertimbunnya zat-zat yang dapat menyebabkan inhibisi seperti CO2, sisa-sisa metabolisme dan zat asam amino. 1,2,11,12 FUNGSI KOGNITIF Fungsi Kognitif adalah kemampuan seseorang untuk belajar, menerima dan mengelola informasi dari lingkungan untuk menyelesaikan masalah yang dihadapi. Fungsi kognitif meliputi pikiran, daya ingat, daya pengertian,persepsi dan fungsi intelektual. Gangguan fungsi kognitif seringkai luput dari pengamatan dokter. Hal ini berkaitan dengan pasien sering menutupi kekurangan daya ingatnya. Sehingga diperlukan pemahaman lebih lanjut untuk kelainan fingsi kognitif yang seharusnya dievaluasi. Fungsi kognitif terdiri dari : Atesni / konsentrasi Daya ingat / memori Fungsi Intelektual

Pendapat lain menyatakan bahwa gangguan kognitif dapat berupa : Gangguan dalam menerima informasi verbal dan visual Gangguan Memori Gangguan persepsi Gangguan berbahasa Gangguan dalam pemecahan masalah atau pemusatan perhatian (atensi)

Terganggunya fungsi kognitif tersebut bisa sederhana maupun kompleks. Pada penyandang epilepsi paling banyak dijumpai adanya gangguan kemampuan pemusatan perhatian (atensi) dan kemampuan daya ingat (Memori).Berbagai faktor penyebab gangguan kognitif secara garis besar adalah: Usia saat terjadinya serangan epilepsi Jenis serangan dan frekuensinya Penyebab epilepsi Letak fokus epilepsi Stressor psikososial Pengobatan dengan lebih dari satu obat epilepsi.

Faktor-faktor yang berikutini saling berkaitan dapat mempengaruhi fungsi kognitif penderita epilepsi. Faktor faktor tersebut saling berkaitan adalah : Penyebab Epilepsi Faktor emosi dan kepribadian Fungsi Kognitif Aktifitas serangan

Faktor Lingkungan Lrtak Fokus Epilepsi

Efek samping(OAE)

Seperti yang telah dikemukakan diatas, penderita dengan serangan epilepsi sering mengalami defisit kognitif. Faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi kognitif pada penderita epilepsi adalah : Letak fokus epilepsi :

Otak pada sisi kiri atau kanan, gejala berbeda misalnya : Pada fokus sisi kiri memberi gangguan bahasa dan kemampuan verbal, mengenal, dan mengingat apa yang didengar, mengeja, membaca, berbicara, matematika maupun berhitung. Fokus dikanan memberi gejala gangguan kemampuan persepsi visual, mengenal dan mengingat kembali apa yang dilihat, menulis, koordinasi motorik sehingga tidak terampil, sukar membedakan sisi kiri dan kanan. Penyebab Epilepsi : Epilepsi simtomatik (penyebab sudah jelas) lebih banyak menimbulkan gangguan kognitif Epilepsi idiopatik (penyebab tidak jelas). Faktor Obat Anti Epilepsi (OAE) Pengobatan polifarmasi (kombinasi 2 macam obat atau lebih) lebih buruk dibanding monoterapi dalam hal fungsi kognitif. Terdapat peningkatan performance pasien setelah pengobatan dengan politerapi diganti dengan monoterapi. Fenobarbital menimbulkan gangguan pada memori jangka pendek. Dan juga menganggu performance pada tes kewaspadaan dan kemampuan verbal, serta aritmatika. OAE yang memiliki efek samping minimal terhadap fungsi kognitif adalah carbamazepine dan asam valproat. Hampir semua OAE pada kadar yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan defe pada kognisi. Derajat gangguan kognitif yang terjadi pada kadar terapeutik tidak jelas. Pada kadar yang tinggi OAE yang berikut ini diduga mempunyai penagruh yaitu : Phenytoin : menganggu kecepatan motoris, konsentrasi dan memori

Fenobarbital : perubahan afek perilaku, agresif, gangguan fungsi kognitif terutama gangguan memori jangka pendek. Pada anak didapatkan adanya gangguan kognitf disertai I yang lebih rendah.

Carbamazepine Tidak didaptakan adanya gangguan fungsi kognitif, atensi , perilaku secara bermakna. Asam valproat : tidak banyak berpengaruh pada fungsi memori Clobazam : agak mengantuk dan peka namun tidak ada gangguan kognitif.

Dilaporkan bahwa fenitoin dan fenobarbital menyebabkan efek kurang baik pada kognitif bilamana dibandingkan dengan carbamazepine dan asam valproat. Penelitian lain juga melaporkan bahwa phenobarbital dan fenitoin berpengaruh pada fungsi memori sedangkan sodium valproat dan karbamazepin kurang berpengaruh pada fungsi memori. Dalam hal ini terdapat gangguan memori jangka pendek pada penderita yang minum obat phenobarbital. Penting untuk diketahui bahwa terdapat efek merugikan pada penggunaan obat-obat epilepsi secara politerapi.

TUJUAN TERAPI
Tujuan utama terapi epilepsi adalah mengusahakan tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien yang sesuai dengan perjalanan penyakit epilepsi dan disabilitas fisik maupun mental yang dimilikinya. Untuk tercapainya keadaan ini beberapa hal perlu di lakukan, antara lain menghentikan bangkitan , mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, mencegah timbulnya efek samping obat anti epilepsi (OAE). PRINSIP TERAPI FARMAKOLOGI Terapi (OAE) mulai diberikan bila:

a. Diagnosis epilepsi dipastikan (confirmed), b. Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. c. Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan dan kemungkinan efek samping OAE yang akan timbul. Dimulai dengan monoterapi menggunakan OAE pilihan sesuai dengan jenis bangkitan

Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek samping (kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif)

Bila dengan penggunaan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan, di tambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar terapi, maka OAE pertama di turunkan bertahap (tapering off) perlahan lahan

Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama

BAB III Laporan Kasus Kasus 1, Nn.R.S seorang wanita, 29 tahun datang dengan keluhan utama kejang. 20 tahun yang lalu saat pasien sedang beraktivitas harian tiba-tiba pasien kejang seluruh tubuh kelojotan, mata mendelik keatas, mulut terlihat mengecap-ngecap kadang mulut terlihat menutup, menurut keluarga sebelum kejang pasien tampak mondar-mandir dirumah, kejang berlangsung 3 menit,setelah kejang pasien tampak tertidur sesaat, lalu saat terbangun pasien bicara kacau selama 10-15 menit. Kadang setelah 30 menit pasien tampak membuka kancing bajunya berulang-ulang dan timbul kejang lagi, dalam sehari dapat 4-5 kali serangan. Menurut keluarga setelah kejang tubuh pasien sering luka dan memar, terbanyak disisi tubuh

kiri. Oleh keluarga dibawa ke dokter dikatakan epilepsi diberi obat 1 macam obat yang diminum sehari 3 kali (carbamazepin). Pasien tidak teratur minum obat, dalam sebulan masih sering kejang 2 minggu sekali. Lalu keluarga menghentikan obat tersebut, hanya sesekali meminum obat. 2 tahun terakhir pasien bebas obat, dan masih kejang 2 minggu sekali, dalam 1 hari dapat 4-5 kali serangan. Lalu oleh keluarga pasien dibawa ke Semarang dan dirujuk ke RSDK. Menstruasi lancar setiap bulan. Riwayat Penyakit Dahulu : Usia 1 tahun pasien kejang demam, dirawat diRS selama 2 minggu, selama dirawat pasien kejang terus menerus dan tidak sadar sempat masuk ICU, lalu pulang dengan perbaikan. Pemeriksaan Neurologis : dbn EEG : Hasil rekaman long term ditemukan gelombang epilepticform discharge di mid temporal kiri dan mid temporal kanan, dominan disisi kanan. Test MMSE : 17 Test IQ : - IQ verbal : 75 (70-79) = bodoh sekali - IQ Performance : 65 (50-69) = Debil / mampu didik - IQ Total : 69 (50-69) = Debil / mampu didik - SPM Test : Grade V = 5 PP = Debil / mampu didik Kasus 2, Tn. A.W usia 31 tahun, datang dengan keluhan usia 5 tahun pasien kejang, namun hanya lengan kanan terlihat kelojotan , pasien sadar . Lalu pasien berobat, namun tidak tahu jenis obatnya, menurut keluarga setiap bulaan ada serangan. Usia 11 tahun, pasien kejang dimulai lengan kanan lalu kaki kanan, pasien terlihat bengong, tidak dapat diajak komunikasi, selama 2 menit , lalu selang 30 menit pasien sadar kembali, lalu berobat keRS dikatakan epilepsi diberi obat dan minum teratur, namun setiap 5 bulan pasien masih kejang. Usia 19 tahun pasien kejang separuh badan sebelah kanan, muka menoleh kekanan, mata mendelik keatas, selama 2-3 menit, lalu pasien tertidur dan kembali sadar, setelah sadar pasien sering bicara kacau, frekuensi kejang 1x perbulan, pasien konsumsi obat teratur. Karena tidak ada perbaikan pasien dibawa ke RSDK. Pasien mengkonsumsi carbamazepine 2x200mg. Riwayat Penyakit dahulu : Kejang demam disangkal

EEG :

Usia 5 tahun trauma kepala (+) jatuh dari pohon, sempat pingsan namun tidak dibawa kedokter.

Hasil rekaman long term ditemukan gelombang epilepticform discharge di mid temporal kanan. Test IQ : - IQ verbal : 82 = Rata-rata bawah - IQ Performance : 80 = Rata-rata bawah - IQ Total : 81 = Rata-Rata bawah - SPM Test : Grade III + 50 PP Test MMSE : 19 = probable gangguan kognitif

Kasus 3, Nn.A usia 18 tahun, datang dengan keluhan 1 tahun yang lalu pasien kejang kelojotan, menurut pasien sebelum kejang pasien mengeluh mual, lalu pasien tidak sadar, kejang separuh badan sebelah kanan, mata mendelik keatas, selama 3 menit, mulut mengecap-ngecap dan berbusa, setelah kejang pasien tertidur selama 1 jam lalu sadar. Menurut keluarga dalam setahun 3 kali serangan. Lalu oleh keluarga dibawa ke RSDK. Saat ini pasien mengkonsumsi asam valproat 2x 500mg selama setahun terakhir. Riwayat penyakit dahulu : disangkal EEG : Hasil rekaman long term ditemukan gelombang epilepticform discharge di mid temporal kiri. Test IQ : - IQ verbal : 96 = normal - IQ Performance : 94 = Normal - IQ Total : 95 = Normal Test MMSE : 27 = Normal Kasus 4 , Tn. F H usia 19 tahun, datang dengan keluhan kejang 2 hari yang lalu, dalam sehari kejang 7x, sebelum kejang pasien mengeluh mengantuk, dan terlihat bingung, lalu kejang badan miring kekanan, wajah menoleh kekanan, mata mendelik keatas, mulut mengecap-ngecap berbusa, pasien tidak sadar saat serangan, selama 1 menit, lalu selang 15 menit kejang kembali, setelah kejang pasien tertidur, setelah sadar bicara kacau. Pasien pertama kejang usia 5 tahun, kejang setahun 1-2 x. Sebelumnya belum pernah berobat.

Riwayat penyakit dahulu : disangkal EEG : gelombang epileptogenik disisi kanan dan abnormalitas struktur dihemisfer kanan. Test MMSE : 19 = probable gangguan kognitif Test IQ = - IQ verbal : 88 = Rata-rata bawah - IQ Performance : 84 = Rata-rata bawah - IQ Total : 86 = Rata-Rata bawah - SPM Test : Grade III + 50 PP Kasus 5, Tn.T usia 35 tahun, datang dengan keluhan kejang kelojotan seluruh badan, 3 jam MRS pasien tiba-tiba kejang, diawali muka menoleh kekiri , mata melirik kekiri, lalu anggota gerak kiri terlihat kelojotan selama 2 menit, saat kejang pasien tidak sadar, lalu pasien terlihat binggung, 1 jam kemudian pasien sadar. Dalam 1 hari pasien kejang 4-5x, lalu pasien dibawa ke RSDK. Pasien mengkonsumsi fenitoin dan asam folat 1x sehari. Pasien kejang sejak usia 2 tahun, didahului kejang, lalu sejak usia 4 tahun pasien kejang tanpa demam, frekuensi kejang 1x perbulan, kadang 1-2x perbulan. Lalu 5 hari yang lalu obat diganti namun pasien tidak tahu jenis obat yang baru. Riwayat penyakit dahulu : - Riwayat kejang demam (+) - Riwayat trauma kepala (-) EEG : Gelombang epileptogenik di regio frontotemporal kanan dan terdapat gangguan elektrofisiologis difus ringan. Test MMSE : 8 = definite gangguan kognitif Test IQ : - IQ verbal : 58 (50-69) = Debil / mampu didik - IQ Performance : 69 (50-69) = Debil / mampu didik - IQ Total : 61 (50-69) = Debil / mampu didik - SPM Test : Grade V = 5 PP = Debil / mampu didik Kasus 6, Tn. DTY , usia 19 tahun, pasien kejang sejak usia 5 tahun, semiologi : kejang diawali lengan kiri fleksi, tonik, lengan kanan fleksi, wajah menoleh kekiri, wajah sisi kiri klonik. Tubuh roboh kekanan. Kejang berlangsung selama 2 menit, ssat kejang tidak sadar, setelah kejang pasien tertidur. Frekuensi kejang 1x sebulan. Pasien mengkonsumsi carbamazepin sehari 3x, teratur.

Riwayat penyakit dahulu ; EEG : Gangguan struktural pada regio temporofrontal kanan, dan didapatkan gelombang epileptic discharge hemisfer kanan. Test MMSE : 20 = probable gangguan kognitif Test IQ : - IQ verbal : 68 (50-69) = Debil / mampu didik - IQ Performance : 65 (50-69) = Debil / mampu didik - IQ Total : 67 (50-69) = Debil / mampu didik - SPM Test : Grade V = 5 PP = Debil / mampu didik

HASIL : Kasus Usia (Tahun) 29 31 18 19 35 19 Onset (Tahun) 1 5 17 5 2 5 Fokus Frekuensi (Tahun) 24x/tahun 12x/tahun 3x/tahun 1-2x/tahun 24x/tahun 12x/tahun Terapi OAE Carbamazepin Carbamazepin Asam Valproat (-) Fenitoin Carbamazepin 17 19 27 19 8 20 69 81 95 86 62 67 MMSE IQ Penderita Serangan Epileptikus Serangan Kasus 1 Kasus 2 Kasus 3 Kasus 4 Kasus 5 Kasus 6 Sisi kanan Sisi kanan Sisi kiri Sisi kanan Sisi kanan Sisi kanan

Diperoleh data 12 pasien yang didiagnosis secara klinis sebagai penyandang epilepsi Parsial Kompleks yang datang ke RS Dr. Kariadi. Usia proporsi terbanyak pada kelompok usia 15-24 tahun (50%) (Tabel 1). Penderita epilepsi parsial kompleks lebih banyak pada

pasien laki-laki yaitu 4 orang sebesar, 66.,7 % (Tabel 2). Fokus epileptikus terbanyak pada pasien epilepsi parsial kompleks tereltak pada sisi kanan (hemisfer kanan) sebanyak 5 pasien ( 83,3%)( Tabel 3). Usia serangan pertama pasien epilepsi parsial kompleks hampir semua pasien mengalami serangan kurang dari 5 tahun sebanyak 5 pasien (83,3%) ( tabel 4). Terapi OAE pada epilepsi parsial kompleks, 3 kasus (50%) mendapatkan terapi carbamazepine , 1 kasus (16,6%) mendapatkan asam valproat, dan 1 kasus (16,7%) mendapat terapi fenitoin (Tabel 5). Penderita Epilepsi parsial Kompleks sebagian besar mengalami probable gangguan kognitif 4 pasien (66,6%) dan definite gangguan kognitif 1 pasien ( 16,7%) (Tabel 6). Hasil test IQ pada epilepsi parsial kompleks didapatkan 3 pasien debil ( 50%), dan 2 pasien rata-rata bawah ( 33,3%) (Tabel 7).

Tabel 1. Karakteristik Penyandang Epilepsi Parsial Kompleks Berdasarkan Usia USIA JUMLAH 15-24 Tahun 25-34 Tahun 34-44 Tahun TOTAL 3 2 1 6 PRESENTASE (%) 50 33,3 16,7 100

Grafik 1. Proporsi Penyandang Epilepsi Parsial Kompleks Berdasarkan Usia

3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 15-24th 25-34th 34-44th Us ia

Tabel 2. Karakteristik Penyandang Epilepsi Parsial kompleks Berdasarkan Jenis Kelamin

JENIS KELAMIN

JUMLAH

PERSENTASE

Laki-Laki Perempuan TOTAL

4 2 6

66,7 33,3 100

Grafik 2. Proporsi Penyandang Epilepsi Parsial KompleksBerdasarkan Jenis Kelamin


33,3%

66,7%

Tabel 3 Letak Fokus epileptikus pada Epilepsi parsial Kompleks


Laki-laki Perempuan

Letak Fokus Epileptikus

JUMLAH

PERSENTASE

Kanan Kiri TOTAL

5 1
16,7%

83,3 16,7 100

Grafik 3. Proporsi Letak Fokus epileptikus pada Epilepsi Parsial Kompleks

83,3%
kanan Kiri

Tabel 4 Frekuensi serangan pada Epilepsi parsial Kompleks


Frekuensi Serangan (tahun)

JUMLAH

PERSENTASE

12x < 12x TOTAL

4 2 6

66,7 33,3 100

Grafik 4 Frekuensi serangan pada Epilepsi Parsial Kompleks

33,3%

66,7%

>12X/Thn <12X/Thn Tabel 5 Usia Serangan pertama pada Epilepsi parsial Kompleks

Onset Serangan

JUMLAH

PERSENTASE

5 tahun >5 tahun TOTAL

5 1 6
16,7%

83,3 16,7 100

Grafik 5. Usia Serangan Pertama pada Epilepsi Parsial Kompleks

83,3%
< 5 tahun >5 tahun

Tabel 6 : Terapi OAE pada Epilepsi parsial Kompleks


Terapi OAE JUMLAH PERSENTASE

Carbamazepin Asam Valproat Fenitoin Tanpa Terapi TOTAL

3 1 1 1 6

50% 16,6% 16,6% 16,6% 100

Grafik 6. Terapi OAE pada Epilepsi Parsial Kompleks


3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 Ca rba m a z epin As a mv a lproa t F enitoin T a npaT era pi T era pi O AE

Tabel 7 : F ungsi Kognitif pada Epilepsi parsial Kompleks


MMSE JUMLAH PERSENTASE

24-30 (normal) 17-23 (probable gangguan kognitif) 0-16 (definite gangguan kognitif) TOTAL

1 4 1 6

16,7 66,6 16,7 100

Grafik 7. Fungsi Kognitif pada Epilepsi Parsial Kompleks

4 3,5 3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 Definite g a ng g ua n k og nitif Proba ble g a ng g ua n K og nitif N orm a l

MMS E

Tabel 8 : Distribusi IQ pada Epilepsi parsial Kompleks


IQ JUMLAH PERSENTASE

50-69 (Debil) 70-79 ( Bodoh Sekali)1 80-89 (Rata-rata bawah) 90 (Normal) TOTAL

3 0 2 1 6

50 0 33,3 16,7 100

Grafik 8. Distribusi IQ pada Epilepsi Parsial Kompleks


3 2,5 2 1,5 1 0,5 0 D ebil B odohs ek a li ra ta -ra ta ba wa h Norm a l

IQ

IV. PEMBAHASAN Onset epilepsi yang tersering memang pada dekade pertama kehidupan, dekade selanjutnya akan semakin berkurang, namun epilepsi dengan onset bangkitan pada usia dewasa bukan merupakan phenomena yang jarang. Paling tidak sekitar 20-25% pasien epilepsi mempunyai bangkitan pertama pada usia setelah 25 tahun. Hal ini yang disebut late onset epilepsy. Sesuai ke 5 kasus diatas onset serangan pertama (83,3% ) terjadi sebelum usia 5 tahun, dan 1 kasus (16,7%) pada usia 17 tahun. Epilepsi merupakan salah satu penyakit saraf yang sering dijumpai, terdapat pada semua bangsa, segala usia dimana laki-laki sedikit lebih banyak dari wanita, pada kasus ini 4 kasus berjenis kelamin laki-laki. Pada 6 kasus yang diperiksa, hanya

5 kasus yang pernah mendapat terapi OAE dan 1 kasus belum pernah mengkonsumsi OAE. 3 kasus mendapat terpai OAE Carbamazepine, 1 kasus terapi asam valproat dan 1 kasus terapi Fenitoin, dari beberapa penelitian mengemukakan bahwa carbamazepin dan asam valproateyang merupakan OAE lini pertama untuk epilepsi parsial kompleks memberikan efek samping terhadap fungsi kognitif yang minimal atau tidak bermakna. Namun Fenitoin dikemukakan memberikan efek samping berupa menganggu kecepatan motoris, konsentrasi dan memori. Namun dikemukakan juga hampir semua OAE pada kadar yang tinggi dalam darah dapat menyebabkan defek pada fungsi kognisi. Pada 5 kasus terdapat gangguan kognitif(MMSE) dan tingkat kecerdasan (IQ), hal ini berhubungan dengan frekuensi serangan yang tinggi, onset pertama kali serangan pada usia kurang dari 5 tahun namun letak fokus epileptikus sebelah kanan, kurang mendukung terjadinya penurunan IQ pasien karena otak sisi kanan berfungsi dalam perkembangan emotional quotient (EQ), Misalnya sosialisasi, komunikasi, interaksi dengan manusia lain serta pengendalian emosi. Pada otak kanan ini pula terletak kemampuan intuitif, kemampuan merasakan, memadukan, dan ekspresi tubuh, seperti menyanyi, menari, dan melukis sedang otak sisi kiri yang mengatur dalam hal-hal yang berhubungan dengan logika, rasio, kemampuan menulis dan membaca, serta merupakan pusat matematika. Bagian otak ini merupakan pengendali intelligence quotient (IQ). Daya ingat otak bagian ini juga bersifat jangka pendek. Namun frekuensi kejang yang tinggi menyebabkan kerusakan atau lesi yang bersifat irreversibel yang menyebabkan disfungsi dari otak yang mempengaruhi fungsi kognitif, dimana pada ke 6 kasus diatas , 4 diantaranya mengalami serangan (kejang) 12x pertahun.

V. KESIMPULAN Telah dilakukan dilakukan studi terhadap pasien epilepsi parsial kompleks yang datang di RSUP Dr. Kariadi,dengan hasil: 1. 2. 3. Diperoleh data 6 pasien yang didiagnosis secara klinis sebagai penyandang Epilepsi parsial Kompleks. Usia berkisar antara 18-35 tahun dengan proporsi terbanyak pada kelompok usia 1524 tahun (50 %). Proporsi laki-laki dan perempuan hampir , pasien laki-laki lebih banyak 4 orang (66,7%)

4. 5. 6. 7. 8.

Frekuensi serangan pada pasien epilepsi parsial kompleks, 4 kasus mengalami serangan lebih dari 12x/tahun (66,7%). Fokus epileptikus terbanyak pada pasien epilepsi parsial kompleks tereltak pada sisi (hemisfer kanan) sebanyak 5 pasien ( 83,3%) Usia serangan pertama kali pada pasien epilepsi parsial kompleks, 5 kasus mengalami serangan saat usia 5tahun (83,3%). Penderita Epilepsi parsial Kompleks sebagian besar mengalami probable gangguan kognitif 4 pasien (66,6%) dan definite gangguan kognitif 1 pasien ( 16,7%) Terapi OAE pada epilepsi parsial kompleks, 3 kasus (50%) mendapatkan terapi carbamazepine yang merupakan OAE lini 1 pada epilepsi parsial kompleks, 1 kasus (16,6%) mendapatkan asam valproat, dan 1 kasus (16,7%) mendapat terapi fenitoin.

9.

Hasil test IQ pada epilepsi parsial kompleks didapatkan 3 pasien debil ( 50%), dan 2 pasien rata-rata bawah ( 33,3%) . Sebagai kesimpulan pada pasien epilepsi parsial kompleks sebagian besar dijumpai pada laki-laki dengan letak fokus epileptikus pada sisi kanan, dan ditemukan adanya gangguan kognitif baik probable maupun definite gangguan kognitif, yang dapat dipengaruhi oleh onset serangan, frekuensi serangan, serta terapi OAE. Dari kasus tersebut didapatkan semakin awal onset serangan yang terjadi dan semakin tinggi frekuensi serangan menyebabkan rendahnya nilai IQ dan MMSE.

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams D.R,Victor M, Ropper.AH, Principles of Neurology .6thed. McGraw-Hill: USA, 1997. 2. Scott AJ, Joey DE,John WE, Harrisons Neurology in Clinical Medicine, McGraw-Hill International.US.2006. 3. Lindsay KW, Bone I. Neurology and neurosurgery illustrated. 4thed. Toronto: Elsevier, 2004;300-16.

4. Jean A, Marc AD,Epilepy A comprehensive Textbook.Volume III.Lippincott Williams & Wilkins.USA.2008 5. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, Pedoman tatlaksana Epilepsi. 3thed.Perdossi. Jakarta.2008. 6. Pendidikan Berkelanjutan V.Update on Neurology.SMF IPS FK UNAIR.Surabaya.2001 7. Muttaqin Z. Perkembangan Tindakan Bedah Saraf untuk Epilepsi di Indonesia. Pidato Pengukuhan. Semarng: Badan Penerbit UNDIP, 2007. 8. Hadinoto, S,Epilepsi Pengelolan Mutakhir.Temu Regional Neurologi JATENG,Semarang. Badan Penerbit UNDIP.1996 9. Noerjanto MM. Epidemiologi dan diagnosis epilepsi. Dalam : Kustiowati E, Rahmawati D, Tugasworo D, eds. Peningkatan Kualitas hidup Penyandang Epilepsi. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro, 2001: 1-10. 10. Kustiowati E. Penggunaan EEG dalam diagnosis dan evaluasi epilepsi. Dalam : Kustiowati E, Rahmawati D, Tugasworo D, eds. Peningkatan Kualitas hidup Penyandang Epilepsi. Semarang: Badan Penerbit Universitas Diponegoro, 2001: 69-82. 11. Mardjono M. Dasar-dasar Pelayanan Epilepsi dan Neurologi. Jakarta: PERPEI 2003. 12. Kumpulan Makalah Pertemuan Nasional I Epilepsi . Semarang: Badan Penerbit UNDIP, 2004.