GANGGUAN PERNAFASAN

PERINATOLOGI ILMU KESEHATAN ANAK

GANGGUAN PERNAFASAN

Dibagi menjadi 2 golongan:

Gangguan Sindrom

irama pernafasan

gangguan pernafasan GANGGUAN IRAMA PERNAFASAN

A.

1. Serangan apnu (episode apnu)

Sering

pd prematur, Abnormal bila: > 20 dtk disertai sianosis & bradikardia

Berlangsung

Serangan umumnya pd hr pertama kelahiran, berulang Sering pd bayi kecil, BB < 1.250 gr resiko 3 X lebih sering dp BB > 1.500

 1.

Etiologi serangan apnu: Maturitas pusat pernafasan Obstruksi jalan nafas o/ lendir atau susu Serangan apnu yg menyertai bbrp kelainan paru berat: Penyakit hyalin membran, pneumonia, perdarahan paru Gangguan saraf pusat: perdarahan intrakranial, kernicterus Gangguan metabolik: hipoglikemia, perubhn keseimbangan asam-basa, cairan & elektrolit tubuh

2.

3.

4.

5.

Tindakan pada serangan apnu:

Rangsang Frog Cari

mekanis pukul telapak kaki bayi atau mengubah letak bayi breathing: O2 intranasal etiologi tindakan sesuai etiologi

2. Pernafasan periodik

Sering pd bayi dg BB < 2.000 gr atau masa gestasi < 36 mgg Ok maturitas SSP blm sempurna Jarang pd 24 jam pertama, dpt berlangsung spi 6 mgg Bentuk spt pernafasan Cheyne-stokes ventilasi diikuti periode apnu tak > 10 dtk Tanpa disertai sianosis, bradikardia atau hipotermia

Tindakan pd pernafasan periodik:

Pemberian Dpt

O2:

mengurangi periode apnu ventilasi paru timbulnya pernafasan teratur

Perbaiki

Merangsang

Diberikan Dosis Utk

aminofilin

2-4 mg/kgBB tiap 6 jam IV

rangsang pusat nafas yg belum matur

B. SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN

Kumpulan gejala tda:

Dispnu atau hiperpnu, frek nafas > 60/mnt Sianosis, expiratory grunting, Retraksi epigastrium, suprasternal, intercostal saat inspirasi Penurunan air entry dlm paru

Penyebab sindrom gangguan pernafasan:

Pneumothorax/pneumomediastinum Penyakit membran hyalin Pneumoni aspirasi Sindrom Wilson Milkity

Pneumothoraks/pneumomediastinum

Sering pd masa neonatus Faktor predisposisi:

Pengembangan Resusitasi,

paru berlebih akibat:

O2 & tekanan O2 berlebih

Aspirasi

mekonium masif perjalanan peny paru berat:

Komplikasi Penyakit

membran hyalin

Pneumonia

Patogenesis pneumothoraks/ pneumomediatinum

Pengembangan alveoli paru berlebihan berakibat:

Alveolus pecah atau terjadi robekan ddg mediastinum

Aspirasi darah, mekonium, atau lendir saat lahir obstruksi parsial daerah bronchus atau cabang ball valve mechanism Saat inspirasi terjadi ruang udara di daerah distal obstruksi & saat ekspirasi udara tak dapat dikeluarkan Saat anak menangis inspirasi kuat ruang udara pecah & udara masuk ke rongga pleura

Diagnosis & gambaran klinis

Gejala bervariasi ringan dpt asimtomatis ditemukan kebetulan pd ro thoraks Kelainan berat:
Gangguan Bayi

pernafasan

gelisah ok hipoksia bbrp jam stlh lahir

Sianosis,

takipnu, grunting, retraksi suprasternal, epigastrium antero-posterior membesar kadang thoraks menonjol (bulging) unilateral atau sternal

Diameter

Diagnosa pasti: pemeriksaan thorax foto posisi anteroposteriot & lateral

Pengobatan & perawatan

Pengawasan & observasi ketat pd bayi suspect pneumothoraks Frekuensi nafas & nadi dinilai teratur Terapi O2

utk percepat resorbsi & perbaiki hipoksia & asidosis respiratoris

Sedativum (luminal)

Utk mengurangi kegelisahan & cegah usaha inspirasi berlebihan

Antibiotika: Profilaksis Volume air minum dikurangi tapi lebih sering Bila terdapat pneumotoraks tension operasi segera

Penyakit membran hyalin (sindroma gangguan pernafasan idiopatik)

Etiologi pasti blm diketahui Kelainan ok faktor pertumbuhan atau pematangan blm sempurna Sering pd prematur tu pd ibu dg:ggan perfusi darah uterus selama hamil spt pd:
Diabetes

Melitus, toksemia gravidarum, hipotensi, seksio sesar, perdarahan antepartum

Penyebab utama kematian pd bayi prematur

Patofisiologi PMH

Teori banyak dianut: ok pembentukan substansi surfaktan paru tdk sempurna dalam paru Surfaktan

Zat yg memegang peranan dlm pengembangan paru Tda: protein, KH, & lemak; Senyawa utama: Lesitin Mulai dibentuk pd kehamilan 22 24 mgg & maksimum pd mg 35 Peran:
Merendahkan

tegangan permukaan alveolus shg tdk kolaps & mampu menahan sisa udara fg-onil pd akhir ekspirasi

Defisiensi substansi surfaktan pd peny membran hyalin menyebabkan:

Kemampuan

paru utk mempertahankan stabilitas terganggu kembali kolaps setiap akhir ekspirasi utk nafas berikut memerlukan tekanan intrathoraks lbh besar dg usaha inspirasi lbh kuat paru gangguan ventilasi hipoksia, retensi CO2 & asidosis

Alveolus

Kolaps

Hipoksia yg terjadi akan menimbulkan:

Oksigenasi

jaringan menurun metab anaerobik timbun asam laktat & asam organik asidosis metabolik endotel kapiler & epitel duktus alveolaris transudasi ke dlm alveoli & tbtk fibrin bersama dg jar epitel nekrotik mbtk membran hyalin

Kerusakan

Asidosis & atelektasis juga menyebabkan:

Gangguan

sirkulasi darah dari dan ke jantung aliran darah ke paru menurun berkurangnya pembentukan surfaktan

Lingkaran setan penyakit membran hyalin

Hipoksia

Atelektasis

Asidosis

Hambatan pembentukan substansi surfaktan

Transudasi

Penurunan aliran darah paru

Gambaran klinis penyakit membran hyalin

Bayi prematur BB 1.000 2.000 gram atau masa gestasi 30 36 mgg Sering dg riwayat asfiksia saat lahir atau tanda gawat janin pd akhir gestasi Tanda ggan nafas timbul dlm 6-8 jam post partum Gejala karakteristik mulai 24 72 jam PP Bila membaik GK hilang akhir mgg I

Gangguan nafas tu e.c atelektasis & perfusi paru menurun:

dispnu

atau hiperpnu, sianosis ok saturasi O2 menurun & shunt vena - arteri dlm paru/jantung suprasternalm epigastrium, intercostal, & expiratory grunting

Retraksi

Gejala lain:
bradikardia,

hipotensi, kardiomegali, pitting oedema (dorsal tangan & kaki), hipotermia, tonus otot menurun, gejala sentral (bila ada komplikasi)

Gambaran radiologis PMH

Rontgen thoraks:

Diagnosa dini pada GK belum jelas D/ tepat Dpt deteksi kelainan lain yg mirip G/ MHD spt pneumothoraks, hernia diafragmatika

Gambaran klasik:

Bercak difus berupa infiltrat retikulogranuler prognosa buruk

Gambaran laboratorium PMH

Pemeriksaan darah

Asam laktat meningkat, bila > 45mg% prognosa buruk Bilirubin meningkat utk BB sama Kada PaO2 menurun ok kurang oksigenasi dlm paru ok shunt arterio-vena Kadar PaCO2 meningkat ok ggan ventilasi & pengeluaran CO2 ak/ atelektasis paru pH menurun, defisit basa meningkat ak/ asidosis respiratorik & metabolik

Pemeriksaan fungsi paru

Frekuensi pernafasan meninggi Perubahan fg paru:

Tidal Lung

volume menurun compliance berkurang

Functional

residual capacity merendah & vital capacity terbatas

Fungsi ventilasi & perfusi paru terganggu

Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Kateterisasi jantung, perubahan fg CV berupa:

Ductus

arteriosus paten (PDA)

Shunt

dari kiri ke kanan atau dari kanan ke kiri arteri paru menurun arteri sistemik menurun

Shunt

Tekanan

Tekanan

Gambaran patologi/histopatologi

Otopsi:
Paru

atelektasis & membran hyalin dlm alveolus atau ductus alveolaris ada bagian emfisema hyalin tda:

Paru

Membran fibrin

& sel eosinofilik yg mgkn berasal dari darah atau epitel alveolus yg nekrotik

Pencegahan PMH

Mencegah kelahiran bayi yg maturitas parunya blm sempurna cegah prematuritas Maturitas paru sempurna: bila produksi & fungsi surfaktan telah berlangsung baik Cara mengetahui maturitas paru (Gluck):

Hitung perbandingan lesitin & sfingomyelin dlm cairan amnion Bila perbadingan > 2 bayi lahir sempurna Bila perbandingan < 2: paru blm matur & akan terjadi PMH

Terapi kortikosteroid: dpt merangsang terbentuk surfaktan janin

Penatalaksanaan PMH

Dasar: mempertahankan bayi dlm suasana fisiologis sebaik2 agar mampu melanjutkan perkembangan paru & organ lain adaptasi sendiri thd lingkungannya Tindakan: Suhu tubuh dbN (36,5 37C) inkubator Huniditas ruangan adekuat (70-80%)

1. Memberikan lingkungan optimal

2. Pemberian oksigen

Hati2: komplikasi iatrogenik Terlalu byk fibrosis paru, fibroplasi retrolental Hrs diikuti pemeriksaan tek O2 arterial jaga antara 80 100 mmHg Atau spi gejala sianosis hilang (bila fasilitas tak ada)

Pada PMH berat:

Bantuan

nafas dg respirator = Intermittent Positive Pressure Ventilation (IPPV) bila pd pemberian O2 konsentrasi tinggi (100%): tak membaik & tetap menunjukkan PaOa < 50 mmHg; Pa CO2 > 70 mmhg sering serangan apnu; w/hipotermia, hipoglikemia & asidosis metabolik telah (-) juga dilakukan dg cara lain:

Dikerjakan bayi Msh

Dpt

Pemberian

O2 hiperbarik, intermittent negative pressure ventilation dll

3. Pemberian cairan, glukosa, elektrolit

Cairan hrs cukup utk menghindarkan dehidrasi & pertahankan homeostasis tubuh adekuat Hari pertama: Glukosa 5-10% sesuai usia & BB (60 125 ml/kgBB/hari) NaHCO3 IV utk atasi Asidosis metabolik:
Sesuai

dg kebutuhan periksa keseimbangan asam Kebutuhan NaHCO3 (mEq) = basa x 0,3 x BB bayi

basa
Rumus: Defisit

Diberikan

scr IV sebagian per infus dg larutan glukosa 5-10% + NaHCO3 1,5% dlm perbandingan 4:1

3. Pemberian antibiotika

Wajib diberi untuk hindari infeksi sekunder Penisilin (50.000 U 100.000 U/kgBB/hari) atau Ampisilin (100 mg/kgBB/hari) Dengan gentamisin (3 5 mg/kgBB/hari)

Prognosis PMH

Tergantung tingkat prematuritas & berat penyakit Mortalitas 20 40% Perawatan intensif: msh kepandaian & neurologis = bayi prematur lain Komplikasi:
Kelainan Kelainan

paru & saraf ok kurang sempurna perawatan (terapi oksigen berlebihan) atau penyakit yg berat paru: displasia bronkopulmoner ok tekanan positif terus meneurs retrolental ok terapi dg continous negative eksternal pressure (CNP) atau tindakan dg respirator

Fibroplasia

Pnemothoraks

Pneumonia aspirasi

Bila cairan amnion mengandung mekonium teraspirasi = Sindrom aspirasi mekonium Mekonium dlm amnion pd bayi dengan gawat janin Mrp 10 20% dr seluruh kehamilan GAMBARAN KLINIS PA

Sering pada bayi dismaturitas (KMK), neonatus lebih bulan (serotinus) atau dengan gawat janin pd kehamilan/persalinan Lahir dg asfiksi disertai resusitasi aktif

Tanda sindrom gangguan pernafasan pd PA:

Tampak dlm 24jam pertama PP Kadang ronkhi pada kedua paru (+) tgt mekonium terinhalasi Emfisema atau atelektasis dpt terjadi

Diagnosa: Ro thoraks

Gambaran infiltrasi kasar di kedua paru + bagian dg emfisema

Kematian pd hari I: ok kegagalan nafas & asidosis berat Perbaikan dlm bbrp minggu: hiperpnu hilang perlahan

PENGOBATAN PNEUMONIA ASPIRASI 1. Perawatan umum

Setiap bayi lahir dg cairan amnion mgd amnion harus dilakukan tindakan: Pengaturan secara adekuat suhu & kelembaban lingkungan Pembersihan jalan nafas, bila perlu intubasi Seluruh cairan lambung dikeluarkan segera utk cegah aspirasi ulangan

a.

b.

c.

2. Pemberian oksigen & keseimbangan asam basa

Oksigen diberikan sampai sianosis hilang NaHCO3: utk mengatur keseimbangan asam basa tubuh (= peny membran hyalin) pertahankan pH darah dlm batas Normal 3. Antibiotika

Diberikan ok:
DD

dg pneumonia bakterial sulit dibedakan sekunder sering terjd pd penderita

Infeksi

Kombinasi Penisilin/Ampisilin + Gentamisin

Sindrom Wilson - Milkity

Mrp btk insufisiensi paru pd bayi prematur Kelainan paru kronik pd bayi prematur dg gambaran rontgen paru spesifik (Wilson & Milkity, 1960) Etiologi: blm diketahui pasti, tp dg karakteristik:
Bayi

prematur baik dpt sembuh sempurna kronik & lama

Perawatan

Berlangsung Tdk

ditemukan peninggian jumlah leukosit; bakteri dlm kultur menetap rontgen: gambaran bagian paru hiperaerasi

Sianosis Foto

Gambaran klinis SWM

Biasa pada bayi BB < 1.500 gr & masa gestasi < 30 32 mgg Berhubungan dg kelainan obstetrik: perdarahan antepartum Gejala ggan nafas mungkin timbul pd hari I lahir atau stlh bln pertama Tanda karakteristik:

Sianosis, sesak nafas & retraksi ddg toraks pd pernafasan

Kadang disertai pernafasan periodik & episode apnu Ronkhi pd bagian basal paru Sering: shunt intrapulmonar & peninggian resistensi vaskular paru

Diagnosis SWM

Atas dasar gambaran Rontgen toraks:

Gambaran spesifik pd penyakit lanjut Hari pertama: gambaran difus infiltrat rentikulogranular diserta dg air bronchogrampd kedua paru

Patologi, dari otopsi:

Paru membesar dg bbrp daerah alveoli tdk mengembang

Histopatologi:

Penebalan septa, atelektasis disertai infiltrasi sel mononukleus & makrofag ke dlm alveoli

Pengobatan & prognosis SWM

Tidak ada pengobatan spesifik

Pemberian oksigen teratur satu2 jalan utk kelangsungan hidup bayi Pengawasan keseimbangan asam basa yg teliti

Prognosis

Mortalitas 25 50% penderita tiba2 ok gagal nafas Perbaikan pd sebagian penderita berangsur dlm waktu lama (6 12 bulan)