Anda di halaman 1dari 39

IMUNOLOGI ILMU PENYAKIT DALAM 1

ASTHMA BRONCHIALE
1

ASTHMA BRONCHIALE Penyakit paru dg karakteristik; Obstruksi sal nafas reversibel spontan m/p dg th/ Inflamasi sal nafas Peningkatan respon sal nafas thd bbagai rangsangan (hipereaktivitas)

Gejala: Batuk, mengi, sesak nafas Obstruksi bertahap, perlahan; menetap atau mendadak kesulitan nafas Derajat Obstruksi: ditentukan o/ obstruksi lumen sal nafas, edema ddg bronkhus, prod mukus, kontraksi & hipertrofi 2 otot polos bronkus

Prevalensi dipengaruhi: jenis kelamin, usia, status atopi, keturunan, lingkungan Klasifikasi Mc connel & Holtage: Asma ekstrinsik (alergik) Asma intrinsik (non-alergik) Asma berkaitan dg peny paru obstruktif kronik PATOGENESIS

Dasar gejala: inflamasi & respon sal nafas ber>an

ASTHMA SEBAGAI PENYAKIT INFLAMASI Tanda inflamasi: 1. Kalor: panas ok vasodilatasi 2. Rubor: kemerahan ok vasodilatasi 3. Tumor: ok eksudasi plasma & edema 4. Dolor: rasa sakit ok rangsangan sensoris 5. Functio laesa: fungsi yg terganggu 6. Adanya infiltrasi sel radang
Semua ada pada asthma baik yg alergik m/p non alergik proses i nflamasi & hiperaktivitas sal nafas
4

HIPEREAKTIVITAS SALURAN NAFAS (HSN)

Pasien asthma: sal nafas sgt peka thd rangsang spt iritan (debu),zat kimia (histamin, metakolin) dan fisis (kegiatan jasmani) Asthma alergik: peka thd sda + peka thd alegen spesifik HSN: sebagian sejak lahir & didapat Hipereaktivitas sal nafas dpt meningkat pada: Inflamasi sal nafas: Sel inflamasi & mediator kimia th/ anti-inflamasi dpt menurunkan HSN & G/ asthma Kerusakan epitel: Ok pro inflamasi kerusakan epitel bervariasi ringan spi berat
5

Peningkatkan

penetrasi alergen, mediator inflamasi & iritasi ujung saraf otonom lbh mudah terangsang Mediator pd sel epitel bronkus bersifat bronkodilator tidak dpt diproduksi terjadi bronkokontriksi
Mekanisme

neurologis Pd pasien asthma: peningkatan respons saraf parasimpatis HSN Intrinsik Otot polos sal nafas & hipertrofi otot polos HSN sal nafas Bkn faktor utama tp berperan dlm HSN
6

Gangguan

Obstruksi

PATOFISIOLOGI

Obtruksi sal nafas pd asma ok: spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema, inflamasi ddg bronkus obstruksi berat saat ekspirasi ok penyempitan ! Udara distal terjebak, tdk dpt diekspirasi ! Peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional nafas pd volume tinggi mendekati kapasital paru total (KPT) hiperinflasi spy sal nafas ttp terbuka dibantu o/ otot bantu nafas g/ mengi: penyempitan sal nafas besar; Batuk & sesak: penyempitan sal nafas kecil
7

Alkalosis repiratorik: kompensasi agar kebutuhan O2 terpenuhi dg adanya hipoksemia ok penyempitan hiperventilasi CO2 keluar b>> PCO2 menurun Serangan asthma berat: byk mukus halangi jln nafas kerja keras otot nafas & prod CO2 b>> retensi CO2 (hiprecapnia) asidosis respiratorik gagal nafas Hipoksemia lama asidosis metabolik & konstriksi PD paru shunting darah tanpa ada pertukaran gas hiperkapnia b(+)
8

GAMBARAN KLINIK Serangan episode batuk, mengi, sesak nafas Awal: berat di dada; pilek/bersin pd alergi; batuk tanpa sekret (sljtnya bersekret mukoid, purulent atau putih) Cough variant asthma: batuk tanpa mengi
Asthma alergik: sering tak jelas berhubungan dg alergen ok ada fktr pencetus non alergik: rokok, asap, infx sal nafas, cuaca Asthma berhub dg pekerjaan membaik bila jauh dr tempat bekerja
9

DIAGNOSIS

Berdasar: Riwayat penyakit Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

Riwayat Penyakit Batuk, sesak, mengi, rasa berat di dada bervariasi faktor pencetus atau pereda?; kapan timbul (periode)?
Penyakit alergi lain, atau rwyt di keluarga: rhinitis alergi, dermatitis atopik
10

Faktor pencetus serangan:


1. 2.

3.
4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Infeksi virus sal nafas: influensa Alergen: tungau, debu, bulu binatang Iritan: asap rokok, minyak wangi Kegiatan jasmani Emosi: takut, marah, frustrasi Obat: aspirin, AINS Lingkungan kerja: uap zat kimia Polusi udara: asap rokok, kendaraan Pengawet makanan: sulfit Lain-lain: haid, hamil, sinusitis
11

Pemeriksaan Fisik Tergantung derajat obstruksi sal nafas: mengi, ekspirasi memanjang, hiperinflasi dada, nafas cepat, kdg sianosis

Pemeriksaan Penunjang

Spirometri: Utk lihat respon bronchodilator menegakkan D/ Menilai berat obstruksi & efek pengobatan Uji Provokasi Bronkus Pada spirometri: normal melihat hipereaktifitas bronkus Diprofokasi dg: histamin, metakolin, exercise, udara dingin, lar garam hipertonik

12

Pemeriksaan Sputum Sputum eosinofil: kakateristik asthma Netrofil: utk bronkhitis kronik Kristal Charchot-Leyden, miselium Aspergillus fumigatus Pemeriksaan Eosinofil total Meningkat pd asthma Uji Kulit Menunjukkan IgE spesifik dlm tubuh Kadar IgE total & Ig E spesifik dlm sputum
13

Thorax Foto
Utk

menyingkirkan penyebab lain obstruksi sal nafas & komplikasi asthma: pneumothoraks, pneumomediastinum, atelektasis

Analisis gas darah


Pd

asthma berat Awal: hipokapnia (PaCO2 < 35 mmHg) berat > 45 mmHg

14

DIAGNOSA BANDING ASTHMA


1. Bronchitis Kronik Batuk kronik dg sputum 3 bulan/thn min 2 tahun Ec: TB, keganasan disingkirkan Batuk pd > 35 thn perokok berat; tu pagi hari mengi, keg jasmani menurun, sianosis kor pulmonale 2. Emfisema Paru Sesak G/ utama; penyerta batuk, mengi jarang tdk pernah ada remisi KU kurus; dada gembung, peranjakan nafas terbatas, hipersonor, pekak hati menurun, suara nafas lemah Thorax foto: hiperinflasi
15

3. Gagal jantung kiri akut = asthma kardia paroxysmal nocturnal dyspnea bila malam hari Terbangun malam hari ok sesak hilang bila duduk PD: kardiomegali & edema paru 4. Emboli paru Etiologi: imobilisasi, gagal jantung, trombophlebitis Sesak nafas, batuk dpt hemoptoe, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, pingsan PD: ortopnea, takikardia, gagal jantung kanan, pleural friction, irama galop, sianosis, hipertensi EKG: perubahan axis jantung ke kanan
16

KOMPLIKASI ASTHMA
Pneumothoraks Pneumomediastinum

& emfisema subkutis

Atelektasis
Aspergilosis Gagal

bronkopulmoner alergik

nafas Bronchitis Fraktur iga

17

PENGOBATAN Mencegah Ikatan Alergen-IgE Hindari alergen Hiposensitisasi dg suntikkan dosis kcl alergin ditambah bertahap mbtk IgG (blocking antibodi) mcegah ikatan alergen dg IgE dr sel mast efek pd OD masih diragukan

Mencegah pelepasan Mediator Premedikasi Natrium Kromolin: Cegah spasme bronkus ok alergen Mekanisme kerja: cegah pelepasan mediator dr Mastosit ; tak dpt cegah spasme yg telah terjd Sbg profilaktik pd th/ pemeliharaan 18 Efektif pada anak

Obat gol agonis -2 & teofilin: bronkodilator & mcegah pelepasan mediator

Bronkodilator: melebarkan sal nafas Simpatomimetik: Agonis beta 2 (salbutamol, terbutalin, fenoterol, prokaterol): pilihan pd serangan akut inhalasi atau nebulizer Epinefrin: subcutan pengganti agonis beta 2 pd serangan berat hy pd anak & dws muda

Aminofilin: Utk serangan akut; dosis awa dosis pemeliharaan


19

Kortikosteroid Bukan bronkodilator, tp Scr tdk langsung dpt melebarkan sal nafas Pada serangan asma akut & terapi pemelihataan

Antikolinergik (ipatropium bromida) Sbg suplemen bronkodilator agonis beta 2 Mengurangi respons dg meredam Inflamasi sal nafas Histopatologis: infiltrasi sel radang & mediator Dg Natrium kromolin; kortikosteroid oral, parenteral, inhalasi pd akut & kronik
20

Pengobatan menurut GINA (Global Initiative for Asthma)

Ada 6 komponen dlm pengobatan asthma: 1) Penyuluhan kepada pasien 2) Penilaian beratnya asthma 3) Pencegahan & pengendalian faktor pencetus serangan 4) Perencanaan obat-obat jangka panjang: obat anti asma (obat pencegah & penghilang gejala) dan pengobatan asma berdasar anak tangga 5) Merencanakan Pengobatan asthma akut (serangan asthma) 6) Berobat secara teratur
21

Perencanaan obat jangka panjang Untuk mengendalikan gejala asthma; pertimbangan: a) Obat-obat anti asma b) Pengobatan farmakologis berdasar sistem anak tangga c) Pengobatan berdasar sistem wilayah bagi pasien

Obat-obat anti asma Fungsi obat anti asma: 1. Pencegah (controler) Anti alergi, bronkodilator Obat anti inflamasi Obat pencegah serangan
22

2. Penghilang Gejala (reliever) Obat yg dpt merelaksasi bronkokonstriksi & gejala akut dg segera Tda: agonis beta 2 hirup short acting; kortikosteroid sistemik, antikolinergik hirup, teofilin kerja pendek, agonis beta 2 oral kerja pendek

23

Pengobatan Farmakologis Berdasarkan anak tangga


Blm ada obat yg dpt sembuhkan asma terkendali Asma yg terkendali bila: Gejala asma kronik minimal, termsk gejala asma malam, serangan akut minimal, Kebutuhan agonis beta 2 minimal, Tidak ada keterbatasan aktivitas, ES obat minimal, Tak memerlukan pertolongan gawat darurat

24

Berdasar th/ farmakologis sistemik anak tangga, menurut berat ringan gejala asma dibagi 4 derajat:

1. Asma intermitten Gambaran klinis sebelum terapi: Gejala intermitten (< 1x/pekan) Serangan singkat (bbrp jam hari) G/ asma malam < 2 x/bulan Di antara serangan, bebas gejala, & fg paru normal Nilai APE & VEP1 > 80%; variabilitas < 20%

Obat yg dipakai: agonis beta2 hirup, penambahan obat lain tgt intensitas serangan, bila berat ditambah kortikosteroid oral
25

2. Asma persisten ringan Gambaran klinis sebelum pengobatan G/ > 1x seminggu, tp < 1x per hari Serangan mengganggu aktivitas & tidur Serangan asma malam > 2x/bulan Nilai APE atau VEP1 > 80%; variabilitas 20-30% Obat: setiap hari obat pencegah, agonis beta 2 bila perlu 3. Asma persisten sedang Gambaran klinis sebelum terapi Gejala setiap hari Serangan mengganggu aktivitas & tidur Serangan asma malam > 1 kali seminggu Setiap kali menggunakan agonis beta 2 hirup

26

APE atau VEP 60-80%; variabilitas > 30% Obat: setiap hari obat pencegah (kortikosteroid hirup) dan bronkodilator kerja panjang

Nilai

4. Asma persisten berat Gambarna klinis sebelum terapi Gejala terus-menerus, sering serangan Gejala asma malam sering Aktifitas fisik terbatas ok gejala asma Nilai APE atau VEP1 < 60%, variabilitas > 30% Obat: setiap hari obat pencegah, dosis tinggi; kortikosteroid hidup, bronkodilator ong acting, kortkosteroid oral long acting 27

PENGOBATAN ASMA JANGKA PANJANG MENURUT SISTEM ANAK TANGGA


Tahap Obat pencegah harian Pilihan lain

Asma intermitten
Asma persisten ringan Asma persisten sedang

Tidak diperlukan
Kortikosteroid hirup (500 Ug BDP or ekuivalen) Kortiko hirup (200-100 ug BDP + LABA (Long acting beta agonis) Teofilin lepas lambat Kromolin Anti leukotrin Kortiko hirup 500 1000 ug BDP + TLL atau Kortko hirup sda + oral LABA atau Kortiko > 1000 ug Kortiko > 1000 + leukotrin

Asma Kortko inhalasi (>1000) persisten berat + LABA + obat berikut if perlu: TLL, anti lekotrin, LABA oral, Kortiko oral, anti IgE
28

Pengobatan asma berdasar sistem wilayah bagi pasien Untuk mempermudah pasien megetahui perjalanan & kronisitas asma, memantau kondisi penyakit Mengenal tanda dini serangan asma & dpt bertindak segera mengatasi kondisi tersebut Dpt dg peak flow meter diukur teratur tiap hari & bandingkan dg APE didapat dg nilai prediksi normal

29

Berdasar nilai APE terletak pada wilayah: Hijau berarti aman APE 80-100 nilai prediksi; variabilitas < 20% Tidur & aktivitas tak terganggu Obat yg dipakai sesuai dg anak tangga saat iru Bila 3 bulan tetap hijau turunkan ke tahap lbh ringan

Kuning berarti hati-hati Nilai APE 60-80% nilai prediksi, variabilitas 20-30% Gejala asma msh ringan; terbangun malam ok asma , aktivitas terganggu Menunjukkan sedang serangan asma obat asma hrs ditingkatkan atau ditambah ( agonis beta hirup atau 30 kortiko oral)

Merah berarti bahaya Nilai APE < 60% nilai prediksi If agonis beta 2 hirup tak berespon, harus mencari pertolongan dokter Dg agonis beta 2 hirup membaik masuk ke daerah kuning, obat diteruskan Wilayah merah: kortikosteroid oral diberikan lbh awal & diberi oksigen

31

Merencanakan Pengobatan asma akut (serangan asma) Tanda: sesak nafas, batuk, mengi, atau kombinasi Bila terjadi serangan akut rencana pengobatan jangka panjang telah gagal atau pasien sdg terpajan faktor pencetus Tujuan pengobatan serangan asma: Hilangkan obstruksi sal nafas segera Mengatasi hipoksemi Mengembalikan fg paru ke arah normal segera Mencegah serangan berikutnya Memberikan penyuluhan kpd pasien & keluarga ttg cara atasi & cegah serangan asma
32

Penatalaksanaan serangan asma:


Perlu

diketahui derajat beratnya berdasar: cara bicara, aktivitas, tanda-tanda fisis, nilai APE, dan bila mungkin analisa gas darah

Pasien resiko tinggi kematian krn asma:


Sedang

memakai atau br saja lepas dr kortikosteroid Rwyt rawat inap atau UGD krn asma dlm setahun terakhir Gangguan kejiwaan atau psikososial Pasien tidak taat mengikuti rencana pengobatan
33

KLASIFIKASI DERAJAT BERATNYA SERANGAN ASMA


Ringan Aktivitas Dpt berjalan Dpt berbaring Beberapa kalimat Mungkin terganggu Sedang Jln terbatas Lbh suka duduk Kalimat terbatas Terganggu Meningkat Kadang ada Berat Sukar berjln Duduk bungkuk ke depan Kata demi kata Terganggu Sering >30x/mnt Ada

Bicara Kesadaran

Frekuensi nafas Meningkat Retraksi otot bantu nafas Umumnya tdk ada

34

Ringan Mengi Frekuensi nadi Lemah spi sedang < 100

Sedang Keras 100 120

Berat Keras > 120

Pulsus paradoksus
APE ssdh bronkodilator PaCO2 SaO2

Tidak ada (< 10 mmHg)


> 80% < 45 mmHg > 95%

Mungkin ada (10-25 mmHg)


60-80% < 45 mmHg 91 95%

Sering ada ( >25 mmHg)


<60% < 45 mmHg < 90%

Dalam menetukan klasifikasi tdk harus seluruh parameter dipenuhi


35

Pengobatan asma akut

Prinsip: Memelihara saturasi O2 cukup (SaO2 > 92%): Oksigen1-3 liter/menit spi mencapai normal Melebarkan sal nafas dg bronkodilator aerosol (agonis beta2 & Ipatropium bromida) Mengurangi inflamasi, & cegah kambuh dg kortikosteroid sistemik
Bronkodilator: agonis beta 2 hirup (short acting) Obat anti asma pd serangan Serangan ringan sedang: aerosol 2-4 kali tiap 20 menit Antikolinergik hirup, teofilin & agonis beta 2 oral alternatif ok mula kerja lama & ES > 36

Serangan asma berat: Dosis agonis beta 2 ditambah; Atau kombinasi Ipatropium bromida & salbutamol Kortikosteroid sistemik diberikan if respon thd agonis beta 2 hirup tak memuaskan Bila tak ada perbaikan rujuk ke fasilitas lbh lengkap Indikasi rujukan pasien serangan asma: Pasien dg resiko tinggi utk kematian ok asma Serangan asma berat APE < 60% nilai prediksi Respon bronkodilator tdk segera, bila respon bertahan < 3 jam Tdk ada perbaikan dlm 2-6 jam stlh th/ kortikosteroid Gejala asma makin memburuk
37

Berobat secara teratur Untuk menilai hasil pengobatan, cara pemakaian obat, cara menghindari faktor pencetus Rujukan ke dokter ahli diperlukan bila: a) Rwyt asma berat mengancam jiwa & pasien diragukan mampu mengatasinya b) Tanda & gejala asma tdk khas c) Keadaan dpt mpberat: sinusitis, polip hidung, aspergilosis, rinitis berat d) Pemeriksaan penunjang diagnostik (uji kulit, rinoskopi, uji faal paru, uji provokasi) e) Tidak memberikan respons pengobatan optimal
38

f)

Termasuk tahap 3 dan 4 menurut klasifikasi terapi jangka panjang Memerlukan penjelasan lbh lanjut mengenai imunoterapi, komplikasi terapi, ketidaktaatan berobat, & ingin berhenti merokok Asma dg keadaan khusus: kehamilan, operasi, aktivitas fisik, sinusitis, tinitis, polip h idung, karena pekerjaan, infeksi parum refluks gastroesofagitis, & aspirin induced asthma

g)

h)

39