Anda di halaman 1dari 16
SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSD dr. Soebandi Jember Definisi • Merupakan sindroma nefritik akut yang terjadi karena inflamasi glomerulus sekunder akibat mekanisme imun. Ditandai oleh timbulnya edema, hematuri, proteinuria dan hipertensi. Etiologi • Pada anak-anak penyakit ini sering muncul setelah infeksi Streptokokus β hemolitik grup A dan jarang akibat virus atau bakteri lain. • Timbul 1-2 minggu setelah infeksi saluran napas atas (faringitis)  75 %, atau • 3-6 minggu setelah infeksi kulit (pyoderma)  10 – 15 % Faktor Risiko • Biasa terjadi pada anak usia sekolah, antara usia 6-10 tahun, jarang menyerang pada usia < 3 tahun. • Laki-laki > perempuan, 2:1 • Sosial ekonomi dan lingkungan kurang baik Patogenesis • Diduga respon yang berlebihan dari sistim imun pejamu • Stimulus antigen + produksi antibodi yang berlebihan  terbentuknya kompleks Ag-Ab  melintas pada membran basal glomerulus  aktivasi sistim komplemen yang melepas substansi yang akan menarik neutrofil. Enzim lisosom yang dilepas netrofil merupakan faktor responsif untuk merusak glomerulus A schematic representation of the proposed mechanism for acute poststreptococcal glomerulonephritis (APSGN). C = Activated complement; Pl = Plasmin; NAPlr = Nephritisassociated plasmin receptor; SK = Streptokinase; CIC = Circulating immune complex Patofisiologi Reaksi Antigen-antibodi Aktivitas vasodepressor meningkat Proliferasi dan kerusakan glomerulus Kerusakan kapiler generalisata Vasospasme GFR menurun Aldosteron meningkat Retensi Na+ Retensi H2O ECF meningkat Hipertensi Edema Albuminuria Hematuria Gejala Klinis • • • • • Edema preorbita pada pagi hari (75%) Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia Asites (kadang-kadang) Takikardia, takipnea, rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50% penderita • Urin merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria • Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegali Diagnosis Anamnesis • Riwayat infeksi saluran napas atas (faringitis) 1-2 minggu sebelumnya atau infeksi kulit (pyoderma) 3-6 minggu sebelumnya • Hematuria nyata (gross hematuria) atau sembab di kedua kelopak mata dan tungkai • Oligouria/anuria akibat gagal ginjal atau gagal jantung Pemeriksaan fisik • Edema palpebra dan tungkai serta hipertensi • Dapat ditemukan lesi bekas infeksi di kulit • Dapat terjadi penuunan kesadaran atau kejang jika terjadi ensefalopati hipertensi • Dapat mengalami gejala-gejala hipervolemia seperti gagal jantung, edema paru Pemeriksaan penunjang • Urinalisis : proteinuria, hematuria, silinder eritrosit • Kreatinin dan ureum darah meningkat • ASTO > 100 kesatuan Todd • Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama • Gagal ginjal akut : hiperkalemia, asidosis metabolik, hipokalsemia Tata laksana Medikamentosa • Antibiotik : Amoksisilin 50 mg/kgBB/hari dibagi menjadi 3 dosis selama 10 hari • Bila alergi gol penisilin dapat diberi Eritromisin 30 mg/kgBB/hari dibagi menjadi 3 dosis • Antihipertensi sesuai derajat hipertensi Suportif • Tirah baring Diet • Hindari makanan yang kaya asam oksalat : bayam, cokelat dan produk cokelat • Perbanyak jus buah dan sayuran tinggi serat • Kurangi konsumsi garam dan batasi asupan air Komplikasi • Hipertensi ringan sampai berat (enselopati hipertensif) • Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload) • Gagal ginjal Prognosis • 95 % pasien akan sembuh • 5 % dapat mengalami perjalanan penyakit yang memburuk