Anda di halaman 1dari 3

Nyeri merupakan suatu mekanisme perlindungan yang menyadarkan seseorang untuk membuat tanggap rangsang yang memadai guna

mencegah kerusakan lebih lanjut dari jaringan yang bersangkutan (Parjoto, 2006). Menurut Taxonomi Committee International Association for Study of Pain (IASP) dikutip oleh Basuki (2009), nyeri adalah suatu pengalaman sensoris subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan jaringan baik yang aktual maupun potensial, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan. Nyeri timbul karena adanya stimulus yang mengaktifkan nosiseptor yang ada dikulit, jaringan di bawah kulit dan organ visera. Stimulus yang dapat mengaktifkan nosiseptor adalah stimulus mekanik, kimiawi maupun termal. Jaringan yang mengalami inflamasi akan melepaskan substansi-substansi kalium, histamin, asetilkolin, serotonin, prostalglandin, bradikinin dan substansi P dari ujung saraf setempat. Zat-zat tersebut akan mengaktifkan nosiseptor dan nosiseptor akan berhubungan dengan serabut saraf A- bermielin yang menghantarkan nyeri yang tajam, menusuk dan jelas terlokalisir. Serabut saraf tipe C tidak bermielin sehingga menghantarkan rasa terbakar , tidak mengenakkan, dan tidak terlokalisir. Nyeri bisa terjadi bila ada stimulus yang memenuhi syarat yang dimediasi atau difasilitasi oleh bahan kimia tertentu seperti leukotrin, prostalglandin, interleukin dan tromboksan sehingga menimbulkan impuls nyeri atau impuls nosiseptif di nosiseptor yang dikenal dengan proses tranduksi yang kemudian medulla spinalis, batang otak, mesensefalon, korteks serebri dan korteks asosiasinya untuk kemudian disadari baik mengenai sifat, lokasi, maupun berat ringannya ( Widiastuti, 1996 ). Berdasarkan klasifikasinya nyeri dapat dikelompokan menjadi 4 tipe yaitu (1) nyeri fisiologis, (2) nyeri nosiseptif atau nyeri inflamasi, (3) nyeri neuropatik, (4) nyeri disfungsional ( Kuntono, 2007 ).Widiastuti (1996) mengelompokkan nyeri menjadi ; (1) nyeri nosiseptif, (2) nyeri neuropatik, (3) nyeri idiopatik, (4) nyeri psikogenik, (5) sindroma nyeri kronik. Menurut Kuntono (2006) teori mekenisme nyeri ada 3 yaitu: (1) teori spesifikasi, (2) Teori pola (pattern), (3) teori gerbang kontrol (gate control). Teori spesifikasi ini mengemukakan bahwa reseptor dikhususkan untuk menerima suatu stimulus yang spesifik, yang selanjutnya dihantarkan melalui serabut A delta dan serabut tipe C di perifer dan traktus spinothalamikus di medulla spinalis menuju ke pusat nyeri di thalamus. Teori ini tidak mengemukakan komponen psikologis. Teori pola ( pattern ) ini menyatakan bahwa elemen utama pada nyeri adalah pola informasi sensoris. Pola aksi potensial yang timbul oleh adanya suatu stimulus pada tingkat

saraf perifer dan stimulus tertentu menimbulkan pola aksi potensial tertentu. Pola aksi potensial untuk nyeri berbeda dengan pola untuk rasa sentuhan. Melzack dan Wall (1965) yang dikutip oleh Kuntono (2006) mengemukakan bahwa teori gerbang kontrol (gate control) merupakan teori yang dikembangkan dari segi neuro fisiologi tentang penggolongan nyeri dari perifer maupun sentral. Konsep dasarnya menggabungkan teori spesifik dan teori pola ditambah dengan interaksi antra afferen perifer dan sistem modulasi yang berbeda di medulla spinalis (substansia gelatinosa). Selain itu juga mengemukakan sistem modulasi descenden (dari pusat ke perifer). Ada beberapa tingkat dalam afferent dimana nyeri dapat dimodulasi yaitu: (1) tingkat reseptor, (2) tingkat spinal, (3) tingkat supraspinal, dan (4) tingkat sentral (Kuntono, 2000). Pada tingkat reseptor ini sasaran modulasi pada reseptor di perifer. Modulasi diperoleh dengan cara menurunkan ekstabilitas reseptor, menghilangkan faktor perangsang reseptor misal dengan memperlancar proses pembuangan melalui peredaran darah, serta menurunkan aktifitas gamma motor neuron misal dengan pemanasan. Pada tingkat spinal ini sasaran modulasi pada substantia gelatinosa (SG) dengan tujuan memberikan inhibisi terhadap transmisi stimulus nyeri. Berdasarkan teori gerbang control noleh Melzak dan Wall maka untuk dapat menghilangkan atau mengurangi nyeri, SG harus diaktifkan sehingga gerbang menutup. Pada tingkat supraspinal, kontrol nyeri dilakukan oleh peri aquaductal gray matter (PAG) di mid brain. PAG mengirim stimulus ke nucleus raphe magnus (NRM) hyang selanjutnya ke tanduk belakang medulla spinalis (PHC). NRM akan menghambat afferent A delta. Selain itu NRM juga memacu timbulnya serotonin PAG juga memodulasi nyeri melalui produksi endorphin di PHC dengan perantaraan NRM. Melalui locus cerulus (LC) dan medial lateral para branchial nukleus PAG juga memodulasi nyeri enchepalin di PHC. Pada tingkat sentral ini komponen kognitif dan psikologis berperan didalam memodulasi nyeri. Hal ini ditentukan oleh sikap seorang terhadap nyeri dan emosi yang mengendalikan. Misal seorang tentara yang sedang perang tidak merasa nyeri yang hebat meskipun menderita luka berat. Hal ini menunjukkan bahwa nyeri meliputi dua aspek yaiti aspek sensoris dan aspek psikologis. Dengan demikian susunan saraf pusat juga berperan dalam memodulasi nyeri. Pada penderita iskialgia nyeri umumnya disebabkan oleh iritasi atau kompresi radiks dorsalis di daerah lumbal. Kompresi atau iritasi juga menyebabkan nyeri inflamasi yang kemudian diikuti oleh penekanan akson dan berakibat munculnya nyeri neuropatik (Meliala, 2005). Menurut Kuntono (2009) patofisiologis nyeri neuropatik terhadap sistem saraf tepi adalah serabut saraf akan terjadi injuri/cedera, lalu terjadi oedema dan gumpalan darah

terjadi pada interface topis lesi dan selanjutnya letak cedera pada intraneural atau ekstraneural. Fungsi dari serabut saraf akan terganggu oleh karena kerusakan sistem vaskuler (hipoksia pada akson, oedema dan deterioration pada kapiler endothelium, dan fibrotik atau retreksi serabut saraf). Nyeri neuropatik adalah nyeri yang berhubungan dengan lesi yang terjadi pada serabut saraf, yang letak kerusakan atau gangguannya bisa terjadi baik pada selaput pembungkus saraf maupun pada serabut sarafnya (Meliala ,2001). 1. Pada selaput pembungkus saraf Selaput pembungkus saraf yang kaya akan nosiseptor bila mengalami iritasi akan menimbulkan nyeri inflamasi. Nyeri bisa dirasakan di sepanjang distribusi serabut saraf tersebut. Nyeri bertambah bila ada peregangan serabut saraf, misalnya karena pergerakan, penguluran dan sebagainya. 2. Penekanan pada serabut saraf Penekanan pada serabut saraf bisa mengakibatkan terjadinya keseimbangan neuron sensorik melalui perubahan molekuler. Perubahan molekuler dapat menyebabkan aktifitas serabut saraf aferen (SSA) menjadi tidak normal dengan timbulnya ektopik (aktifitas yang terjadi di luar nosiseptor), akumulasi saluran ion natrium dan saluran ion-ion lainnya di daerah lesi. Penumpukan ion-ion tersebut menyebabkan timbulnya mechano hot spot yang sangat peka terhadap rangsang mekanis maupun temperatur. Aktifitas ektopik juga menyebabkan timbulnya gangguan neuropatik spontan seperti paraestesia, disestesia dan nyeri seperti kesetrum. Hiperalgesia yang terjadi pada nyeri neuropatik juga disebabkan oleh fenomena wind-up, LTP, dan perubahan fenotip A-. Nyeri neuropatik juga mengakibatkan penurunan reseptor opioid di neuron kornu dorsalis dan peningkatan cholecystokinin (CCK) yang menghambat kerja reseptor opioid (Meliala, 2001).