Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN INDIVIDU

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE) DAN CVP (CENTRAL VENOUS PRESSURE)
Disusun untuk Memenuhi Tugas Laporan Individu Profesi Ners Departemen Medikal di Ruang 5 RSUD. Dr. Saiful Anwar Malang

OLEH: Reza Fitra Kusuma Negara NIM. 0910720010

JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA 2013

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)


A. DEFINISI PENYAKIT Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien (Smeltzer & Bare, 2001) Gagal jantung kongestif adalah suatu kegagalan yang terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastolik. Hal ini menyebabkan volume diastolik akhir ventrikel secara progresif bertambah (Corwin, 2000). B. KLASIFIKASI Grade gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi dalam 4 kelainan fungsional: 1. Grade I Terjadi sesak pada aktivitas fisik yang berat 2. Grade II Terjadi sesak pada aktivitas fisik sedang 3. Grade III Terjadi sesak pada aktivitas ringan 4. Grade IV Terjadi sesak pada aktivitas sangat ringan atau saat beristirahat. C. ETIOLOGI 1. Kelainan otot jantung CHF paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis koroner Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) dapat meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung. 4. Peradangan atau penyakit miokardium degeneratif Kondisi ini berhubungan dengan CHF karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit jantung lain

6.

CHF dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV). Pengosongan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi Maligna) dapat menyebabkan CHF meskipun tidak ada hipertrofi miokardial. Faktor sistemik Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung.

D. TANDA DAN GEJALA 1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu: a. Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (PND). b. Batuk c. Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk. d. Kegelisahan dan kecemasan Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. 2. Gagal jantung kanan: a. Kongestif jaringan perifer dan viseral. b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan. c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen. e. Nokturia. f. Kelemahan.

E. PATOFISIOLOGI Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena. Perubahan yang terakhir ini akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sistem rennin angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnya dan peningkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa di sini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu: 1. Elektrokardiogram (EKG) Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia, takikardi, fibrilasi atrial. 2. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram doppler) Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular. 3. Kateterisasi jantung

4.

5. 6.

7.

8.

9.

Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi. Rongent dada Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Enzim hepar Meningkat dalam gagal / kongesti hepar. Elektrolit Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik. Oksimetri nadi Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut menjadi kronis. Analisa gas darah (AGD) Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir). Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

G. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Non Farmakologis: Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung Oksigenasi Dukungan diit: pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau menghilangkan edema. 2. Terapi Farmakologis : Glikosida jantung Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasillkan adalah peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan mengurangi edema. Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia Terapi vasodilator, obat-obat vasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. (Hudak, Gallo. 1997). H. KOMPLIKASI Menurut Davay (2002), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut: Efusi pleura Dihasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah. Aritmia

Pasien dengan gagal jantung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan karena takiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak. Trombus ventrikuler kiri Pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung beradaptasi terhadap adanya pembentukan trombus pada ventrikel kiri. Ketika trombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari cerebrovaskular accident (CVA). Hepatomegali karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.

DATA SISTEM PENGKAJIAN A. Wawancara 1. Riwayat penyakit dahulu 2. Riwayat penyakit keluarga 3. Pola-pola fungsi kesehatan : Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat, Pola nutrisi dan metabolisme, Pola-pola fungsi kesehatan, Pola tidur dan istirahat, Pola aktivitas 4. Pola penanggulangan stress B. Pemeriksaan Fisik 1. Status kesehatan umum 2. Sistem integument 3. Kepala, muka, mata, telinga, hidung, mulut dan faring, leher 4. Thoraks 5. Jantung 6. Abdomen 7. Ekstrimitas C. Pemeriksaan Diagnostik 1. Rontgen dada : - Meskipun tes diagnostik ini keuntungannya sedikit pada CHF akut, Rontgen dada adalah alat yang paling berguna. - Dapat mengobservasi adanya cardiomegali - Efusi pleura dapat terlihat 2. Pemeriksaan Echocardiography (ECHO) - Dapat mengidentifikasi adanya tamponade jantung, konstriksi pericardial, dan emboli paru 3. Pemeriksaan EKG 4. Pemeriksaan Analisa Gas Darah (AGD) untuk mengevaluasi adanya hypoxemia, hiperkapnea, dan asidosis 5. Pemeriksaan Alanin Amino Transferase (ALT), aspartat aminotransferase(AST), bilirubin: mengindikasikan adanya hepatopathy kongestif 6. Enzim jantung dan marker serum lainnya untuk iskemi atau infark dapat diperiksa : - CKMB - LDH 7. Pemeriksaan creatinin, bilirubin, Na :peningkatan creatinin, hiperbilirubinemia, dan hiponatremi dapat terjadi pada beberapa kasus . PENATALAKSANAAN Tujuan dasar pentalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut: a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung b. Meningkatkan kekuatan dan efisien kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik dan istirahat d. Membatasi diet natrium (garam, makanan yang telah diproses) e. Pasien tidak meminum obat-obat tanpa resep, seperti antasida, sirup obat batuk, pencahar, penenang, atau pengganti garam

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 2. 3. 4. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolus. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2

PERENCANAAN No Diagnosa 1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard

Tujuan/KH Setelah dilakukan tindakan 1. keperawatan 3 x 24 jam, klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal. KH: Mendemonstrasikan curah 2. jantung yang cukup dilihat dari TD, nadi, ritme normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea 3. 4.

Intervensi Monitor gejala gagal jantung dan 1. CO menurun termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun, kulit dingin dan ekstremitas, RR , dipsnea, HR, distensi vena jugularis, kesadaran dan adanya edema Auskultasi bunyi jantung, catat 2. frekuensi, ritme, adanya S3 & S4 dan bunyi baru

Rasional Indikasi penurunan curah jantung

5.

6.

Observasi bingung, kurang tidur, pusing Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan, kualitas, durasi, manifestasi seperti mual & faktor yang memperburuk & mengurangi Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen, medikasi & beri tahu dokter Monitor intake & output/24 jam

3. 4.

Adanya bunyi gallop, takhikardi & crackles di paru dapat mengindikasikan gagal jantung Gangguan SSP dapat dihubungkan dengan Nyeri dada mengindikasikan ketidakcukupan suplai darah ke jantung

5.

Tindakan ini dapat distribusi O2 ke arteri koroner CO menghasilkan perfusi ke ginjalurin output

6.

7.

Catat hasil EKG & XRay dada

8.

9.

10. 11.

12.

13.

14.

EKG dapat menunjukkan HI sebelumnya, hipertropi ventrikel dll Kaji hasil lab, nilai AGD, 8. Klien bisa mendapatkan elektrolit termasuk kalsium glikosida jantung & potensial toksisitas dgn hipoglikemi Monitor CBC, [Na], kreatinin 9. Hasil lab rutin memberi serum informasi penyebab gagal jantung & perkembangan dekompensasi Memberi oksigen sesuai 10. Tambahan oksigen dapat kebutuhan ketersediaan O2 di jantung Posisikan klen dalam posisi semi 11. Meninggikan kepala fowler atau posisi yang nyaman tempat tidur dapat usaha tenaga untuk bernapas & menurunkan venous return & preload Cek TD, nadi & kondisi sebelum 12. Penting untuk medikasi jatung seperti ACE mengevaluasi seberapa inhibitor, digoxin & -bloker. baik klien menoleransi Beritahu dokter bila nadi & TD medikasi saat ini rendah sebelum medikasi Selama fase akut, pastikan klien 13. Gagal jantung dengan bedrest&melakukan aktivitas pembatasan gerakan dapat yang dapat ditoleransi jantung memfasilitasi rekompensasi temporer Berikan makanan rendah garam, 14. Rendah garam dapat kolesterol kelebihan cairan. Rendah

7.

Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapileralveolus.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam, klien akan mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan, berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasi.

Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam, cairan dan hidrasi seimbang dengan kriteria hasil: 1. Tidak menunjukkan oedema anasarka

kolesterol dapat atherosclerosis 15. Berikan lingkungan yang tenang 15. Periode istirahat dgn meminimalkan gangguan & konsumsi oksigen stressor. Jadwalkan istirahat setelah makan & aktivitas 1. Pantau bunyi nafas, catat krekles 1. menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut. 2. Ajarkan/anjurkan klien batuk 2. membersihkan jalan nafas efektif, nafas dalam. dan memudahkan aliran oksigen. 3. Dorong perubahan posisi. 3. Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia. 4. Kolaborasi dalam 4. Hipoksemia dapat terjadi Pantau/gambarkan seri GDA, nadi berat selama edema paru. oksimetri. 5. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi 1. Monitor lokasi dan luas edema, 1. Edema yang ditemukan menggunakan ukuran milimeter menunjukkan pada area yang sama dan pada sensitifitasyang tinggi waktu yang sama sebagai batasan karakteristik peningkatan volume cairan. Pengukuran dengan ukuran milimeter

2. Tidak menunjukkan lebih akurat daripada peningkatan JVP menggunakan skala 1-4 3. Tidak terjadi dispnea 2. Pada posisi ini terjadi o 4. Balance cairan=0 2. Atur posisi elevasi 30-50 , monitor peningkatan volume JVP pada posisi tersebut intravaskuler pada vena jugularis. 3. Peningkatan intake dan 3. Monitor intake dan output cairan: output secara akurat sangat catat kecenderungan terjadinya penting bagi klien yang peningkatan output dalam mengalami kelebihan hubungannya dengan intake cairan volume cairan 4. Pertahankan kecepatan cairan infus 4. Tindakan ini dilakukan dengan hati-hati untuk mencegah bahaya eksaserbasi dari kelebihan volume cairan 5. Monitor tanda-tanda vital, catat 5. Peningkatan kerja jantung penurunan tekanan darah, takikardi, dan pernafasan dan takipnea menunjukkan adanya hipoksia jaringan 6. Manajemen obat-obat diuretik yang 6. Respon terapeutik dari sesuai, baik yang diberikan secara terapi diuretik antara lain iv maupun oral diuresis, natriuresis, udema berkurang, vasodilatasi, pengurangan tekanan pengisian jantung, penurunan tahanan vaskularisasi ginjal dan peningkatan aliran darah ke ginjal

Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai & kebutuhan O2

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam, klien dapat mentoleransi aktivitas & melakukan ADL dgn baik KH: Berpartisipasi dalam aktivitas fisik dgn TD, HR, RR yang sesuai Warna kulit normal, hangat & kering Memverbalisasikan pentingnya aktivitas secara bertahap Mengekspresikan pengertian pentingnya keseimbangan latihan & istirahat toleransi aktivitas

7. Ajarkan pada keluarga tentang 7. Keluarga dapat membantu pengukuran intake dan output pengawasan dan pemberian cairan intake dan output cairan 1. Menentukan penyebab intoleransi 1. Menentukan penyebab aktivitas & menentukan apakah dapat membnatu penyebab dari fisik, psikis/motivasi menentukan intoleransi 2. Kaji kesesuaian aktivitas & istirahat 2. Terlalu lama bedrest dapat klien sehari-hari memberi kontribusi pada intoleransi aktivitas 3. aktivitas secara bertahap, biarkan 3. Peningkatan aktivitas klien berpartisipasi dapat membantu mempertahankan perubahan posisi, berpindah & kekuatan otot, tonus perawatan diri 4. Pastikan klien mengubah posisi 4. Bedrest dalam posisi secara bertahap. Monitor gejala supinasi menyebabkan intoleransi aktivitas volume plasmahipotensi postural&syncope 5. Ketika membantu klien berdiri, 5. TV & HR respon terhadap observasi gejala intoleransi spt ortostatis sangat beragam mual, pucat, pusing, gangguan kesadaran & tanda vital 6. Lakukan latihan ROM jika klien 6. Ketidakaktifan tidak dapat menoleransi aktivitas berkontribusi terhadap kekuatan otot & struktur sendi

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 2, Edisi 8, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta. Bulecheck, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby-Year Book, USA. Dauglas Wetherill dan Dean J. Kereiakes, 2001, Kegagalan Jantung Kongestif, Elex Media Komputindo, Jakarta. Davay, P. 2005. At A Glance Medicine. Jakarta: EMS Hudak & Gallo, 1997, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Vol 1, EGC, Jakarta Mansjoer, Dkk, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : Media Ausculapius. NANDA, 2009, Nursing Diagnoses Definition dan Classification, Philadelpia.