Refrat Reinopathy Diabetic

Vicka Levia (0815073) William Wibowo (0815226)

Dr. Edia Asmara Soelendro,Sp.M

Anatomi

Histologi

Histologi
Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping, dan sel kerucut. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi. Lapis nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga lapis diatas avaskular dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid. Lapis pleksiform luar, merupakan lapis aselular dan merupakan tempat sinapsis sel fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.

Histologi
Lapis nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal dan sel Muller. Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral. Lapis pleksiform dalam, merupakan lapis aselular merupakan tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion. Lapis sel ganglion yang merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua. Lapis serabut saraf, merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di dalam lapisanlapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Fisiologi
Fungsi visual akan baik bila: Media refraksi jernih Bentuk bola mata normal Syaraf penglihatan baik Fungsi dari otot menggantung kedua bola mata serasi Bayangan jatuh tepat pada retina

Bentuk bola mata dipertahankan oleh:

Cairan vitreus yang menetap Cairan akuos yang dihasilkan oleh badan siliar mengalir ke ->bilik belakang ( COP) -> pupil ->bilik depan(COA) -> sudut COA -> meninggalkan bola mata masuk kekanal Schlemm -> vena episklera.

Cahaya yang masuk dibias oleh kornea,lensa, vitreus sampai ke retina Diretina diterima oleh:
sel batang -> cahaya redup sel kerucut -> cahaya terang yang dapat membedakan warna dan bentuk Pada sel kerucut terdapat 3 macam pigmen yang dapat menyerap panjang gelombang untuk warna merah,hijau dan biru

Syaraf Optik
Terdiri dari 3 bagian:
Intra Okuler Intra Orbital Intra kranial

Jalannya: Retina --> Papilla Nervus Optikus --> Lamina Cribosa-->N. Optikus-->Foramen Optikum -->Intra Cranial-->Chiasma Optik--> Ganglion Genikulatum Laterale->Radius Optik -->Kortex

Retinopati diabetik
Definisi : suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus ( arteriol prekapiler retina, kapiler2 dan vena)

 RD telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. , Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan meningkat setelah pubertas . Hal ini terjadi 20 tahun setelah menderita diabetes.

Etiologi
lamanya terpapar pada hiperglikemia ( kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhirnya menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil serupa telah diperoleh pada diabetes tipe 2, tetapi onset dan lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.

Klasifikasi
Derajat I : Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat II : Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli Derajat III : Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

Patofisiologi
Pertama, hiperglikemia memicu terbentuknya reactive oxygen intermediates (ROIs) dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak perisit dan endotel pembuluh darah serta merangsang pelepasan faktor vasoaktif seperti nitric oxide (NO), prostasiklin, insulin-like growth factor-1 (IGF-1), dan endotelin yang akan memperparah kerusakan.

 Kedua, hiperglikemia kronik mengaktivasi jalur poliol yang meningkatkan glikosilasi dan ekspresi aldose reduktase sehingga terjadi akumulasi sorbitol. Glikosilasi dan akumulasi sorbitol kemudian mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah dan disfungsi enzim endotel.

 mengaktivasi transduksi sinyal intraseluler protein kinase C (PKC). Vascular endothelial growth factor (VEGF) dan faktor pertumbuhan lain diaktivasi oleh PKC. VEGF menstimulasi ekspresi intracellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang memicu terbentuknya ikatan antara leukosit dan endotel pembuluh darah. Ikatan tersebut menyebabkan kerusakan sawar darah retina, serta trombosis dan oklusi kapiler retina.

 Keseluruhan jalur tersebut menimbulkan gangguan sirkulasi, hipoksia, dan inflamasi pada retina. Hipoksia menyebabkan ekspresi faktor angiogenik yang berlebihan sehingga merangsang pembentukan pembuluh darah baru yang memiliki kelemahan pada membran basalisnya, defisiensi taut kedap antarsel endotelnya, dan kekurangan jumlah perisit. Akibatnya, terjadikebocoran protein plasma dan perdarahan di dalam retina dan vitreus.

Gejala subjektif yang dapat ditemui dapat berupa : Kesulitan membaca Penglihatan kabur Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

Gejala Objektif
Mikroaneurisma Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior Dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan berkelok-kelok Hard exudate Soft exudate

 Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.

Dasar Diagnosis
Anamnesis Pada tahap awal retinopati DM tidak didapatkan keluhan. Pada tahap lanjut dari perjalanan penyakit ini, pasien dapat mengeluhkan penurunan tajam penglihatan serta pandangan yang kabur. Pemeriksaan oftalmologi Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopati DM dapat dibagi menurut Diabetic Retinopathy Severity Scale :
Tidak tampak adanya tanda-tanda retinopati Nonproliferative retinopathy Proliferative retinopathy Diabetic maculopathy

Diferensial Diagnosis
Branch Retinal Vein Occlusion Central Retinal Vein Occlusion Macular drussen Hypertensive retinopathy Retinal artery macroaneurysm Ocular Ischemic Syndrome

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes. Kadar HbA1c juga penting pada follow-up jangka panjang perawatan pasien dengan diabetes dan retinopati diabetik. Mengontrol diabetes dan mempertahankan level HbA1c pada range 6-7% merupakan sasaran pada manajemen optimal diabetes dan retinopati diabetik.

Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA)) Tes lainnya Tes yang lain meliputi optical coherence tomography (OCT), yang menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. Uji ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atautidaknya pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular.

Penatalaksanaan
Perawatan Medis Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara intensif pada pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi retinopathy DM. ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM termasuk retinopathy DM. The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (ETDRS) menemukan bahwa 650 mg aspirin setiap harinya tidak memberikankeuntungan dalam pencegahan progresi retinopati diabetik.

Penatalaksanaan
Terapi bedah Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang relatif rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan. Metodenya adalah dengan mengarahkan energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon koagulasi pada jaringan target.

Medikamentosa
Beberapa obat-obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati diabetik. Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research Network menunjukkan bahwa, walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah triamcinolone intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser fokal. Sebagai tambahan, triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa efek samping, seperti respon steroid dengan peningkatantekanan intraocular dan katarak.

 Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinismeliputi bevacizumab intravitreal (Avastin) dan ranibizumab (Lucentis). Obat-obatan ini merupakan fragmen antibodi dan antibodi VEGF. Mereka bisa membantu mengurangi edema makular diabetic dan juga neovaskularisasi diskus atau retina. Kombinasi dari beberapa obat-obatan ini dengan terapi laser fokal sedang diinvestigasi dalam uji klinis.

Pencegahan
Diet Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Aktivitas Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting untuk semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah raga bisa membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM.

Komplikasi
Ablatio retina Perdarahan vitreus Glaukoma sekunder Rubeosis iridis Kebutaan

Prognosis
Pasien DRNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap 1 tahun. Pasien yang tergolong DRNP sedang tanpa disertai oedema macula perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan karena sering bersifat progresif. Pasien DRNP derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema macula yang secara klinik tidak signifikan perlu dilakukan pemeriksaan ulangsetiap 4-6 bulan karena dapat berkembang menjadi clinically significant macular edema (CSME). Untuk pasien DRNP dengan CSME harus dilakukan fotokoagulasi. Dengan terapi fotokoagulasi, resiko kebutaan untuk grup pasien ini dapat berkurang 50%.

Prognosis
Pasien DRNP berat beresiko tinggi untuk menjadi DRP. Separuh dari pasien DRNP berat akan berkembang menjadi DRP dalam 1 tahun adalah75% dimana 45% diantaranya tergolong DRP resiko tinggi. Oleh sebab itu pasien DRNP sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan ulangan tiap 3-4 bulan.

Pasien dengan DRP resiko tinggi harus segera diterapi fotokoagulasi. Teknik yang dilakukan adalah scatter photocoagulation.

Faktor yang mempengaruhi prognosis

Faktor prognostik yang menguntungkan:
Eksudat yang sirkuler. Kebocoran yang jelas/berbatas tegas. Perfusi sekitar fovea yang baik.

Faktor prognostik yang tidak menguntungkan:

Edema yang difus / kebocoran yang multiple Deposisi lipid pada fovea Iskemia macular Edema macular kistoid Visus preoperatif kurang dari 20/200 Hipertensi