Anda di halaman 1dari 22

I.

IDENTITAS PASIEN

Nama Umur Jenis Kelamin Agama Pekerjaan Status Alamat Tanggal masuk

: Tn. D.A. : 31 Tahun : Laki-laki : Islam : TNI : Menikah : Jakarta : 3 Juni 2010

Tanggal anamnesis : 3 Juni 2010 No. CM : 35.22.38

II.

ANAMNESA (AUTO ANAMNESA)

Keluhan Utama : Mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poliklinik RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan mata kuning sejak 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit, sebelumnya sudah 2 minggu pasien sering merasa mual dan muntah sehingga menyebabkan nafsu makan pasien menurun, 1 minggu sebelum masuk Rumah Sakit pasien sempat demam yang dirasakan tidak terlalu tinggi dan tidak disertai dengan menggigil ataupun mengigau, kemudianaspien dibawa ke dokter klinik dan diberikan beberapa obat
1 |Page

seperti parasetamol &

metoclopramid. Setelah berobat keadaan pasien

membaik. Pasien mengatakan bahwa BAKnya berwarna seperti air tebu dan BABnya berwarna agak pucat. Pasien baru pertama kali mengalami keluhan mata kuning, riwayat kontak dengan penderita sakit kuning sebelumnya tidak ada, riwayat mendapat transfusi, suntikan, dicabut gigi, dan di tato dalam 6 bulan terakhir tidak ada. Riwayat minum obat-obatan dalam jangka lama disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu : • • • • • • • Riwayat penyakit darah tinggi disangkal Riwayat diabetes disangkal Riwayat penyakit kuning disangkal Riwayat trauma disangkal Riwayat penyakit jantung disangkal Riwayat penyakit paru disangkal Riwayat penyakit ginjal disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami sakit yang sama dengan pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK • • Keadaan Umum : Baik Kesadaran : Compos Mentis

2 |Page

tidak mudah dicabut. distribusi merata. Rambut : Warna hitam.• Vital sign : Tensi : 120/80 mmHg Nadi : 80x/ menit Pernafasan : 24x/ menit Suhu : 36. sianosis (-) 3 |Page . • Pemeriksaan Mata Palpebra : Udema -/- Konjungtiva : Pucat -/Sklera • : Ikterik +/+ Pemeriksaan Hidung Deformitas/ Deviasi septum : Tidak ada Rhinorea : Tidak ada Nafas cuping hidung : Tidak ada • Pemeriksaan Mulut dan Faring Bibir : Tidak kering.10 C • Pemeriksaan Kepala Bentuk Kepala : Mesochepal.

Fremitus taktil dan vokal kedua hemitorak simetris. Membran tympani intake. Whezzing (-). Palpasi : Nyeri tekan dan lepas (-). • Pemeriksaan Telinga : Serumen (-). tepi hiperemis (-). • Pemeriksaan Jantung Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak Palpasi : Iktus cordis teraba pada Sela iga IV Linea Mid Clavicula Sinistra. Perkusi : Batas jantung kanan atas Sela iga II RSB Batas Kiri Atas sela Iga II LSB Batas Kanan Bawah Sela Iga IV RSB 4 |Page . Tonsil T1-T1.Lidah : Kotor (-). Faring : Hiperemis (-). Rhonki (-). • Pemeriksaan Leher Trakea : Deviasi (-) KGB : Tidak membesar JVP : 5 – 2 Cm H2O • Pemeriksaan Paru Inspeksi : Gerakan dada simetris kiri dan kanan saat statis dan dinamis. Perkusi : Sonor di kedua lapang paru Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru.

Batas Kiri Bawah Sela Iga VI Linea Mid Clavicula Sinistra Auskultasi : S1.05 KIMIA FUNGSI HATI 5 |Page HASIL NORMAL .20 R < 1. Murmur (-).00 R Hep C (anti HCV total) 0. Auskultasi : Bising Usus (+) Normal. murni.00 NR ≥ 1. Nyeri Lepas (-). • Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : Datar dan Lemas. Gallop (-). PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium : IMUNOLOGI Hep A (anti HAV IgM) HASIL Reaktif 4. Palpasi : Supel. Nyeri tekan (-).20 gray zone > 1.80 – 1.36 (dengan reagent axsym abbott) NILAI NORMAL < 0.80 NR 0.S2 reguler. Perkusi : Terdengar Tympani pada ke-4 kuadran abdomen. Tidak teraba adanya pembesaran hepar dan lien.

00-0.00-0.003 – 1.70 mg/dl 5-34 U/L 0-55 U/L Imunologi Hepatitis B HbsAg Kuantitatif 0.5 mg/dl 200 U/L 882 U/L 0.0 mg/dl 1.20 mg/dl 0.05 NR > 0.8 IU/ml < 10 NR ≥ 10 R Urinalisa Urin rutin Urin Rutin Makroskopis Warna : Kuning tua Kejernihan : jernih BJ : 1.05 R Anti HBs Kuantitatif Reaktif 28.030 0-1/ LPB 0-1/ LPB ≤ 3/ LPB ≤ 5/ LPB .1.20.Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT 7.01 IU/ml < 0.50 mg/dl 0.015 Mikroskopis Eritrosit Leukosit 6 |Page HASIL NORMAL Kuning muda – tua Jernih 1.5 mg/dl 6.

5 – 8.0 + Pemeriksaan USG abdomen Hepar : Ukuran/countour = Normal Internal Echostructure = Normoechoic Tidak tampak lesi fokal Kandung empedu : Dinding sedikit menebal. tidak tampak batu.5 <1. 7 |Page .Epitel Silinder Kristal Bakteri spora Urin Profil Darah Leukosit Nitrit Keasaman Albumin Glukosa Keton Urobilinogen bilirubin 0-1/ LPB 0/ LPK - Negatif Negatif - Asam/ 6 + 4.

8 |Page .KESIMPULAN PEMERIKSAAN Resume Seorang laki-laki Usia 31 tahun. Pekerjaan TNI datang ke Poliklinik Interna RSPAD dengan keluhan mata kuning sejak 1 hari SMRS . demam tidak disertai dengan menggigil ataupun mengigau. Kesan = • Suspek kolesistitis kronik • Tidak tampak tanda-tanda bendungan bilier V. tidak ditemukan batu atau peradangan. corteks. nafsu makan pasien menurun. BAKnya berwarna seperti air tebu dan BABnya berwarna agak pucat. mual dan muntah. Prostat : Ukuran/ countour = Normal Internal echostructure = Normal Tidak tampak lesi fokal.Pancreas : Ukuran dan echostructure = Normal Lien : Tidak membesar Ginjal : Ukuran/ countour = Normal Internal echostructure medulla. dan sinus renalis normal. Buli-buli : Ukuran/ countour = Normal Tidak tampak tanda-tanda batu ataupun peradangan.

80 NR 0.50 mg/dl 0.80 – 1.5 mg/dl 6.20 R < 1.Pada Pemeriksaan fisik ditemukan Mata : sklera Ikterik (+/+) IMUNOLOGI Hep A (anti HAV IgM) HASIL Reaktif 4.36 (dengan reagent axsym abbott) Hep C (anti HCV total) 0.0 mg/dl 1.1.00-0.20.8 IU/ml < 10 NR 9 |Page .20 gray zone > 1.05 R Anti HBs Kuantitatif Reaktif 28.00 R KIMIA FUNGSI HATI Bilirubin Total Bilirubin Direk Bilirubin Indirek SGOT SGPT HASIL 7.5 mg/dl 200 U/L 882 U/L NORMAL 0.05 NILAI NORMAL < 0.70 mg/dl 5-34 U/L 0-55 U/L IMUNOLOGI Hepatitis B HbsAg Kuantitatif 0.00 NR ≥ 1.20 mg/dl 0.05 NR > 0.01 IU/ml < 0.00-0.

003 – 1.5 - .≥ 10 R Urinalisa Urin rutin Urin Rutin Makroskopis Warna : Kuning tua Kejernihan : jernih BJ : 1.030 0-1/ LPB 0-1/ LPB 0-1/ LPB 0/ LPK - ≤ 3/ LPB ≤ 5/ LPB Negatif Negatif - Asam/ 6 - 4.015 Mikroskopis Eritrosit Leukosit Epitel Silinder Kristal Bakteri spora Urin Profil Darah Leukosit Nitrit Keasaman Albumin 10 | P a g e HASIL NORMAL Kuning muda – tua Jernih 1.5 – 8.

 Ikterus yang disertai dengan nausea. bilirubin dapat ditemukan dalam darah.Glukosa Keton Urobilinogen bilirubin + <1. urin. 11 | P a g e . anorexia secara cepat dan makin lama makin berat menunjukkan kemungkinan sebagai hepatitis virus. DIAGNOSIS KERJA Hepatitis virus akut et causa hepatitis A  Dasar diagnosis: Pada ikterus. Adanya keluhan demam yang tidak terlalu tinggi yang kemudian membaik. perjalanan penyakit pada pasien ini mulai dari gejala prodromal sampai gejala ikterik adalah 14 hari (akut).0 + VI. Oleh karena itu urin pasien berwarna seperti air tebu dan ini adalah salah satu gejala dini yang dapat diketahui oleh penderita. sebelum timbul ikterik (khas hepatitis virus akut). maupun feses.  Dan adanya peningkatan SGOT dan SGPT 3 kali dari nilai normal. VII. DIAGNOSIS BANDING Ikterus obstruktif et causa kolisistitis kronik  Dasar diagnosis:  Feses yang berwarna agak pucat menandakan adanya sumbatan pada saluran hati yang menyebabkan strektobilin berkurang atau negatif.

PROGNOSIS  Ad fungsionam  Ad sanationam  Ad vitam 12 | P a g e = ad bonam = ad bonam = ad bonam . Pada pemeriksaan USG abdomen didapatkan adanya suspect kolesistitis kronik VIII. TERAPI  Diet lambung lunak (small feeding)  Ranitidin 2 x 1 ampul  Cefixime 2 x 100 mg  Sulnalfat X. RENCANA PEMERIKSAAN  Pemeriksaan Alkali fosfatase  pemeriksaan Gama GT  Cek DPL ulang IX.

virus hepatitis C (HCV). virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis E (HEV).virus Hepatitis G (HEG). peradangan muncul secara tiba-tiba dan berlangsung hanya selama beberapa minggu.Virus RNA merupakan semua jenis virus yang menyerang manusia kecuali virus DNA yang merupakan virus hepatitis B 13 | P a g e . C.TINJAUAN PUSTAKA PENDAHULUAN Hepatitis Virus Akut adalah peradangan hati karena infeksi oleh salah satu dari kelima virus hepatitis (virus A.virus Hepatitis F (HFV).disebabkan oleh Virus hepatitis A. D atau E. D atau E). Hepatitis virus akut adalah infeksi sistemik yang dominan menyerang hati Hepatitis virus akut terdapat tujuh jenis virus: virus herpatitis A (HAV). virus hepatitis B (HBV). B. B. C.

tetapi biasanya hepatitis A tidak memerlukan pengobatan khusus. Sebagian besar penderita bisa kembali bekerja setelah jaundice menghilang. air kemih warnanya berubah menjadi lebih gelap dan timbul kuning ( jaundice). hati teraba lunak dan kadang agak membesar. Makanan dan kegiatan penderita tidak perlu dibatasi dan tidak diperlukan tambahan vitamin. maka penderita dirawat di rumah sakitl.Hepatitis akut adalah urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh dunia .merasa tidak enak badan . Pada pemeriksaan fisik.muntah . meskipun hasil pemeriksaan fungsi hati belum sepenuhnya normal. Bisa timbul gejala dari kolestasis (terhentinya atau berkurangnya aliran empedu) yang berupa tinja yang berwarna pucat dan gatal di seluruh tubuh.penurunan nafsu makan . Setelah beberapa hari. kemudian menghilang pada minggu ke 2-4. Kadang terjadi nyeri sendi dan timbul biduran (gatal-gatal kulit). Diagnosis pasti diperoleh jika pada pemeriksaan darah ditemukan protein virus atau antibodi terhadap virus hepatitis.mual . mulai dari infeksi asimptomatik tanpa kuning sampai yang sangat berat yaitu hepatitis fulminan Gejala biasanya muncul secara tiba-tiba. Beberapa hari kemudian.3 Gambaran klinis hepatitis virus bervariasi .8-68. berupa: . nafsu makan kembali muncul dan penderita tidak perlu menjalani tirah baring.Berdasarkan data dari RS di Indonesiaà hepatitis A à terbanyak penyebab hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar 39. Jika terjadi hepatitis akut yang sangat berat. 14 | P a g e .demam. terutama jika penyebabnya adalah infeksi oleh virus hepatitis B. meskipun sakit kuning semakin memburuk. Jaundice biasanya mencapai puncaknya pada minggu ke 1-2. Pada saat ini gejala lainnya menghilang dan penderita merasa lebih baik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan darah terhadap fungsihati.

subklasifikasi sebagai hepatovirus Pada manusia terdiri atas satu serotipe. tiga atau lebih genotipe Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi. tidak terdapat bukti yang nyata adanya replikasi di usus. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO  Penyebaran penyakit à melalui kontak langsung secara fekal-oral melalui makanan dan minuman yang tercemar oleh Virus A   Masa inkubasi 15—50 hari (rata-rata 30 hari) Distribusi diseluruh dunia dimana endemis yang tinggi di negara berkembang 15 | P a g e .HEPATITIS VIRUS A (HVA) Disebabkan oleh virus RNA untai tunggal (single stranded)     diameter berukuran 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik Digolongkan dalam piconavirus.

makin besar dosis inokulum. HAV diekresikan à tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit à Virus replikasi dalam sel-sel hati à dieksresi bersama empedu ke dalam usus à dikeluarkan bersama tinja  Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu). Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. 2. Fase Prodomal (pra ikterik)   Timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum. 3. Fase Ikterus  Ikterus muncul setelah 5-10 hari. kadang diperberat dengan aktivitas à jarang menimbulkan kolilitiasis. Fase Inkubasi  Waktu masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. mialgia. makin pendek fase inkubasi ini. Fase ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis  Panjang fase ini tergantung kepada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan. mudah lelah. atralgia. gejala saluran napas atas dan anoreksia   Diare atau konstipasi dapat terjadi Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap dikuadran kanan atas atau epigastrium. kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh GEJALA KLINIS Gejala klinis pada hepatitis akut ini terdapat dalam empat tahap yaitu: 1. tapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Setelah timbul ikterus 16 | P a g e .

tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata 4. Perjalanan Penyakit Hepatitis Virus   Hepatitis virus akut dapat disebabkan oleh virus hepatitis A.jarang terjadi perburukkan gejala prodromal. B atau non A non B Penyebab lain yaitu virus cytomegalo. hepatitis kronik persisten atau hepatitis kronik aktif à karsinoma hati  50% penderita hepatitis virus tak menunjukkan gejala-gejala. tetapi hematologi dan abnormalitas fungsi hati tetap ada  Muncul perasaan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.Fase konvalesen (penyembuhan)  menghilangnya ikterus dan keluhan lain. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. dan lainlain tetapi manifestasi utama penyakit adalah di luar hati  Gejala dari ketiga macam hepatitis tersebut seringkali serupa sehingga sukar atau tidak mungkin membedakannya berdasarkan gejala klinik tanpa pemeriksaan serologik    85% hepatitis virus akut sembuh sempurna. Epstein Barr. herpes. herpes simplex. sehingga diagnosa menjadi sukar   1/3 sisanya menunjukkan gejala ikterus dan 2/3 sisanya tidak ikterus Hepatitis A à tidak mengakibatkan status pengidap yang kronis atau penyakit hati menahun atau sirosis ini potensial à sirosis hati dan 17 | P a g e . 1—3% menjadi fulminan dan sebagian besar meninggal Sisanya 5—15% tidak sembuh sempurna dan menjadi kronik (hepatitis B) .

gejala lain. sedangkan negative menyangkal hepatitis. Kekebalan sesudah infeksi hepatitis A hampir selalu cukup memberikan perlindungan seumur hidup terhadap infeksi berikutnya. batuk. infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut  Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodormal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal seperti malise. faringitis. anoreksia. dan mialgia   Awitan gejala cendrung muncul mendadak pada HAV dan HEV Gejala prodormal menghilang pada saat timbul kuning. malaise dan kelemahan dapat menetap  Ikterus didahului dengan kemunculan urin bewarna gelap pruritus (biasa ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat  Pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati. mual. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20% pasien DIAGNOSIS SECARA SEROLOGIS Transmisi infeksi secara enterik HAV :    IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindisikan infeksi lampau Jika IgM anti HAV positif à hepatitis A akut atau infeksi sedang berlangsung. GAMBARAN KLINIS  Pada infeksi yang sembuh spontan à spektrum penyakit mulai dari asimptomatik. sakit kepala. gejala flu. fotofobia. coryza. tetapi gejala anoreksia.   Anti HAV: Zat anti terhadap antigen hepatitis A (IgG danIgM) IgG menunjukkan infeksi yang lalu Pemeriksaan Biokimia 18 | P a g e .

SGPT= Serum Glutamate Pyruvate Transaminase ). bilirubin direk sangat meningkat dibandingkan indirek pada jenis kholestatik   Bilirubin hanya sedikit meningkat pada hepatitis non ikterik.Pada penyakit hepatitis ini semua fungsi hati akan terganggu :  Transaminase serum meningkat (SGOT = Serum Glutamic Oxalatic. Bilirubin urine (+) sebelum bilirubin serum meningkat dan urine menjadi terang kembali walau penderita masih kuning    Tinja menjadi pucat pada hepatitis jenis kholestatik. Alkali fosfatase meningkat. Protein serum : albumin serum pada umumnya tak berubah. pada tipe kholestatik dapat mencapai 30 KA. albumin yang rendah menunjukkan kerusakan hati yang berat atau penyakit hati yang kronik. globulin serum meningkat PENCEGAHAN  Imonuprofilaksis sebelum paparan 1. toleransi baik Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan . SGPT pada umumnya lebih tinggi daripada SGOT.  Bilirubin serum meningkat. Vaksin HAV yang telah dilemahkan       19 | P a g e Efektifitas tinggi (angka proteksi 94-100%) Sangat imunogenik (hampir 100% pada subyek sehat) Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek Aman.

Dosis dan jadual vaksin HAV  > 19 tahun. 2 dosis of HAVRIX (1440 Unit Elisa) dgn interval 6-12 bulan  Anak > 2 tahun.1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa).6-12 bulan  indikasi vaksinasi    pengunjung ke daerah risiko tinggi homoseksual dan biseksual Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas  Anak pada daerah dimana angka kejadian angka nasional      Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada bagian pembuangan air HAV lebih tinggi dari indikasi vaksinasi    pengunjung ke daerah risiko tinggi homoseksual dan biseksual Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas  Anak pada daerah dimana angka kejadian angka nasional  Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik HAV lebih tinggi dari 20 | P a g e . 0.2. 3 dosis HAVRIX (360 unit Elisa) 0.

Pembawa virus A menahun pada akhirnya bisa menderita kanker hati. Pada keadaan ini. terutama pada penderita usia lanjut.     PROGNOSIS pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada bagian pembuangan air Hepatitis virus akut bisa menyebabkan berbagai keadaan.  Kebersihan yang baik bisa membantu mencegah penyebaran virus hepatitis A. Tinja penderita sangat infeksius. Pada 510% penderita. Kemungkinan terjadinya penularan infeksi melalui transfusi darah bisa dikurangi dengan menggunakan darah yang telah melalui penyaringan untuk hepatitis B dan C. tetapi sama sekali tidak mencegah penyebaran hepatitis B maupun C. pengasingan penderita hanya sedikt membantu penyebaran hepatitis A. Vaksinasi hepatitis B merangsang pembentukan kekebalan tubuh dan memberikan perlindungan yang efektif. Hepatitis C biasanya ringan dan tanpa gejala. terinfeksi. Hepatitis A jarang menjadi kronis. Sekitar 75% kasus hepatitis C menjadi kronis. hepatitis B lebih serius dibandingkan hepatitis A dan kadang berakibat fatal. meskipun tidak mendapatkan pengobatan. hepatitis C akut biasanya ringan.  Penderita hepatitis virus akut biasanya mengalami perbaikan setelah 4-8 minggu. Di sisi lain. tetapi tidak sekitar ditemukan 20% penderita tetapi akhirnya penderita mengalami masih sirosis.  Perjalanan penyakit hepatitis C tidak dapat diduga. bisa berupa sakit ringan yang menyerupai influenza atau kegagalan hati yang bisa berakibat fatal. gejala Karier hanya terjadi pada virus hepatitis B dan C. penderita tidak perlu diasingkan. hepatitis B menjadi kronis dan sifatnya bisa ringan atau berat. tetapi fungsi hati bisa membaik dan memburuk secara bergantian selama berbulanbulan. Secara umum. Vaksinasi hepatitis A diberikan kepada orang-orang yang 21 | P a g e . Penderita hepatitis virus akut bisa menjadi pembawa virus (karier).

yaitu globulin serum. Bagi yang belum mendapatkan vaksinasi tetapi telah terpapar oleh hepatitis. 22 | P a g e . Kepada bayi yang lahir dari ibu yang menderita hepatitis B diberikan imun globulin hepatitis B dan vaksinasi hepatitis B.memiliki resiko tinggi. Untuk hepatitis C. misalnya para pelancong yang mengunjungi daerah dimana penyakit ini banyak ditemukan. D dan E belum ditemukan vaksin. bisa mendapatkan sediaan antibodi untuk perlindungan. Kombinasi ini bisa mencegah terjadinya hepatitis B kronis pada sekitar 70% bayi. Pemberian antibodi bertujuan untuk memberikan perlindungan segera terhadap hepatitis virus.