Anda di halaman 1dari 31

RESPONS IMUN INFEKSI HIV

ALERGI IMUNOLOGI ILMU PENYAKIT DALAM 1

Target utama: sel limfosit CD4 fg sentral sistem imun Penurunan jumlah CD4 Ggan hemostasis & fg sistem sel imun

GK ok ggan imunitas seluler & humoral ggan sel T helper dlm aktivasi sel B

Patologi mll mekanisme:

Defisinesi imun infx oportunistik Reaksi autoimun Reaksi hipersensitifitas Cenderung malignansi pd stad lanjut

Jalur transmisi utama:

1)

Transmisi mll mukosa genital,

2)

Transmisi langsung ke peredaran darah: jarum suntik

3)

Transmisi vertikal dari ibu ke janin

• Jalur transmisi utama: 1) Transmisi mll mukosa genital, 2) Transmisi langsung ke peredaran darah: jarum

3

Sel target:

Sel yg punya reseptor CD4 limfosit CD4+ (T helper) & monosit/makrofag

Lainnya:

megakariosit, epidermal langerhans, periferal dendritik, folikular dedritik, mukosa rectal, mukosa sal cerna, sel cerviks, mikroglia, astrosit, sel

trofoblast, limfosit CD8, sel retina, epitel ginjal

PENGARUH HIV THD SISTEM IMUN

Jumlah CD4 menurun fg menurun tu sistem imun seluler hampir seluruh sistem imun tubuh tdk normal

Abnormalitas imunitas seluler :

CD4

– m’prod sitokin aktivasi makrofag & Cytotoxic T lymphocyte respon tubuh berupa Cel mediated Imunity (CMI)

Natural Killer:

– Direct Non specifik: m’bunuh sel t’inf virus atau sel ganas

– Spesifik: m’bunuh sel terbungkus ab mll mekanisme antibody

dependent cell mediatied cytotoxicity (ADCC)

5

Sel Th:

Jumlah & fg menurun CD4 100/uL

Makrofag:

Fagositosis & kemotaksis menurun Sel Tc (cytotoxic) – Kemampuan hancurkan sel t’infeksi menurun tu pd lanjut – Reaktivasi virus laten: herpes zoster, retinitis sitomegali Diferensiasi keganasan/malignansi

Sel NK

Kemampuan hancurkan antigen menurun diduga ok IL-2 berkuran & efek langsung HIV

Abnormalitas Imunitas Humoral

CD4 berkurang sitokin menurun – tidak ada p’bentukan ab oleh sel plasma

Sitokin IL-2 B cell growth factors, B cell differentiation factors – m’rangsang limfosit B tumbuh jd sel plasma

Ab dpt meningkatkan daya fagositosis & daya bunuh makrofag, neutrofil mll opsonisasi

HIV: stimulasi limfosit B poliklonal & non spesifik hipergamaglobulinemia tu IgG & IgA miss production Ig pd infeksi reaktivasi virus tdk direspon IgM; respon vaksinasi lemah oportunistik!

Reaksi Autoantibodi

Cenderung pd fase awal infeksi sistem imun msh bgs Mekanisme:

Aktivasi sel B disregulasi tjd poliklonal hipergammaglobulinema Ada molecul mimicry antara ag HIV dg prot tubuh

Sindroma autoimun: Autoimun trombositopenik purpura (AITP); autoimun gastropati dg hipokhlorhidria, autoimun hemolitik anemia (AIHA) pruritic papulovesikular eruption (PPVE)

Jumlah CD4 menentukan gejala klinik:

Kadar 500-700: reaksi autoantibodi Kadar < 500: infeksi oportunistik & kanker oportunistik

8

Reaksi Hipersensitivitas pd AIDS

Umumnya berkaitan dg obat-obat insiden lbh tinggi dp infx non HIV

Patogenesis diduga mll reaksi alergi imune mediated & Efek toksik (??)

Tidak termasuk dlm klasifikasi Gell & Coomb

Keadaan yg diduga berperan pd rx hipersentivitas:

Disregulasi sistem imun Koinfeksi virus-virus lain Besar dosis & lama pengobatan

Faktor lain: imunoglobulin spesifik utk obat tertentu; struktur obat & metab dlm tubuh

9

Malignansi atau tumor sekunder pd Infeksi HIV

Degenerasi malignansi: diferensiasi & proliferasi sel abnormal & kerusakan genetik sel fenotif berbeda berkembang ke malignansi

Peran sistem imun:

Respon seluler hancurkan ag asing pd stimuli kronis thd proliferasi sel berlebihan:

Proliferasi Sel B limfadenopati generalisata – M’hancurkan fenotif potensi ganas

10

Pd HIV: defisiensi imun aktivasi virus laten keganasan sekunder:

– EBV: limfoma non Hodgkin’s; Human papiloma virus: ca leher rahin; – Human herpes virus: sarkoma kaposi’s

Faktor Pejamu & Virus yg mempengaruhi Infeksi HIV

• Respon imun spesifik thd HIV tdk dpt m’kntrol atau m’hambat

ke arah kronik Penentu:

Faktor genetik host, Mekanisme imunologis & Fkt virus

11

Patogen penyebab infeksi oportunistik pd AIDS

IO: infx ak/ adanya kesempatan utk timbul pd kondisi memungkinkan dpt ok organisme non patogen; flora normal tubuh; atau reaktivasi

HIV: tubuh scr gradual penurunan imuntas ok jumlah fg CD4 menurun

Limfosit CD4 <200/ml: timbul gejala AIDS

Semakin rendah CD4 semakin berat manifestasi IO; sulit diobati +

Terapi anti retroviral: menekan replikasi virus CD4 stabil

  • m’cegah IO

Pola Infeksi Oportunistik di RS Ciptomangunkusumo

Infeksi Oportunistik

%

Kandidiasis (orofaring, esofagus)

40

TBC paru

37,1

Diare kronik

27,1

Pneumonia bakteri

16,7

Toksoplasma ensefalitis

12

TBC ekstra paru

11,8

Herpes Zoster

6,3

Pola infeksi IO di tiap negara berbeda AS: Pneumocystic carinii penumonia

14

Sindrom Imun Rekonstitusi dan Disfungsi Imun

Th/ anti retroviral: menekan HIV darah CD4 yg hancur berkurang meningkat kurangi resiko IO

CD > 200/ml resiko IO rendah

Pemulihan sistem imum dpt timbulkan sindrom imun rekonstitusi: sindrom yg timbul ak/ tjd proses radang stlh kekebalan tubuh pulih berupa:

Demam, pembengkakan kel limfe, batuk dg perburukan foto thoraks Sering pd pasien dg IO TBC atau lainnya

BB membaik Jumlah CD4 meningkat namun tjd IO ok inflamasi Manifestasi penyakit autoimun: Lupus, peny Graves,

Perburukan hepatitis B atau C yg sdh ada atau peny infeksi lain

Disfungsi imun: perbaikan klinis nyata namun CD4 tak meningkat atau lambat meningkat

Sindrom timbul 6-8 mgg th antiretroviral atau bbrp bulan

Terapi diteruskan dg menambah kortikosteroid utk menekan peradangan

IMUNISASI DEWASA

ALERGI IMUNOLOGI ILMU PENYAKIT DALAM 1

IMUNISASI DEWASA

RESPON IMUN PADA VAKSINASI Respons humoral Limfosit B: mengenal & interaxi dg Ag

Ag endositosis ke dlm sel interaxi dg limf T aktivasi sel B: differesiasi mjd sel plasma prod IgG, A, E)

IMUNISASI DEWASA RESPON IMUN PADA VAKSINASI Respons humoral • Limfosit B: mengenal & interaxi dg Ag

18

Respons selular Utama limfosit T kelompok CD4+ dan CD8+ CD4+ bantu sel B m’btk ab Cell T helper (Th) CD8+ mengenal & hancurkan sel t’infeksi Cytotoxic T Lympocytes (CTLs)

Respons selular • Utama limfosit T  kelompok CD4+ dan CD8+ • CD4+  bantu sel

Vaksin

Jenis

Pemberian

Tetanus

Toksoid

IM

Kolera

Dimatikan

IM/SK

H.Influenza B

Polisakarida

IM

Pneumokok Meningokok Tifoid BCG Campak

Polisakarida Polisakarida Dimatikan Dilemahkan Dilemahkan

IM/SK SK Oral &IM ID/SK SK

Parotitis

Dilemahkan

SK

Polio oral

Dilemahkan

Oral

Polio inactivated

Tidak aktif

SK

20

Vaksin

Jenis

Pemberian

Rubella

Dilemahkan

SC

Yellow fever

Dilemahkan

SC

Hepatitis B

DNA rekombinan

IM

Hepatitis A

Tidak aktif

IM

Influenza

Tidak aktif

IM

Japanese B encephalitis

Tidak aktif

SK

Rabies

Tidak aktif

IM/ID

Dalam pengambangan: vaksin malaria, dengue, HIV, H.pylori,

virus papilloma

INDIKASI VAKSINASI

Riwayat pajanan; Tetanus toksoid Resiko penularan: Influenza, Hep A, Tifoid, MMR Usila: Pneumokok, Influenza Imunokompromais: Pnuemokok, Influenza, Hep B, Hemophilus Resiko pekerjaan: hepatitis B, Rabies Rencana bepergian: Japanese B ensefalitis, Tifoid, Hepatitis A

VAKSINASI MASSAL

Agar berdampak besar thd pemutusan rantai penularan penyakit

Upaya utk meningkatkan jumah yg divaksinasi:

1)

Kepedulian petugas kesehatan

2)

Kemampuan yankes dlm menyediakan vaksin

3)

Vaksin murah & mudah dijangkau

4)

Pendanaan pemerintah atau asuransi

5)

Acara khusus: pekan peduli Imunisasi dewasa (AS)

6)

Memantau kinerja program imunisasi nasional

7)

Penelitian di bdg pelaksanaan imunisasi

23

JADWAL IMUNISASI

JADWAL IMUNISASI 24

JADWAL IMUNISASI

Tetanus Toksoid

Vaskinasi lengkap (3 dosis seri DPT dg 2 dosis jarak 4 pkn; dosis III 6-12 bulan stlh ke-2) penguat setiap 10 tahun

Bila blm pernah imunisasi: seri primer diikuti dosis penguat 10 tahun

Macam: Toksoid; 90% efektif; IM

MMR

Lahir < 1957: imunitas alamiah Sesudahnya: 1 dosis vaksin MMR OD dg resiko terpapar: 2 dosis jarak minimal 4 pkn Vaksin hidup; 90-95% efektif; SC

Influenza

Diberikan setiap tahun pada:

Usia > 50 th ; rumah jompo, biara, asrama; Usia muda dg peny kjtg, paru2 kronis, metabolik, disfg ginjal, Hb-pati, imunosupresi Perawat, petugas kesehatan Anjuran utk calon jemaah haji Vaksin split/subunit; 88-89% efektif; IM

Pneumokok

Indikasi:

Usia > 65 th

Usia < 65 dg: penyakit kronik paru, diabetes, alkoholik, sirosis, HIV, leukemia, Hodgkin, multipel myeloma,

keganasan, GGK, NS, imunosupresif

26

Rutin ulangan pd individu imunokompeten: > 5 thn dg:

Resiko tinggi infx Pneumokok Tingkat ab cpt turun Vaksin: polisakarida; 90% efektif; IM/SC

Hepatitis A Indikasi:

Resiko terpajan (penyaji mknan); Ingin imunitas Sering perjalanan/bekerja dg prevalensi hep A tinggi Homoseksual, narkoba, penyakit hati, laboran, pasien dg ggan fktr pembekuan darah Antigen virus inaktif; 94-95% efektif; IM Dua dosis jarak 6-12 bln

27

Hepatitis B Indikasi: resiko tinggi infeksi Terpapar darah/produk; pasien hemodialisis, penerima fktr VII atau IX; Kontak sexual dg HBsAg (+) Rencana pergi ke tempat insidensi tinggi Pengguna obat injeksi, homoseksual/biseksual aktif, pasangan berganti2, post PMS; dll

3 dosis dg jadwal 0, 1, & 6 bln respon baik tak perlu booster

Antigen virus aktif; 75-90% efektif; IM

Meningokok Wajib pd calon jemaah haji Dianjurkan:

– Pasien defisiensi fkt p’bekuan drh, asplenia, pelancong ke daerah resiko Vaksin polisakarida tetravalen booster stlh 3 thn Polisakarida inaktif; 90% efektif; SC

Varisela

Indikasi:

Kontak erat pasien: petugas kesehatan, keluarga imunokompromais Guru, mahasiswa, WUS blm hamil, sering bepergian 2 dosis jarak 4-8 pekan Virus hidup dilemahkan; 86% efektif; SC

29

Demam Tifoid

Anjuran:

Pekerja jasa boga; wisatawan ke daerah endemis Dpt diulang tiap 3 thn Antigen virus aktif; 50-80% aktif; SC

Yellow fever

Wajib (WHO): wisatawan ke Afsel Booster 10 thn Virus dilemahkan; efektifitas tinggi; SC

Japanese Ensefalitis Anjuran:

Wisatawan ke daerah endemis (Asia) Tinggal > 30 hari tu aktivitas di pedesaan Virus inaktif; efektif 91%; SC

Rabies

Anjuran: individu resiko tertular Dokter hewan, petugas lab, kebun binatang Wisatawan dg resiko kontak Individu tergigit binatang tersangka rabies Virus dilemahkan; 100% efektif; IM, SC