Anda di halaman 1dari 34

Division of Allergy & Clinical Immunology Faculty of Medicine, University of Indonesia Thursday Jun 24

Search...

Local Web • Home • Topics
o o o o o o o • • •

Allergy & Hypersensitivity Asthma Autoimmune diseases Immunodeficiency / HIV Immunonutrition Immunization / Vaccination Stem Cell

News Events JACIN
o o

JACIN Committee About JACIN

• •

Contact Us Registrasi JACIN 2010 Sample

Welcome
Welcome to JACIN's Site. Please Login or Register. Username Password Remember Me

Login

Not A Member? Register

Partners
Here are our partners. Please visit them.. PAPDI Official Site of Association of Indonesian Internist (Perhimpunan Ahli Penyakit Dalam Indonesia - PAPDI) Selpunca Official Site about informations and development of stem cell (sel punca) in Faculty of Medicine, University of Indonesia. Imunisasi Dewasa Official Site of Taskforce of Adult Immunization PB PAPDI ISSCR The International Society for Stem Cell Research Pokdisus AIDS Official Site of Comprehensive Care Unit HIV FKUI RSCM PMTCT.net Jaringan Pencegahan HIV dari Ibu ke Anak

Advertisement

Breadcrumbs
Home Immunodeficiency / HIV RESPONS IMUN INFEKSI HIV

RESPONS IMUN INFEKSI HIV
Last Updated on Tuesday, 30 November 1999 07:00 Written by Tuti Parwati Merati dan Samsuridjal Djauzi Sunday, 27 September 2009 20:13

• • • • • •

1 2 3 4 5

(8 votes, average 4.88 out of 5) User Rating: /8 Poor Best
Rate

Sel limfosit CD4 merupakan target utama pada infeksi HIV. Sel ini berfungsi sentral dalam sistem imun. Pada mulanya sistem imun dapat mengendalikan infeksi HIV, namun dengan perjalanan dari waktu ke waktu HIV akan menimbulkan penurunan jumlah sel limfosit CD4, terganggunya homeostasis dan fungsi sel-sel lainnya dalam sistem imun tersebut. Keadaan ini akan menimbulkan berbagai gejala penyakit dengan spektrum yang luas. Gejala penyakit tersebut terutama merupakan akibat terganggunya fungsi imunitas seluler, disamping imunitas humoral karena gangguan sel T helper (TH) untuk mengaktivasi sel limfosit B. HIV menimbulkan patologi penyakit melalui beberapa mekanisme, antara lain: terjadinya defisiensi imun yang menimbulkan infeksi oportunistik, terjadinya reaksi autoimun, reaksi hipersensitivitas dan kecenderungan terjadinya malignansi atau keganasan pada stadium lanjut.16

undefined Infeksi HIV terjadi melalui tiga jalur transmisi utama, yaitu transmisi melalui mukosa genital, transmisi langsung ke peredaran darah melalui jarum suntik, dan transmisi vertikal dari ibu ke janin. Untuk bisa menginfeksi sel, HIV memerlukan reseptor dan reseptor utama untuk HIV adalah molekul CD4 pada permukaan sel pejamu. Namun reseptor CD4 saja ternyata tidak cukup.7-8 Ada beberapa sel yang tidak mempunyai reseptor CD4, tapi dapat diinfeksi oleh HIV. Diperkirakan ada reseptor lain untuk HIV, yaitu Fc reseptor untuk virion yang diliputi antibodi, dan molekul CD26 yang diperkirakan merupakan koreseptor untuk terjadinya fusi sel dan masuknya virus kedalam sel. Disamping itu telah ditemukan juga koreseptor kemokin yang mempunyai peranan sangat penting dalam proses masuknya HIV ke dalam sel yaitu CCR5 dan CXCR4. 1,8-10 Penelitian intensif di bidang virologi HIV dan kemajuan di bidang imunologi akhirakhir ini dapat dengan lebih jelas menerangkan bagaimana HIV masuk kedalam sel pejamu dan menimbulkan perubahan patologi pada tubuh manusia.11

16 Perbedaan struktur genome ini walaupun sedikit. hanya terdapat di Afrika Barat dan beberapa negara Eropa yang mempunyai hubungan erat dengan Afrika Barat. yaitu limfosit CD4+ (sel T helper atau Th) dan monosit/makrofag. 9. Beberapa sel yang . sedangkan sebaliknya HIV-2 mempunyai vpx tetapi tidak mempunyai vpu.9. diperkirakan mempunyai peranan dalam menentukan patogenitas dan perbedaan perjalanan penyakit diantara kedua tipe HIV tersebut. Didalam inti terdapat komponen penting berupa dua buah rantai RNA dan enzim reverse transcriptase (gambar 1). yaitu HIV-1 yang ditemukan pada tahun 1983 14 dan HIV-2 yang ditemukan pada tahun 1986 pada penderita AIDS di Afrika Barat. Perbedaan struktur gen HIV-1 dan HIV-2 Sel target Sel yang merupakan target utama HIV adalah sel yang mempunyai reseptor CD4. Struktur HIV (9) Dikenal dua tipe HIV. Setelah itu terdapat inti HIV yang dibentuk oleh protein p24. astrosit. periferal dendritik. 17-19 Gambar 2.15 Epidemi HIV secara global terutama disebabkan oleh HIV-1. HIV-1 maupun HIV-2 mempunyai struktur yang hampir sama.13 Gambar 1. Karena HIV-1 yang lebih sering ditemukan. Dibagian dalamnya terdapat lapisan kedua yang terdiri dari protein p17. mukosa rektal.Struktur HIV HIV merupakan suatu virus RNA bentuk spheris dengan diameter 1000 angstrom yang termasuk retrovirus dari famili Lentivirus. Beberapa sel lainnya yang dapat terinfeksi yang ditemukan secara in vivo atau in vitro adalah megakariosit. sedangkan tipe HIV-2 tidak terlalu luas penyebarannya. mikroglia. sel serviks. HIV-1 mempunyai gen vpu tetapi tidak mempunyai vpx. mukosa saluran cerna. sel retina dan epitel ginjal. maka penelitian-penelitian klinis dan laboratoris lebih sering dilakukan terhadap HIV-1. sel trofoblast. epidermal langerhans.12 Strukturnya terdiri dari lapisan luar atau envelop yang terdiri atas glikoprotein gp120 yang melekat pada glikoprotein gp 41. folikular dendritik. limfosit CD8.

8 Aktivasi sel limfosit B memerlukan paling sedikit tiga sinyal. Terakhir ditemukan molekul CD26 yang diperkirakan merupakan koreseptor untuk terjadinya fusi sel dan masuknya virion setelah terjadi binding. maka akan terjadi pertumbuhan dan differensiasi sel limfosit B menjadi sel plasma sebagai sel yang akan memproduksi antibodi.pada mulanya dianggap CD4 negatif. Mekanisme imunitas pada keadaan normal Aktivasi sel Th dalam keadaan normal terjadi pada awal terjadinya respon imunitas. yaitu: pertama terikatnya reseptor Ag -TCR (T Cell Receptor) dengan kompleks Antigen. yaitu Fc reseptor untuk virion yang diliputi antibodi. dan Tc dapat dibedakan dengan Th karena Tc mempunyai molekul CD8 dan akan mengenal antigen asing melalui molekul MHC class I.2. 21 Tangan ke tiga dari imunitas seluler di lakukan oleh sel NK (natural killer). . yaitu sinyal pertama adalah interaksi reseptor Ag-TCR dengan kompleks epitope benda asing dan molekul MHC Class I. IL-2 juga akan berfungsi autoaktivasi terhadap sel Th semula dan sel Th lainnya yang belum memproduksi IL-2 untuk berproliferasi. Sel tersebut bisa berupa sel tumor atau jaringan asing. Kedua sinyal tadi akan merangsang Th mengekspresikan reseptor IL-2 dan produksi IL-2 dan sitokin lain yang dapat mengaktivasi makrofag. Sel tersebut antara lain adalah sel mieloid progenitor CD34+ dan sel Thymocyte triple negative. Untuk hal ini diperkirakan ada reseptor lain untuk HIV. Dengan aktivasi sel limfosit B. ternyata juga dapat terinfeksi HIV namun kemudian diketahui bahwa sel-sel tersebut mempunyai CD4 kadar rendah. Th dapat teraktivasi melalui dua sinyal. yaitu pertama oleh imunogen yang terikat pada reseptor antigen. sel tumor atau sel terinfeksi virus. Sinyal kedua adalah rangsangan dari sitokin IL-2 yang diproduksi oleh sel Th tersebut 8. Atau juga dengan cara spesifik untuk sel-sel yang di lapisi oleh antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC).molekul MHC Clas II yang dipresentasikan oleh makrofag sebagai antigen presenting cells (APCs) yang teraktivasi oleh antigen. atau galactosyl ceramide. 1.8 Disamping itu memang ada sel yang benar-benar CD4 negative tetapi dapat terinfeksi HIV.1-3. yaitu sel limfosit dengan granula kasar dengan petanda CD16 dan CD56. Fungsinya secara non spesifik menghancurkan langsung sel-sel asing. Seperti sel Th. dan dua sinyal lainnya adalah limfokin BCDF (B cell differentiaton factor ) dan BCGF (B cell growth factor) yang di produksi oleh sel TH yang teraktivasi. Jadi dengan demikian akan terjadi amplifikasi respon yang diawali oleh kontak APCs dengan sel Th semula 8. 20. 20. CTLs (cytotoxic T Lymphocyte atau TC) dan sel limfosit B. sel Tc juga teraktivasi melalui dua sinyal. 21 Aktivasi sel Tc yang berfungsi untuk membunuh benda asing atau nonself-antigen. Sinyal kedua berasal dari Sitokin IL-1 yang dihasilkan oleh APC yang teraktivasi tadi.

disamping secara spesifik membunuh sel yang di bungkus oleh antibody melalui mekanisme antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC). yang berfungsi membunuh sel yang terinfeksi virus atau sel ganas secara direk non spesifik. Fungsi ini dilakukan oleh sel makrofag dan CTLs (cytotoxic T Lymphocyte atau TC). sehingga terjadi reaktivasi virus yang tadinya laten. Namun yang terutama sekali mengalami kerusakan adalah sistem imun seluler. 2. 1. Abnormalitas pada imunitas humoral . Sel Tc : Kemampuan sel T sitotoksik untuk menghancurkan sel yang terinfeksi virus menurun.Pengaruh HIV terhadap sistem imun HIV terutama menginfeksi limfosit CD4 atau T helper (Th). Sel Th : Jumlah dan fungsinya akan menurun. Abnormalitas pada Imunitas seluler Untuk mengatasi organisme intra seluler seperti parasit. termasuk juga kemampuannya menghancurkan organisme intra seluler. Makrofag : Fungsi fagositosis dan kemotaksisnya menurun. demikian juga fungsinya akan semakin menurun. Pada umumnya penyakit indikator AIDS tidak terjadi sebelum jumlah CD4 mencapai 200/uL bahkan sebagian besar setelah CD4 mencapai 100/uL. Th mempunyai peranan sentral dalam mengatur sistem imunitas tubuh. Demikian juga sering terjadi differensiasi sel ke arah keganasan atau malignansi. Demikian juga sel NK (Natural Killer). sehingga seluruh sistem imun akan terpengaruh. 8. misalnya kandida albikans dan toksoplasma gondii. terutama pada infeksi stadium lanjut. Th akan merangsang baik respon imun seluler maupun respon imun humoral. Bila teraktivasi oleh antigen.22-24 Mekanisme ini tidak berjalan seperti biasa akibat HIV. Jadi akibat HIV akan terjadi gangguan jumlah maupun fungsi Th yang menyebabkan hampir keseluruhan respon imunitas tubuh tidak berlangsung normal. sehingga dari waktu ke waktu jumlahnya akan menurun. seperti herpes zoster dan retinitis sitomegalo. jamur dan bakteri intraseluler yang paling diperlukan adalah respon imunitas seluler yang disebut Cell Mediated Immunity (CMI). Sel NK : Kemampuan sel NK untuk menghancurkan secara langsung antigen asing dan sel yang terinfeksi virus juga menurun. diperkirakan kemungkinan karena kurangnya IL-2 atau efek langsung HIV. Belum diketahui dengan jelas apa penyebabnya. yang teraktivasi oleh sitokin yang dilepaskan oleh limfosit CD4.

Antibodi spesifik terutama neutralizing antibody baru mulai muncul pada minggu kedua atau ketiga. misalnya vaksinasi Hepatitis B. Terjadi perubahan dari pembentukan antibodi IgM ke antibodi IgA dan IgG. Respons antibodi pasca vaksinasi dengan antigen protein atau polisaccharide sangat lemah. limfosit B pada odha (orang dengan infeksi HIV/AIDS) tidak memberi respon yang tepat. BCGF (B cell growth factors) dan BCDF (B cell differentiation factors) akan merangsang limfosit B tumbuh dan berdifferensiasi menjadi sel Plasma. Disamping memproduksi lebih banyak immunoglobulin. Sedangkan pada stadium sebelumnya dimana sel Th masih diatas 200-500/ uL. Karena itu HIV dapat melewati respon antibodi sehingga dapat bertahan hidup dan menginfeksi sel lainnya. Fase infeksi akut Setelah transmisi HIV melalui mukosa genital yang merupakan transmisi utama. bahkan bisa mundur beberapa bulan setelah infeksi. Dengan adanya antibody diharapkan akan meningkatkan daya fagositosis dan daya bunuh sel makrofag dan neutrofil melalui proses opsonisasi . DC juga mengaktivasi sel limfosit CD4. sel dendritic (DC) yang ada di lamina propria mukosa vagina akan menangkap HIV. sebagai akibat sitokin yang dilepaskan oleh limfosit CD4 yang teraktivasi. Infeksi bakteri dan parasit intrasel menjadi masalah berat karena respons yang tidak tepat. sehingga terjadi hipergammaglobulinaemia terutama IgA dan IgG. ternyata sangat berbeda. Influenza. Disamping mengangkut HIV kekelenjar limfe. Hal ini terjadi karena DC mengekpresikan molekul major histocompatibility complex (MHC) klas I. DC bertindak sebagai antigen presenting cell (APC) dan mempresentasikan HIV ke sel limfosit CD4 sehingga dapat merangsang limfosit T naïve. pneumokokus. Apalagi pemakaian obat antiretrovirus (ARV) seperti zidovudine atau anti virus sitomegalo yaitu ganciclovir dapat menimbulkan terjadinya neutropenia. dan hanya sebagian kecil saja dari fraksi antibodi ini yang dapat menetralisasi HIV.8. misalnya reaktivasi Toxoplasma gondii atau CMV tidak direspons dengan pembentukan immunoglobulin M (IgM). produksi anitibodi tidak begitu berbeda. Secara umum dapat dikatakan respon antibodi terhadap HIV sangat lemah. karena itu sering terjadi infeksi oleh stafilokokus aureus yang menyebabkan infeksi kulit dan pneumonia. Sitokin IL-2. atau paling tidak berperan untuk menetralkan HIV. Produksi antibodi terutama neutralizing antibodi kasus AIDS stadium lanjut (dimana limfosit CD4 < 200/uL) bila dibandingkan dengan orang tanpa HIV. Fungsi neutrofil juga terganggu. Banyak yang belum diketahui tentang antibodi terhadap HIV.1-3. . Apakah antibodi bisa mencegah meluasnya infeksi HIV didalam tubuh.21-23 HIV menyebabkan terjadi stimulasi limfosit B secara poliklonal dan non-spesifik. Setelah HIV tertangkap DC akan menuju kelenjar limfoid dan mempresentasikannya kepada sel limfosit T naive. MHC klas II dan molekul kostimulator lain pada permukaannya.Imunitas humoral adalah imunitas dengan pembentukan antibodi oleh sel plasma yang berasal dari limfosit B. dll. dengan demikian akan meningkatkan infeksi dan replikasi HIV pada sel limfosit Th.

DC sel mengekspresikan molekul CD4 dan molekul CCR5 tapi tidak mempunyai CXCR4. Sel limfosit T sitotoksik CD8 yang sebagai efektor sel dapat mengontrol infeksi akut oleh virus. Sel limfosit sitotoksik yang mempunyai petanda CD8. HIV baik sebagai virus bebas ataupun yang berada dalam sel yang terinfeksi akan menuju kelenjar limfe regional dan merangsang respon imun seluler maupun humoral. berkisar antara 4-11 hari. terakhir juga kehilangan kemampuan untuk respon mitogen non-spesifik seperti phytohaemaglutinin. sedangkan sebagai bandingan. Mungkin ini berpengaruh dan dapat menjelaskan mengapa hampir 95% strain HIV yang ditemukan pada infeksi primer adalah strain M.Terjadi penurunan respon pengenalannya terhadap antigen bakteri. Dalam fase ini didalam darah akan ditemukan HIV bebas titer tinggi dan komponen inti p24. seperti misalnya inflamasi dan infeksi (cervisitis.3 Risiko infeksi oportunistik dipengaruhi oleh jumlah CD4. akan teraktivasi oleh HIV dan akan mengeluarkan sejumlah solubel sitokin (termasuk CAF ). akan terjadi penurunan jumlah HIV bebas dalam plasma maupun dalam sel. Dalam 2-4 minggu akan terjadi peningkatan jumlah sel limfosit total yang disebabkan karena tingginya subset limfosit CD8 sebagai bagian dari respon imunitas seluler terhadap HIV. Masih belum jelas.Perlu diketahui terikatnya HIV ke DC melalui pengikatan protein envelop gp 120 pada sekelompok molekul yang disebut C-type lectin receptor. sehingga dapat mencegah replikasi dan pembantukan virus baru. karena dia bisa mengenal dan menghancurkan sel yang telah terinfeksi (ini kadangkadang dapat merugikan juga).grabbing non-integrin (DC-SIGN). mannose receptor dan Langerin. Pada jumlah CD4 dibawah 100 dapat terjadi infeksi toksoplasma sedangkan pada jumlah CD4 dibawah 50 dapat terjadi infeksi Sitomegalo . virus atau toksin yang pernah dikenal.1 Disamping jumlahnya menurun. Mobilisasi limfosit ke kelenjar ini justru menyebabkan makin banyak sel limfosit yang terinfeksi. Sama seperti transmisi mukosa. Ternyata kemampuannya untuk proliferasi karena rangsangan berbagai macam antigen dan kemampuannya untuk memproduksi sitokin untuk fungsi helper juga menurun. Masing-masing molekul ini dapat mengikat gp 120 dan ini lalu dipresentasikan pada sel DC yang berbeda. ulkus genitalis. Pada infeksi HIV sejak awal ditemukan tingginya jumlah sel T limfosit sitotoksik (TCLs atau Tc). Termasuk dalam C-type lectin receptor adalah dendritic cel –specific ICAM -3. Dalam beberapa hari akan terjadi limfopenia dan menurunnya limfosit CD4 dalam sirkulasi. Hal ini juga tergantung dari apakah ada hal-hal lain yang merusak barier mukosa. Tapi ada yang mengatakan turnover HIV adalah 2x10 milyard perhari. maka fungsi limfosit CD4 juga terganggu. akan tetapi analogi dengan infeksi virus pada umumnya.1 Setelah fase akut. karena waktu paruh virus dalam plasma adalah sekitar 6 jam. bahkan pada stadium dimana jumlahnya masih diatas 500/ml. Keadaan seperti ini juga terjadi pada infeksi HIV akut. lalu hilangnya respon terhadap sel asing (allogeneic response). transmisi HIV secara vertikal juga terutama Strain R5. dsb). Diperkirakan paling sedikit 10 milyard HIV diproduksi dan dihancurkan setiap harinya. bahkan sebelum serokonversi. yang menunjukkan tingginya replikasi HIV yang tidak dapat dikontrol oleh sistim imun. urethritis. mengapa bisa demikian. Pada manusia waktu lama dari infeksi mukosa sampai terjadi viremia.tropik atau R5 HIV strain. yang dapat menghambat replikasi HIV dalam limfosit CD4. estimasi penurunan CD4 limfosit adalah 20-200 x 1 juta perhari dengan klirens waktu paruhnya sekitar dua hari.

yaitu strain SI (Syncitial Inducing). limfosit dan myelin. Karena limfosit B tidak memberi respon yang tepat1-3. maka kelenjar limfe merupakan organ anatomi yang pertama yang terinfeksi HIV. sering terjadi pada keadaan dimana sebelumnya jumlah limfosit CD4 diatas 300/uL. Kompleks ini akan terikat pada reseptor komplemen pada permukaan sel dendritik. diikuti oleh gejala klinis menghilangnya gejala limfadenopati generalisata yang merupakan prognosis yang buruk. antiphospholipid antibodi (APLA). Secara klinik akan terjadi penurunan jumlah RNA HIV dalam plasma dan menghilangnya sindroma infeksi akut Terjadinya gejala-gejala AIDS umumnya didahului oleh percepatan penurunan jumlah limfosit CD4. ditandai oleh membanjirnya HIV kedalam sirkulasi karena rusaknya struktur kelenjar limfe. antara lain Autoimun trombositopenik purpura (AITP). pruritic papulovesicular eruption (PPVE). maupun cross sectional. akan membentuk kompleks dengan imunoglobulin dan komplemen. autoimun hemolitik anemia (AIHA). Mekanismenya tidak begitu jelas. Kedua karena adanya molecular mimicry antara antigen HIV dengan beberapa protein tubuh. antara lain antibodi terhadap platelet. Pada umumnya perubahan ini berkorelasi dengan munculnya strain HIV yang lebih virulen. Pertama akibat aktivasi sel B yang disregulasi sehingga terjadi poliklonal hipergammaglobulinemia. ternyata HIV kebanyakan terdapat sebagai sel-sel individual yang mengekspresikan RNA. Reaksi Autoantibodi Reaksi autoantibodi cenderung terjadi pada fase awal infeksi HIV pada saat sistem imunitas masih relatif bagus. autoimun gastropati dengan hipochlorhidria. terbentuk autoantibodi terhadap beberapa protein tubuh. neutrofil. Dengan bukti itu. Jadi pada fase akut ini dapat dilihat adanya upaya sel-sel limfosit T sitotoksik untuk mengurangi jumlah HIV. Proses autoimun juga . Analisis biopsy kelenjar secara cross sectional pada orang yang terinfeksi HIV bersifat konsisten dengan model rhesus monkey. 3. Didapatkan HIV telah berada dalam kelenjar limfe kera 5 hari setelah infeksi SIV. Hal ini terjadi akibat hilangnya kemampuan respon imun seluler untuk melawan turnover HIV dalam kelenjar limfe. dan bila dilakukan analisis hibrida terhadap RNA HIV/SIV pada fase itu. terjadi switch dari ekspresi sel-secara individual ke bentuk trapping HIV oleh jaringan sel dendritik folikuler didalam germinal senter kelenjar limfe. dan mencapai puncak pada hari ke 7 setelah inokulasi.8. Bentuk ini mendominasi keberadaan HIV dan pada saat ini terjadi penurunan secara drastis jumlah sel-sel individual yang mengekspresikan HIV.. ada dua jalur.Peranan Kelenjar Limfe pada Infeksi Primer Penelitian tentang peranan kelenjar limfe dalam infeksi akut HIV. Pada fase transisi ke fase kronik. dilakukan secara histopatologik biopsy kelenjar yang diikuti baik secara longitudinal. Keadaan ini menimbulkan sindroma autoimun. pada percobaan rhesus monkey dengan SIV dan orang yang terinfeksi HIV.

Gejala klinik pada waktu CD4 sudah rendah (<500) merupakan infeksi oportunistik atau kanker oportunistik. Trimethoprim-sulfametoksazole dan obat anti TB (OAT) sering terjadi pada CD4 rendah (20-<200/uL). setelah itu. Koinfeksi virus-virus lain. Kejadian hipersensitivitas terhadap obat ini akan lebih buruk lagi karena selalu diperlukan obat pengganti. misalnya vaksinasi Hepatitis B atau tes tuberculin. seperti virus Epstein-Barr (EBV). pada saat jumlah CD4 masih cukup tinggi (500-700) dapat timbul gejala akibat reaksi autoantibodi. seperti sindroma Guillain Barre. tidak tergantung obat pencetus. Disregulasi pada sistem imun. Kejadian hipersensitivitas terhadap obat jauh lebih tinggi pada infeksi HIV dibandingkan pada non HIV. Namun reaksi hipersensitivitas yang ditemukan pada infeksi HIV ini tidak dapat dimasukkan pada salah satu dari 4 tipe reaksi hipersensitivitas menurut klasifikasi Gell and Coombs. seperti sindroma Sjogren’s. Beberapa keadaan yang diduga berperan adalah: a.mempercepat penurunan jumlah T CD4. . (jadi bersifat immune mediated) atau karena toksik yang penyebabnya belum diketahui. dan umumnya berkaitan dengan obat-obatan. Misalnya hipersensitivitas terhadap Trimethoprim-sulfametoksazole dosis tinggi untuk mengobati PCP terjadi antara 27%64%.25 Jumlah CD4 menentukan manifestasi gejala klinik yang timbul melalui patogenesis yang berbeda. bila fase infeksi akut oleh virus-virus tersebut sudah lewat.4 Pada stadium awal infeksi HIV juga dapat terjadi Sindroma yang dimediasi oleh limfosit T-CD8. Sitomegalo (CMV) dan beberapa virus saluran nafas dikatakan berhubungan dengan terjadinya rash kulit akibat Ampisilin. Tidak ditemukan timbulnya rash kulit. Reaksi Hipersensitivitas pada infeksi HIV Reaksi hipersensitivitas pada infeksi HIV tidak jarang terjadi. chronic idiopathic demyelinating polyneuropathy dan sindroma kompleks imun seperti polyarteritis nodosa-like arteritis dan Hypersensitivity vasculitis bisa timbul juga pada awal penyakit Gambar 5 menunjukkan gejala klinik di hubungkan dengan lama infeksi dan jumlah Th (CD4). sehingga diperkirakan patogenesisnya bersifat umum.5 Memang bertentangan sekali terjadi reaksi hipersensitivitas pada orang yang ’anergi’ terhadap beberapa stimulan lain. dibandingkan 3% pada orang imunokompeten atau imunodefisiensi karena non HIV. Autoimun chronic active hepatitis dan Cardiac myositis. 4. Lymphocytic Interstitial Pneumonitis (LIP). Pada awal merupakan respon tubuh yang sama seperti infeksi oleh virus lain. Autoimun Polymyositis. Reaksi terhadap Amoxycilin. Pemeriksaan histopatologi kulit menunjukkan kelainan yang sama. Sindroma demyelinisasi. b. Daftar obat-obatan yang diketahui menimbulkan reaksi hipersensitivitas pada infeksi HIV semakin lama semakin bertambah. Patogenesis terjadinya reaksi hipersensitivitas ini diperkirakan melalui jalur reaksi alergi. dimana obat ini mempunyai efektifitas kurang atau mempunyai efek yang lebih toksik.

Faktor imunologik yang dapat mempengaruhi. atau beberapa sel dengan struktur genetik yang berubah tersebut masih dapat hidup dan menunjukkan fenotipe yang berbeda. 5. Faktor-faktor yang menentukan hal tersebut adalah: faktor genetik host. Besar dosis dan lama pemakaian obat. Misalnya proliferasi poliklonal dari sel limfosit B dengan berbagai akibatnya dan terjadinya limfadenopati generalisata. misalnya EBV berkaitan dengan timbulnya Limfoma Non Hodgkin’s. Dan semakin lama obat dikonsumsi.c. maka antigen asing tersebut merupakan stimuli kronis terhadap proliferasi sel-sel imun yang cenderung berlebihan. seperti ∆32CCR5-∆32CCR5 akan relatif resisten terhadap infeksi HIV. Akan tetapi mutasi heterozigot seperti CCR5-∆32CCR5 tidak dapat mencegah infeksi. Sebab bila tidak terjadi klirens. semakin tinggi kemungkinan terjadinya reaksi hipersensitivitas. HPV (human papiloma virus) berkaitan dengan timbulnya karsinoma leher rahim. Faktor pejamu : Genetik dengan HLA class I haplotype sering menunjukkan penyakit yang tidak progresif dibanding HLA lainnya. terutama respon imun seluler berfungsi untuk menghancurkan antigen asing. Misalnya ditemukan reaksi hipersensitivitas pada pemakaian dosis tinggi trimethoprim-sulfametoksazole bila dibandingkan dengan pemakaian dosis rendah sebagai profilaksis. namun secara bermakna berhubungan dengan progresifitas penyakit yang lambat. Kerusakan genetik sel dapat berakibat kematian sel. Disamping itu sistem imun berfungsi untuk menghancurkan sel dengan fenotipe yang berubah kearah keganasan akibat adanya virus yang bersifat onkogenik. Disamping itu ditemukan adanya mutasi genetik homozigot pada reseptor kemokin CCR5. mekanisme imunologis untuk melepaskan diri dari imun survailan dan faktor virusnya sendiri. Disinilah peran sistem imun. Pada infeksi HIV dengan adanya defisiensi imun akan memungkinkan aktivasi virus-virus laten dalam tubuh sehingga terjadi keganasan sekunder. Faktor lain misalnya imunoglobulin yang spesifik untuk obat tertentu dan Struktur obat dan metabolismenya dalam tubuh. antara lain: tingginya RNA HIV plasma yang terjadi setelah infeksi akut yang disebut set point. Timbulnya malignansi atau tumor sekunder pada infeksi HIV Telah diketahui bahwa degenerasi maligna akan disebabkan oleh adanya differensiasi dan proliferasi sel yang abnormal. dapat dipakai untuk menduga kecepatan .6 Faktor pejamu dan virus yang mempengaruhi infeksi HIV Respon imun spesifik terhadap HIV tidak dapat mengontrol atau menghambat infeksi kearah kronik. Fenotipe yang berbeda bisa berkembang kearah malignansi atau keganasan.5 d. dan Human herpes Virus 8 berkaitan dengan sarkoma Kaposi’s.

adanya variabilitas genetik HIV dan trapping HIV pada permukaan sel folikuler dendritik. Trapping oleh sel folikuler dendritik sebenarnya merupakan fungsi fisiologis untuk melakukan klirens terhadap patogen. HIV dapat bertahan dan berada dalam organ atau sel tertentu pada manusia. sering terjadi gejala penyakit indikator AIDS. Pengobatan dengan antiretroviral (ARV) dapat menekan replikasi HIV. Pada keadaan dimana jumlah limfosit CD4 <200/ml atau kurang. 3 . atau tinggal secara laten lalu mengalami reaktivasi. dan prosesnya tidak dapat dipengaruhi oleh HAART. tipe ini juga dapat dijumpai pada seseorang yang telah memakai HAART selama 2 tahun. Sebagai catatan. gangguan fungsi APCs. bahkan sering mengakibatkan kematian. dan keadaan ini mencegah timbulnya infeksi oportunistik. Virologic set point pada orang yang terinfeksi HIV akan berbeda-beda. seperti air. sehingga jumlah limfosit CD4 relatif stabil dalam jangka waktu panjang. Menghilangnya clone sel sitotoksik limfosit CD8 yang spesifik. Organisme penyebab IO adalah organisme yang merupakan flora normal. maupun organisme patogen yang terdapat secara laten dalam tubuh yang kemudian mengalami reaktivasi. Penyebab IO pada AIDS. karena itu IO bisa disebabkan oleh organisme non patogen. Organisme yang sering menyebabkan IO terdapat dilingkungan hidup kita yang terdekat. tanah. Perusakan sel limfosit CD4 yang membawa provirus ini terjadi sangat lambat sekali.27 Spektrum infeksi yang terjadi pada keadaan imunitas tubuh menurun pada infeksi HIV ini disebut sebagai infeksi oportunistik. akan tetapi pada HIV justru akan menjadi reservoir kronik yang stabil ( karena HIV terbebas dari serangan CTLs spesifik) dan merupakan sumber infeksi bagi limfosit CD4 . Faktor virus : HIV dapat bertahan dalam tubuh karena HIV mempunyai kemampuan untuk tetap berada dalam limfosit CD4 dan mempunyai kemampuan untuk replikasi. Pada infeksi oleh human immunodeficiency virus (HIV). sehingga menghambat eradikasi HIV. sehingga merupakan sumber HIV secara kronik. sehingga terjadi inflamasi kronik yang mengakibatkan terjadi destruksi jaringan limfosit pada stadium lanjut. 26. maka HIV plasma akan meningkat lagi yang berarti gejala penyakit akan muncul lagi. Pooling tersebut mengandung DNA provirus dengan daya replikasi. Spektrum IO pada defisiensi imun akibat HIV secara umum mempunyai pola tertentu dibandingkan IO pada defisiensi imun lainnya. atau organisme tersebut memang berada dalam tubuh kita pada keadaan normal. Namun ada gambaran IO yang spesifik untuk beberapa daerah tertentu. sumber dan cara transmisinya dapat dilihat dalam tabel 1. sehingga bila HAART dihentikan. tapi cenderung tetap stabil pada orang yang sama pada fase kronik. Semakin menurun jumlah limfosit CD4 semakin berat manifestasi IO dan semakin sulit mengobati. Patogen penyebab Infeksi oportunistik pada AIDS Infeksi oportunistik (IO) adalah infeksi akibat adanya kesempatan untuk timbul pada kondisikondisi tertentu yang memungkinkan. dan adanya respon antibodi humoral. tubuh secara gradual akan mengalami penurunan imunitas akibat penurunan jumlah dan fungsi limfosit CD4.progresifitas penyakit.

Herpes Zoster 3. org sakit Seksual Tidak tentu Seksual. kotoran kucing. orang/bint terinfeksi Ingestion/inhalasi? Ya Ingestion Ya Inhalasi Ingestion Mungkin Tidak Jamur . EBV Reaktivasi endogen. Herpes simpleks 2. org sakit Reaktivasi endogen. sumber dan transmisinya. tanah Virus: 1. daging mentah Air. orang/bint terinfeksi Air.3 Organisme Bakteria: 1. Toksoplasma Gondii 3. CMV 4. MAC 3. org sakit Reaktivasi endogen. Mikrosporidia 4. darah Ya Tidak tentu Ya Tidak Inhalasi Ya Sumber Cara transmisi Penularan org ke orang Inhalasi. org sakit Air.Tabel 1 : Penyebab Infeksi Oportunistik pada AIDS. ingestion Tidak Inhalasi/ingestion? Ya Parasit: 1. org sakit Reaktivasi endogen. org sakit Reaktivasi endogen. MTB 2. Salmonella Reaktivasi endogen. Cryptosporidia Reaktivasi endogen. Pneumocystiscarinii 2. tanah Ingestion Air.

Ciptomangunkusumo (n=698)28 Infeksi oportunistik Kandidiasis (oroparing. tanah Inhalasi/ingestion Tidak Gambaran infeksi oportunistik di POKDISUS AIDS RSCM Pola infeksi oportunistik diberbagai negara dapat berbeda.3 .1 16. Kandida 2. Aspergilus 4. Tabel 2.tanah.7 12 11. esofagus) TBC paru Diare kronik Pneumonia bakteri Toksoplasma ensefalitis TBC luar paru Herpes zoster % 40 37.1. kotoran burung/ binatang Tanah Tidak tentu Inhalasi Tidak Tidak Inhalasi Air. Di Amerika Serikat infeksi oportnunistik yang sering dijumpai adalah PCP ( Pneumocystic Carinii Peneumonia ) namun di Indonesia infeksi oportnusisik yang sering dijumpai adalah infeksi jamur saluran vcerna dan tbc. Tanah. Histoplasma Capsulatum 5. tanah Tidak Inhalasi/ingestion Tidak Air. Pola infeksi oportunistik di RS. Coccidioido immitis Air .1 27.8 6. Pola infeksi oportunistik di RS Ciptomangunkusumo dapat dilihat pada tabel 2. Cryptococcus Neoforman 3.

namun dengan perjalanan dari waktu ke waktu HIV akan menimbulkan penurunan jumlah sel limfosit CD4. . 8. yang teraktivasi oleh sitokin yang dilepaskan oleh limfosit CD4. sehingga fungsi imunitas seluler terganggu. atau penyakit inflamasi lainnya (sarkoidosis). yaitu sel limfosit B yang berperan dalam imunitas humoral. yaitu perbaikan klinis nyata namun CD4 tidak atau meningkat dengan lambat . Terganggunya fungsi limfosit B karena disregulasi oleh sel limfosit CD4 akan menimbulkan respon imun humoral yang tidak relevan dan terbentuknya poliklonal hipergammaglobulinemia. perburukan hepatitis B atau C yang sudah ada. sindrom ini juga bisa bermanifestasi sebagai penyakit autoimun (lupus. Penutup Telah dibahas berbagai aspek imunodefisiensi pada infeksi HIV. Fungsi ini dilakukan oleh sel makrofag dan CTLs (cytotoxic T Lymphocyte atau TC). Infeksi HIV mempunyai target utama sel limfosit CD4 yang berfungsi sentral dalam sistem imun. Pada sisi lain dapat terjadi disfungsi imun. Sindrom ini sering terjadi pada penderita yang mengalami infeksi oprtunistik tbc namun juga dapat timbul pada infeksi oportnunistik lain. Demikian juga sel NK (Natural Killer). namun dapat juga muncul beberapa bulan sesudahnya. Penderita yang berhasil meningkatkan CD4 diatas 200 risiko infeksi oportunistiknya akan rendah. Selain infeksi oportunistik. Terapi obat antiretroviral perlu diteruskan dan untuk menekan gejala radang diberikan obat kortikosteroid. Namun demikian pemulihan kekebalan tubuh juga dapat menimbulkan sindrom imun rekonstitusi yaitu sindrom yang timbul akibat terjadinya proses radang setelah kekebalan tubuh pulih kembali. Sindrom ini dapat berupa demam. batuk serta perburukan foto toraks. disamping secara spesifik membunuh sel yang di bungkus oleh antibody melalui mekanisme antibody dependent cell mediated cytotoxicity (ADCC). Akibatnya jumlah CD4 akan meningkat. Pada mulanya sistem imun dapat mengendalikan infeksi HIV. penyakit Graves). pembengkakan kelenjar limfe. yang berfungsi membunuh sel yang terinfeksi virus atau sel ganas secara direk non spesifik. Peningkatan CD4 bermanfaat untuk mengurangi risiko infeksi oportunistik.22-24 Mekanisme ini tidak berjalan seperti biasa akibat HIV. jumlah CD4 meningkat namun gejala karena infeksi oportnusitik timbul kembali sebagai akibat gejala inflamasi. Sindrom ini biasanya timbul 6-8 minggu penggunaan obat antiretroviral. Pada sindrom ini gejala klinis lain seperti berat badan membaik.Sindrom Imun rekonstitusi dan disfungsi imun Pemberian obat antiretroviral akan menekan jumlah HIV dalam darah sehingga penghancuran CD4 dapat dikurangi. Disamping itu penurunan jumlah dan fungsi sel T CD4 ini mengakibatkan terganggunya homeostasis dan fungsi sel lainnya dalam sistem imun humoral.

Sydney: Australasian Medical Publishing Co. FASEB J 1991. Managing HIV. London: Mosby Co. Chemokines –Chemotactic Cytokines that mediate inflammation. Managing HIV. In: Stewart GJ editor. 1997 p. French RF.kgu. Namun pemulihan sistem imun juga dapat menimbulkan sindrom rekonstitusi imun . Pantaleo G. mudah terjadi reaksi hipersensitivitas terhadap obatobat yang sering dipakai dan pertumbuhan tumor ganas sekunder. HIV Pathogenesis : What do the Viruses do? http://www.Dapat dirangkumkan. Boyle MJ .p. 1997 p. 338:436-45 11. Daftar Pustaka 1. In: Stewart GJ editor. The Immunopathogenesis of HIV-1 Infection. 1997 p. Diakses 8 Februari 2005 10.com/viewarticle/487733 di akses 5 Januari 2005 8. defisiensi imun akibat HIV dapat mengakibatkan terjadinya infeksi oportunistik. In: Stewart GJ editor. N Engl J Med 1993. seperti Limfoma Non Hodgkin. Limited.medscape. Pemberian obat antiretroviral dapat meningkatkan CD4 sehingga risiko infeksi oprtunistik menurun.22-28. timbulnya reaksi autoimun. How HIV leads to Hypersensitivity Reactions. In : Armstrong and Cohen eds. 2. Limited.31-33. 2. perbaikan klinik tidak disertai dengan peningkatan CD4 secara nyata. Sedangkan pada disfungsi imun. How HIV leads to Autoimmune disease. Goldstein DA. Graziosi C.1999. 5: 2349-2360. Sarkoma Kaposi’s dan karsinoma serviks. How HIV promotes malignancies.61-12 3. . Managing HIV. Managing HIV. Sydney: Australasian medical publishing Co. Penny R. Levy JA. Infectious Diseases. p5. Haseltine WA. 9. Carr A and Garsia R.html . In: Stewart GJ editor.28-30. http://www.37-39. Molecular biology of the human immunodeficiency virus type 1. Managing HIV. Rizzardi GP and Pantaleo G. 1997 p. Luster AD. Crowe S and Kornbluth RS. Levy JA. 6. Preiser W. Fauci AS. HIV Pathogenesis : Virologic and Immunologic Features With attention to Cytokines. How HIV produces immune deficiency. Sydney: Australasian Medical Publishing Co. Limited. Frazer IH and Sculley TB.34-36. 328: 327-335. N Eng J Med 1998.de/zhyg/virologie/virologie. In: Stewart GJ editor. 1997. Limited. Sydney: Australasian Medical Publishing Co. Stewart GJ. Gala S and Fulcher DA. 5. Sydney: Australasian Medical Publishing Co. How HIV leads to Opportunistic infection. The Immunopathogenesis of Human Immunodeficiency Virus infection. 4. Limited. 7.

WH Freeman and C. In : Armstrong and Cohen eds. What to call the AIDS virus ? Nature 1986. Contribution of Immune activation to The pathogenesis and transmission of Human Immunodeficiency Virus Type 1 Infection. Scott M et al. et al. Roitt IM. Isolation of limphocytopathic retroviruses from San Francisco patients with AIDS. Essex M and Kanki PJ. Gallo RC and Montagnier L. Limited.. et al.Frequent detection and isolation of cytopathic retroviruses (HTLV-III) from patients with AIDS and at risk for AIDS. The Immune Response. 1997. 343: 3749. Abbas AK. 7. Basic Human Immunology. In : Cellular and Molecular Immunology. 35-65 21. Antigen Recognition and Lymphocyte Activation. Roitt IM. Folks TM. p 27-37 17. In: Stites and Terr eds. Delves PJ.12. 25:840-842. 24. Science 1983. 34-44 22. Buter ST. 1997 p. et al. Sydney: Australasian Medical Publishing Co. Salahudin SZ. Science 1984. New York. Connecticut : Appleton and lange. Clavel F. 25. Coffin J. 20. Li X and Wainberg MA. Dauguet C. Goodman JW. Kramer SM. Delves PJ. Nugeyre M. WH Freeman and C. et al. Managing HIV. Popovic M. . 220:868-871 15. 1989. Brun-Veziner F. First of two parts. Isolation of a T-lymphocytotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). 5. N Eng J Med 2000. Science 1984. 224:497500 16. 14:754-77. 233:343-346. 1989. In : The Science of AIDS. Haase A. Strategies of care in Managing HIV. New York. Levy JA. Science 1986. Isolation of a new human retrovirus from West African patients with AIDS in West Africa. 23. Levy JA. 18. Lichtman AH and Pober JS. In: Stewart GJ editor. et al. 321:10 19. The AIDS Epidemic. vol 2. 3rd eds. The Immune System. 343:108-117. Clinical Microbiology Reviews 2001.. The Origins of The AIDS Virus. guetard F. Lawn SD. In : The Science of AIDS. Second of two parts. The Immune System. Philadelphia: WB Saunders Co. p 1-12 13. Hoffman AD. Irvine SS. N Eng J Med 2000. Barre-Sinoussi F. 1995. Infectious Diseases.3-8. Gallo RC. Stewart GJ.1-4 14.

20:109-18. In: Bartlett and Gallant eds. HIV and advanced immune deficiency. Sydney: Australasian Medical Publishing Co. Limited. Yunihastuti E. J Infect Dis Antimicrob Agents 2003. 2004 p. 28. Immune reconstitution syndrome: when patient deteriorates after starting highly active antiretroviral therapy. Medical Management of HIV Infection. Changing opportunistic infection in Ciptomangunkusumo Hospital. John Hopkins Medicine Health Publishing Business Group. Bartlett JG and Gallant JE. . Jakarta 26-28 November 2005. In: Stewart GJ editor. Ananworanich J. Managing HIV. 27. Marriot DJE and McMurchie M. Baltimore. 1997 p.15-16. Natural History and Classification. Ruxrungtham K.26. Phanupak P. 1-4. Temu Ilmiah PDPAI. 29.

net • • • • • • • • • • • • • • • Home Welcome to Doctorology.doctorology.Net Friend’s Link & Exchange Contact/Pemesanan Artikel anatomi Biokimia Farmakologi Fisiologi histologi Ilmu Bedah Ilmu Kandungan dan Kebidanan Ilmu Kesehatan Anak Ilmu Penyakit Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin .

dan tiga enzim virus yaitu protease. HIV menginfeksi laki-laki maupun perempuan. Dari jumlah tersebut. tua maupun muda. Protein p24 adalah antigen virus yang cepat terdeteksi dan merupakan target antibodi dalam tes screening HIV. protein nukleokapsid p7/p9. diperkirakan terdapat 90. dan 3 juta diantaranya adalah anak-anak.000 orang dengan HIV positif. 20 juta orang telah meninggal akibat AIDS pada Desember 2000. suatu Retrovirus yang termasuk dalam famili Lentivirus.. dikelilingi oleh selubung lipid yang berasal dari membran sel hospes. reverse transcriptase dan integrase (Gambar 1). yang merupakan lapisan dibawah selubung lipid. Jawetz et al. AIDS pada dasarnya adalah kumpulan gejala penyakit yang timbul akibat menurunnya kekebalan tubuh. Inti virus dikelilingi oleh matriks protein dinamakan p17. 2001). Sedangkan . Amerika Serikat (Sepkowitz. menurut data Departemen Kesehatan (Depkes).• • • Ilmu Penyakit Mata Neurologi Telinga Hidung Tenggorok HIV (Human Immunodeficiency Virus) Epidemiologi HIV/AIDS AIDS (Acquired Immunodeficiency Sindrome) dikenal sejak tahun 1981 pada lima orang pria homoseksual di Los Angeles. dan berbagai orientasi seksual. 1996). Inti virus mengandung protein kapsid terbesar yaitu p24. dimana dua pertiganya tinggal di Afrika. disebabkan oleh HIV (Sepkowitz. Dua virus HIV yang berbeda secara genetik namun berhubungan antigennya adalah HIV subtipe 1 (HIV-1) dan HIV subtipe 2 (HIV-2) yang dapat bereaksi silang pada uji serologik (Mitchell and Kumar. 2003. Penyebab AIDS diketahui pada tahun 1983. Di Indonesia. bahkan bayi.000 sampai 130. Struktur HIV Virion HIV berbentuk sferis dan memiliki inti berbentuk kerucut. dua kopi RNA genom. yaitu Human Immunodeficiency Virus (HIV). 2001). jumlah orang yang terinfeksi HIV di dunia diperkirakan 42 juta orang. semua warna kulit dan ras. Pada tahun 2000.

selubung lipid virus mengandung dua glikoprotein yang sangat penting dalam proses infeksi HIV dalam sel yaitu gp120 dan gp41. Struktur HIV (Tillman. dan env yang akan mengkode protein virus. Selain berikatan dengan sel CD4+. Drew. glikoprotein pada selubung HIV. McCloskey. Gambar 1. 2003. 2001) Perkembangbiakan HIV Meskipun berbagai sel dapat menjadi target dari HIV. 2001.. yaitu gp120 akan berikatan dengan koreseptor pada permukaan sel . Genom virus yang berisi gen gag. Fauci et al. Hasil translasi berupa protein prekursor yang besar dan harus dipotong oleh protease menjadi protein mature (Mitchell and Kumar. 2001).. pol. Molekul CD4+ merupakan reseptor dengan afinitas tinggi terhadap HIV. 1998). Hal tersebut menjelaskan adanya kecenderungan selektif virus terhadap sel T CD4+ dan sel CD4+ lainnya. 1996. 1998. yaitu makrofag dan sel dendritik. Cornain dkk. 2001) tetapi virion HIV cenderung menyerang limfosit T. ada dua target utama infeksi HIV yaitu sistem imunitas tubuh dan sistem saraf pusat (Mitchell and Kumar. 2003). yang merupakan pasangan ideal bagi gp120 permukaan ( surface glycoprotein 120) pada permukaan luar HIV (enveloped) (Schols. Limfosit T menjadi sasaran utama HIV karena memiliki reseptor CD4+ (sel T CD4+). Jumlah limfosit T penting untuk menentukan progresivitas penyakit infeksi HIV ke AIDS (McCloskey.

Selubung HIV gp120 berikatan dengan gp41 akan menempel pada permukaan molekul CD4+. Pengikatan tersebut akan mengakibatkan perubahan yang menyebabkan timbulnya daerah pengenalan terhadap gp120 pada CXCR4 dan CCR5. Bagian inti HIV yang mengandung RNA (single stranded RNA) akan berusaha membentuk double stranded DNA dengan bantuan enzim reverse transciptase yang telah dipersiapkan tersebut. demikian proses ini terus berlangsung sehingga jumlah limfosit T CD4+ cenderung terus menurun dan perjalanan penyakit cenderung progresif (Drew. Glikoprotein 41 akan mengalami perubahan yang mendorong masuknya sekuens peptida gp41 ke dalam membran target yang memfasilitasi fusi virus (Mitchell and Kumar. 2003. Fauci et al. transkripsi yang dilanjutkan dengan translasi protein virus. 1997). Sel yang pecah akan mati. saling kemudian berusaha keluar menembus membran limfosit (budding) dan virion baru yang terbentuk siap menginfeksi limfosit T CD4+ berikutnya. Fase akut menandakan respon imun tubuh yang masih imunokompeten terhadap infeksi HIV. maka akan terjadi fusi antara permukaan luar dari HIV dengan membran limfosit T CD4+. Hogan et al.. kemudian dengan bantuan DNA polimerase terbentuklah cDNA atau proviral DNA. Reseptor CCR5 banyak terdapat pada makrofag dan reseptor CXCR4 banyak terdapat pada sel T. Dua macam reseptor kemokin pada permukaan sel CD4+. Terdapat tiga fase yang menunjukkan terjadinya interaksi virus dan hospes yaitu fase permulaan/akut.untuk memfasilitasi masuknya virus ke dalam sel tersebut. 2003).. 2001) Perjalanan HIV Perjalanan penyakit HIV merupakan perjalanan interaksi HIV dengan sistem imun tubuh. Secara klinis. maka terjadilah rangkaian proses integrasi. yaitu CCR5 dan CXCR4 yang dikenal berperan dalam memfasilitasi masuknya HIV. 2001). Setelah mengalami modifikasi. Dengan glikoprotein gp41 transmembran (transmembrane glycoprotein 41). Proses berikutnya adalah upaya masuk ke dalam inti limfosit T dengan bantuan enzim integrase. fase pertengahan/kronik dan fase terakhir/krisis (Mitchell and Kumar.. fase tersebut ditandai oleh . serta replikasi HIV yang berlipat ganda yang nantinya akan meninggalkan inti. 2001. sedangkan inti (core) HIV melanjutkan masuk sel sambil membawa enzim reverse transcriptase (Pavlakis.

rasa letih. timbul gejala tidak khas berupa demam. Saloojee and Violari. Walaupun demikian. Setelah bertahun-tahun. sakit sendi. Pasien mengalami demam lebih dari 1 bulan. Hitung sel T CD4+ berkurang sampai dibawah 500/µL. 2001). dan terkadang radang selaput otak (meningitis asepsis). sakit menelan dan pembengkakan kelenjar getah bening di bawah telinga. 2003. meningkatnya jumlah virus dalam darah ( viral load) dan gejala klinis yang berarti. Tanpa pengobatan. 2003. (Mitchell and Kumar. Fase krisis ditandai dengan hilangnya kemampuan sistem imun. sementara replikasi virus sudah mencapai puncaknya sehingga perjalanan penyakit masuk ke fase krisis. Saloojee and Violari. respon imun spesifik terhadap HIV muncul sehingga terjadi serokonversi. demam. Gejala ini biasanya sembuh sendiri dan sampai 4- .penyakit yang sembuh dengan sendirinya yaitu 3 sampai 6 minggu setelah terinfeksi HIV. nyeri otot (mialgia). 2001). Replikasi virus terus berlangsung di dalam makrofag jaringan dan CD4+ (Mitchell and Kumar. Produksi virus yang tinggi menyebabkan viremia (beredarnya virus dalam darah) dan penyebaran virus ke dalam jaringan limfoid. pasien HIV akan mengalami sindrom AIDS setelah fase kronik dalam jangka waktu 7 sampai 10 tahun (Mitchell and Kumar. Fase kronik ditandai dengan adanya replikasi virus terus menerus dalam sel T CD4+ yang berlangsung bertahun-tahun. Saloojee and Violari. 2003. 2001). penurunan berat badan dan diare kronis. serta penurunan jumlah sel T CD4+. Pada fase kronik tidak didapatkan kelainan sistem imun. sistem imun tubuh mulai melemah. Diagnosis HIV Gejala infeksi HIV disesuaikan dengan fase perjalanan penyakit. karena seringkali mirip penyakit ringan sehari-hari seperti flu dan diare sehingga penderita tampak sehat. Gejalanya berupa radang tenggorokan. lemah. Respon imun spesifik terhadap HIV diperantarai oleh sel T CD8+ (sel T pembunuh. Beberapa lama kemudian. penurunan virus dalam plasma tidak disertai dengan berakhirnya replikasi virus. Kadang-kadang dalam enam minggu pertama setelah penularan. Gejala infeksi HIV pada awalnya sulit dikenali. ruam kulit. T sitotoksik cell) yang menyebabkan penurunan jumlah virus dan peningkatan jumlah CD4+ kembali. ketiak dan selangkangan.

2003. seperti sering berganti-ganti pasangan seks. diperlukan pemeriksaan lebih lanjut dengan Imunofluoresensi Western Blot untuk memastikan adanya HIV di dalam tubuh. mendapati gejala penyakit yang khas karena infeksi HIV. 2NRTI+NNRTI. 2003. dan memperlambat kerusakan pada sistem kekebalan tubuh tetapi belum ada cara untuk memberantas HIV dari tubuh penderita. Ada obat yang dapat memperlambat perkembangan HIV. Tiga golongan ARV yang dikenal adalah nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI). maka akan terjadi resistensi dan kegagalan pengobatan (Sepkowitz. 2003). 2001. Saloojee and Violari. Kombinasi ARV bisa berupa 3NRTI. 2001). non nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NNRI). GB Virus C (GBV-C) . Pengobatan AIDS dengan ARV harus bersifat kombinasi karena adanya resistensi virus terhadap ARV. Sangat disarankan memeriksa darah untuk mendeteksi adanya antibodi terhadap HIV dengan cara Elisa Reaktif sebanyak dua kali. dan 2NRTI+PI. Pada tahun ke-5 atau ke-6. mulai timbul diare berulang (kronis). Saloojee and Violari. Caranya adalah dengan menekan viral load sehingga menekan produksi virus dan mengembalikan fungsi sistem imunitas tubuh. dan protease inhibitor (PI). penurunan berat badan secara mendadak (> 10%). Pasien AIDS harus menggunakan ARV terus menerus dan apabila pengobatan ARV berhenti. 2001). Fauci and Lane. pecandu narkoba suntikan. Screening terutama dilakukan pada orang yang mempunyai perilaku berisiko tinggi. Pengobatan HIV Belum ada obat yang dapat menyembuhkan HIV/AIDS.5 tahun mungkin tidak muncul gejala. (Mitchell and Kumar. sering sariawan dan pembengkakan kelenjar getah bening (Mitchell and Kumar. Pengobatan AIDS bertujuan untuk mempertahankan keadaan sehat tanpa efek samping yang berarti dalam waktu yang lama. Bila hasilnya positif. menderita penyakit yang memerlukan transfusi darah terus-menerus seperti hemofilia dan sering berhubungan dengan cairan tubuh manusia (Mitchell and Kumar. Thaker and Snow. 2003). 2001.

ditemukan virus lain yaitu GBV-C pada penderita hepatitis akut. Tahun 1996. (Masuko et al. 2001) (gambar 4). dari seorang ahli bedah dengan inisial G. Sejarah Penemuan Pada tahun 1967. Dalam pembicaraan selanjutnya VHG dan GBV-C akan disebut sebagai GBV-C. Pola genom secara keseluruhan mirip dengan VHC dan flavivirus lain (Di Bisceglie. Ternyata GBV-A dan GBV-B hanya didapati pada kera tamarin (Alter et al. 1996). . Virus ini cukup unik diantara flafiviridae karena tidak menyandi suatu protein yang menyerupai inti (core like protein) yaitu protein yang letaknya dekat ujung amino dari poliprotein virus. NS3. dan sifat kronisitasnya cukup menonjol pada infeksi manusia. GBV-C (Alter et al. NS5A dan NS5B) (Tillmann et al. Kanada dan Afrika (Leary et al. 1996). Asam amino VHG dan GBV-C memiliki homologi sebanyak 29% dengan VHC. 19951).. Seperti juga Virus Hepatitis C (VHC). Dua puluh lima persen GBV-C memiliki persamaan asam amino dengan VHC. yaitu Virus GB tipe A (GBV-A) dan Virus GB tipe B (GBV-B) (Simons et al.. NS4. yang menderita hepatitis akut. 2000). sehingga disimpulkan kedua virus tersebut berasal dari spesies virus yang sama dengan isolat yang berbeda (Retno et al. Struktur GBV-C GBV-C termasuk famili flaviviridae yang terdiri dari molekul RNA single stranded dan memiliki kurang lebih 9. kronis maupun orang sehat yang tinggal di Amerika Serikat. VHG dan GBV-C memiliki homologi asam amino sebanyak 48% dengan GBV-A dan 28% dengan GBV-B.500 nukleotida (Sherlock.B. GBV-C memiliki dua macam protein yaitu 2 protein struktural (protein E1 dan E2) dan 5 protein nonstruktural (protein NS2.1. 1996). Protein E2 merupakan protein utama yang dapat merangsang terbentuknya antigen dalam tubuh. 1996). VHG dan GBV-C memiliki persamaan asam amino dan nukleotida lebih dari 95% dan 85%. 1999). 1996). Kemudian dapat diisolasi dua virus baru yang merupakan virus RNA positif strand dan termasuk famili Flaviviridae. 2.... yang menunjukkan bahwa virus tersebut berbeda dan bukan serotipe dari VHC.

Sedangkan prevalensi infeksi GBV-C dan koinfeksi dengan VHC yang terjadi pada penderita penyakit hati kronis di Surabaya sebesar 8. 1996). 2001) 1.Gambar 2. 2000).4% (Retno et al.. 21% wanita PSK tanpa riwayat penggunaan obat-obatan intra vena didapatkan RNA GBV-C yang positif. 19962). 1996. Prevalensi dan Jalur Penularan GBV-C GBV-C dapat ditularkan melalui darah dan produk darah hubungan seksual dan vertikal dari ibu ke janinnya. simpanse dan kera macaca.. non-B kira-kira 18% positif terdapat RNA GBV-C yang mana sebagian besar pasien (80%) juga terinfeksi dengan VHC (DiBisceglie. GBV-C juga dapat ditularkan melalui serum yang terinfeksi pada binatang primata. Di Taipei. GBV-C banyak dideteksi pada pengguna obat-obatan intravena..7%. CDCP. Jerman. Struktur Genom GBV-C (Tillmann et al. Seroprevalensi RNA GBV-C pada pria homoseksual yang positif terinfeksi HIV di Frankfurt. adalah 8.5%. Prevalensi GBV-C berbeda pada berbagai populasi. Indonesia sebesar 2. Centers for Disease Control and Prevention telah menemukan diantara pasien di Amerika Serikat yang didiagnosis hepatitis non-A. Prevalensi infeksi GBV-C pada donor darah di Surabaya. Peneliti yang sama menganalisis antibodi terhadap glikoprotein envelope E2 (E2Ab) dari GBV-C dan menemukan jumlah . Kelompok resiko tinggi pada penularan GBV-C adalah pekerja seks komersial (PSK) dan pria homoseksual. termasuk tamarin. Taiwan. Infeksi GBV-C dapat terjadi pada donor darah sehat (Linnen et al.

serologis. 2000). HIV. infeksi. Kemungkinan ketidaksesuaian hasil pemeriksaan PCR dengan prevalensi infeksi GBV-C dapat terjadi pada orang yang telah sembuh dari infeksi atau pada saat tidak mengandung GBV-C lagi (Di Bisceglie. PCR masih merupakan metode unggulan yang tersedia saat ini untuk diagnosis adanya infeksi GBV-C. jaringan atau cairan yang terinfeksi lainnya. dengan PCR menjadi positif (Wacthler et al. Imunitas. 1996). . Diagnosis infeksi GBV-C dilakukan dengan pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR) yaitu untuk mendeteksi adanya RNA virus dalam serum. Erik Prabowo - Dokter Bedah termasuk yang punya resiko tinggi tertular HIV juga kayaknya ya? apa pernah dengar Dok? April 14th. 2005). Posted On: April 14th. virus 1.4% dan 19%.9%. 2009 Posted In: Ilmu Penyakit Dalam Tags: genom. Sebesar 51% dari pria homoseksual yang terinfeksi HIV di Skotlandia menunjukkan positif RNA GBV-C dan 4 dari 17 sampel negatif. 2009 at 11:52 2. Diagnosis GBV-C Diagnosis spesifik sesuai jenis virus penyebab hanya bisa ditentukan melalui pemeriksaaan laboratorium (Hardie. PCR. prevalensi RNA GBV-C telah dilaporkan sebesar 13.prevalensi keseluruhan sebesar 31.. 2. Di Spanyol.

jadi. Maka dari itu.. Dhidit - apakah mungkin AIDS dapat menyebabkan gangguan pada sistem integumen? n jika ada contohnya apa? thank dok June 8th. benvie - AIDS (Acquired Immunodeficiency Sindrome) yang berarti terdapat penurunan sistem imunitas atau kekebalan tubuh akan dapat menyebabkan gangguan di manapun.benvie - Makasih buat mas Erik atas tanggapannya… Kita tau. 2009 at 02:40 4. 2009 at 04:20 3. ia akan mudah mengalami infeksi karena penurunan daya tahan tubuh tersebut… June 8th. perlindungan terhadap diri sendiri (self-protection) bukan merupakan hal yang sepele bagi seorang dokter. jika seseorang menderita AIDS. darah menjadi hal yang wajib ditemui oleh para dokter bedah saat berada dalam ruang operasi. Sehingga. tidak terkecuali pada kulit… contoh yang sederhana saja.. semakin besar pula resiko yang dimiliki oleh seorang dokter bedah untuk tertular HIV.. tubuh akan lebih mudah terkena penyakit. karena sistem kekebalan adalah mekanisme pertahanan tubuh ketika tubuh diserang suatu penyakit. 2009 at 07:44 . bahwa penularan dari HIV pada prinsipnya melalui cairan dari tubuh penderita… Dokter bedah. Oleh karena seringnya berhadapan dengan situasi2 seperti ini. merupakan seorang dokter yang banyak bekerja di dalam kamar operasi. terutama dalam hal ini bagi seorang dokter bedah… April 15th.

net by Email .Name (required) Mail (will not be published) (required) Website Subscribe doctorology.

Feedjit Live Blog Stats • Categories o o o o o o o o o o o o o anatomi Biokimia Farmakologi Fisiologi histologi Ilmu Bedah Ilmu Kandungan dan Kebidanan Ilmu Kesehatan Anak Ilmu Penyakit Dalam Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Ilmu Penyakit Mata Neurologi Telinga Hidung Tenggorok • Recent Posts o o o ANATOMI ALAT KANDUNGAN ANATOMI HATI / HEPAR Konjungtiva .

o o o o o o o • Palpebra Struma Limfoma Non Hodgkin Limfoma Hodgkin Limfoma Maligna Lensa Mata Ruang Badan Kaca (Corpus Vitreum) Recent Comments o o o o o riani on Kejang Find free images on ANATOMI ALAT KANDUNGAN rani on Anatomi Femur rani on Anatomi Femur rahmi on Anatomi Femur • My Site o o o Benvie Doctorology Indonesia Kamus Kedokteran • Partners o o o o o AdsenseCamp Free Medical e-book IdeBagus (Hosting & Domain) Liberty Reserve Technorati Profile online stats .

..Designed By Body Enterprise Copyrights 2009 Health Blog | Acai berry weight loss | Hosting Tools Wiwi Title Powered by Close window Cari. Ubah pencarian Terjemahkan Terjemahkan Halaman Ini Terjemahkan • • • • • • • • • • Chinese Dutch English French German Italian Japanese Korean Portuguese Russian .

• Spanish Tulisan Terkini Tulisan Terkini 4 Online View real time stats (popular posts. dynamic map) Online Join Chat Join our live chat Join Chat Pemberitahuan Terkini Gabung Komunitas Gabung Komunitas Kami lewat Facebook Connect Gabung Komunitas Menjadi penggemar Ke Halaman Penggemar .

Menjadi penggemar Bagikan Bagikan tulisan ini Bagikan • • • • • • • • • • • • Email This Facebook Twitter Delicious Stumbleupon Digg Buzz up! MySpace FriendFeed Technorati G Bookmarks Live Berlangganan RSS Kami Berlangganan RSS Kami .