KASUS BESAR

WANITA 27 TAHUN DENGAN MELENA, DYSPEPSIA ULKUS LIKE TYPE, DAN ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK E/C GASTRITIS EROSIF ANTHRUM

Oleh: Sukma Hapsari Muh. Nurzakky Tutut Desi Fajaria G0008242 G0008135 G0008178

Pembimbing:

dr. TY. Pramana, SpPD-KGEH.FINASIM KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI SURAKARTA

KASUS BESAR 2012 HALAMAN PENGESAHAN Laporan Kasus Ilmu Penyakit Dalam dengan judul :
WANITA 27 TAHUN DENGAN MELENA, DYSPEPSIA ULKUS LIKE TYPE, DAN ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITIK E/C GASTRITIS EROSIF ANTHRUM

Oleh : Sukma Hapsari Muh. Nurzakky Tutut Desi Fajaria G0008242 G0008135 G0008178

Tahun 2012

Telah disahkan pada hari

, tanggal

Agustus 2012

Pembimbing

dr. TY.Pramana, SpPD-KGEH.FINASIM

KASUS BESAR DAFTAR MASALAH

Nama : Ny. S No. 1. 2. 3. 3. Problem Melena Dyspepsia ulkus like type Anemia hipokromik mikrositik Gastritis erosif anthrum Tanggal ditemuka n 30 Juli 2012 30 Juli 2012 31 Juli 2012 2 Agustus 2012 Selesai

No. RM : 01142232 Masalah Terkontrol Tetap 2 Agustus 2012 3 Agustus 2012 3 Agustus 2012 2 Agustus 2012

KASUS BESAR

LAPORAN KASUS I. IDENTITAS PASIEN Nama Tgl lahir Umur Jenis kelamin Agama Pekerjaan Alamat No. RM Tanggal masuk Tanggal pemeriksaan II. ANAMNESIS Anamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 4 Agustus 2012 di bangsal Melati I Kamar 2E. A. Keluhan Utama Melena B. Riwayat penyakit sekarang Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB berwarna merah kehitaman, kental. BAB sering setiap 10 menit sekali, sedikit-sedikit dan perut terasa penuh. Konsistensi BAB terkadang lembek dan berlendir. 3 bulan SMRS berat badan pasien 75 kg , kemudian pasien melakukan diet untuk menurunkan berat badan dan saat ini berat badan pasien 55 kg. : Ny.S : 10 Juli 1985 : 27 tahun : wanita : Islam : Buruh pabrik benang : Pilangsari RT 14, Bendung, Ngrampal - Sragen : 01 14 22 32 : 30 Juli 2012 : 4 Agustus 2012

KASUS BESAR Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan badan terasa linu, pegal di seluruh tubuh, tidak hilang dengan istirahat, sulit untuk tidur, perut terasa sebah dan penuh. Untuk mengurangi keluhan tersebut di atas pasien mulai sering minum obat-obat pil atau puyer /minuman tradisional. Namun, selang beberapa lama, pasien sering perut dirasakan terasa penuh. Pasien pernah mondok di RS Sragen sekitar 2 bulan yang lalu dengan keluhan nyeri ulu hati, kemudian dirujuk ke RSDM. Pasien juga merasakan mual (+) dan nafsu makan turun. BAK sekitar 4x sehari, warna kuning jernih, tidak nyeri saat BAK. . C. Riwayat penyakit dahulu 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat sakit gula Riwayat mondok Riwayat sakit jantung Riwayat penyakit ginjal Riwayat sakit asma Riwayat batuk lama Riwayat alergi Riwayat sakit kuning Riwayat melena Riwayat arthritis : disangkal : disangkal : 1x di RS Sragen : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal merasakan perut mules dan mual. Setiap pasien makan dengan jumlah yang sedikit

D. Riwayat penyakit keluarga 1. 2. 3. 4. 5. Riwayat tekanan darah tinggi Riwayat DM Riwayat TBC Riwayat sakit kuning Riwayat keganasan : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

KASUS BESAR

E. Riwayat Kebiasaan 1. 2. 3. 4. 5. 6. Riwayat kebiasaan merokok Riwayat kebiasaan minum alkohol Riwayat kebiasaan minum jamu Riwayat IVDU Riwayat olahraga : disangkal : disangkal : Obat puyer pegal linu : disangkal : (+) sesekali : tidak pernah.

Riwayat kebiasaan minum obat-obatan bebas

F. Riwayat Perkawinan dan Sosial Ekonomi Pasien adalah seorang wanita menikah, dengan seorang suami dan 1 orang anak. Saat ini pasien bekerja sebagai buruh pada pabrik benang dan tinggal serumah dengan suami dan anaknya. Pasien datang dengan dibiayai Jamkesmas. G. Riwayat Gizi Sebelum sakit, pasien makan teratur 2-3x kali sehari dengan nasi, sayur, dan makan lauk pauk daging, telur, ikan, tahu, tempe, dan minum air putih. Pasien jarang minum susu. H. Anamnesis Sistem 1. 2. Kepala Mata : Sakit kepala (-), pusing cekot cekot (-), nggliyer (-), jejas (-) , leher cengeng (-) : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda, (-), pandangan berputar (-),mata kuning (-), berkunangkunang (-) 3. 4. 5. Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-) Telinga : Pendengaran berkurang (-),darah (-), berdenging (-), keluar cairan (-) Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), lidah kotor (-)

KASUS BESAR 6. 7. 8. 9. Leher dan tenggorokan :Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-). Sistem respirasi Sistem kardiovaskuler :Sesak napas (-), batuk (-), dahak cair (-),mengi (-), batuk darah (-) : Sesak napas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-) Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (-), perut mulas (+), muntah darah (-), perut sebah (+),diare (-), nyeri ulu hati (+), nafsu makan menurun (+), susah berak (-), berak lendir darah (-), berak hitam (+), BB turun (+) 10. Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (+), nyeri sendi (-), kaku otot (-) 11. Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), kencing sedikit (-), nyeri saat kencing (-), keluar darah (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning pekat (-) 12. Ekstremitas: Atas :Luka (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi (-),panas (-), berkeringat (-) Bawah : Luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan di kedua kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (-/-) pitting oedem 13. Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-), sulit tidur (+) 14. Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (- ), gatal (-), bercak hitam di tangan dan kaki (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Agustus 2012.

KASUS BESAR 1. Keadaan umum 2. Tanda vital : tampak sakit sedang, composmentis, gizi kesan cukup : Tekanan darah Frekuensi napas Nadi Heart rate Suhu 3. Status Gizi : BB TB BMI 4. Kulit : 120/ 70 mmHg : 24x/ menit : Frekuensi 80x/ menit,

reguler, isi dan tegangan cukup, equal : 80x/ menit, pulsus defisit (-) : 36.7 0C per axiller 55 kg 163 cm 55/ (1,63)2 = 20,7 kg/m2

kesan berat badan normoweight. : Ikterik (-), ekhimosis di kaki (-), turgor (N), kulit kering di kedua tungkai (-), hematoma di tangan (-). 5. Kepala 6. Wajah 7. Mata : Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah rontok(-), mudah dicabut (-), luka (-) : Moon face (-), oedem (-), atrofi musculus temporalis (-), : Konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm, reflek cahaya (+/+) normal, edema palpebra (-/-), strabismus (-/-), lensa keruh (-/-) 8. Telinga 9. Hidung 10. Mulut : Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-) gangguan fungsi pendengaran (-/-) : Epistaksis (-), napas cuping hidung (-), sekret (-), fungsi pembau baik : Sianosis (-), gusi berdarah (-), mukosa basah (+), bibir kering (-), sariawan (-), pucat (-), lidah kotor (-), tepi lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil

KASUS BESAR lidah atropi (-), luka pada sudut bibir (-), pharyng hiperemis (-), tonsil (T1/T1). 11. Leher 12. Thoraks : JVP (R+2 cm); trakea di tengah, simetris; KGB tidak membesar : Bentuk normochest, simetris, atrofi musculus pectoralis (-/-), spider nevi (-), ginecomastia (-), retraksi interkostalis (-), retraksi supraklavikula (-), pernapasan thorakoabdominal, sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening aksilla(-), rambut ketiak rontok (-) Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Ictus cordis tampak di SIC V 1 cm lateral LMCS : Ictus cordis kuat angkat di SIC V 1 cm lateral LMCS : : SIC II linea parasternalis sinistra : SIC V 1 cm medial linea mediclavicularis sinistra Batas kanan atas Pinggang jantung Kesan Auskultasi : SIC II linea sternalis dextra : SIC III 1 cm lateral linea parasternalis sinistra : Batas jantung kesan tidak melebar : Bunyi jantung I-II intensitas murni, reguler, bising (-), gallop (-). Pulmo Inspeksi Statis : Normochest, simetris, sela iga tidak melebar, iga tidak melebar Dinamis : Pengembangan dada kanan=kiri simetris, sela iga tidak melebar, retraksi interkostalis (-), Palpasi retraksi supraklavikula (-). Statis : NT (-) Dinamis : Fremitus raba kanan = kiri Batas kanan bawah : SIC IV linea sternalis dextra

Batas kiri atas Batas kiri bawah

KASUS BESAR Perkusi Kanan Kiri Auskultasi Kanan : Sonor : Sonor, mulai redup pada batas paru jantung. : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki Kiri basah halus (-) : Suara dasar vesikuler (+), suara tambahan wheezing (-), ronki basah kasar (-), ronki basah halus (-) 13. Abdomen Inspeksi : Dinding perut = dinding dada, distensi (-) , venektasi (-), sikatrik (-), striae (-), vena kolateral (-), hernia umbilikalis (-) Auskultasi fPerkusi : Bising usus (+) normal : Timpani, liver span 10cm, pekak sisi (-), pekak alih (-), puddle sign (-), area troube timpani, ascites (-) Palpasi : hepar tidak teraba, lien tidak teraba membesar, kenyal, tepi tumpul, permukaan rata, nyeri tekan epigastrium (+), bruit (-) 14. Punggung 15. Genitourinaria : Kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok kostovertebra (-) bengkak (-). : Ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-), nyeri tekan suprapubik (-) 16. Kelenjar getah bening inguinal: KGB inguinal tidak membesar 17. Ekstremitas Atas : : kanan = kiri simetris, ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-), kuku sendok (-), jari tabuh (-), sianosis (-), ikterik (-) krepitasi (-), telapak warna jerami (-), kulit kering (-), telapak tangan pucat (+). Bawah kanan : : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-), callus (-)

10

KASUS BESAR kiri : ruam (-), nyeri tekan (-), deformitas (-), inflamasi (-), luka (-), sianosis (-), ikterik (-), krepitasi (-), kulit kering (-), callus (-) Akral dingin Oedema -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium Darah 31/07/12 Hematologi Rutin Hb Hct AE AL AT Index Eritrosit MCV MCH MCHC RDW HDW MPV PDW Hitung Jenis Eosinofil Basofil Netrofil Limfosit Monosit LUC/AMC Golongan 7.9 27 3.90 6.0 430 69.8 20.3 29.0 16.5 3.1 6.5 46 3.80 0.40 53.90 33.50 6.40 2.00 B 10.9 34 4.62 9.6 381 gr/dl % 106/Ul 103/Ul 103/Ul /um pg gr/dl % gr/dl fl % % % % % % % Lk : 13.518.0 Pr : 12.0-16.0 33-45 4.50 5.90 4.5-11 150-440 80.0 96.0 28.0 33.0 33.0 36.0 11.6 14.6 2.2 3.2 7.2 11.1 25 65 0.00 4.00 0.00 1.00 55.00 80.00 22.00 40.00 0.00 7.00 01/08/12 02/08/12 Satuan Nilai Rujukan

11

KASUS BESAR darah Hematologi Hemostasis PT APTT Kimia Klinik Ureum 17 Kreatinin 0.5 Albumin 3.6 Bil. Total 8 Bil direk 2 Bil. Indirek 6 SGOT 14 SGPT 9 GT 8 Alkali 36 fosfatase Asam Urat 2.5 Kolesterol 160 total HDL-D 39 LDL-D 104 Trigliserid 74 Non HBsAg reaktif Elektrolit Na 140 K 4.5 Ca ion 1.09

13.5 29.8

11.5 32.6

Detik Detik mg/dl mg/dl g/dl mg/dl mg /dl mg /dl u/L u/L u/L u/L mg/dl mg /dl mg /dl mg /dl mg /dl

10 15 20 40 <50 0.8-1.3 3,5-5 0-1,1 0-0,25 0-0,75 0-35 0-45 < 55 56-119 3,4-7,0 50-200 31-75 88-186 50-150 Non reaktif

3.2 0.40 0.22 0.18

135 5.4 1.2

mmol/L mmol/l mmol/L

136 146 3.5 5.1 1,17 1,29

12

KASUS BESAR

B. Urine rutin Urinalisa Warna Kekeruhan Ph Berat Jenis Eritrosit Lekosit Glukosa Protein Epitel squamus Epitel transisional Epitel Bulat Urobilinogen Bilirubin Nitrit Keton Silinder - Hyalin - Granulated - Leukosit Mukus Bakteri 31/07/12 Kuning Clear 8.0 1.010 2.3 0 1 Normal Negatif 1-2 Normal Negatif Negatif Negatif 0 0.12 70 01/08/12 Kuning Clear 7.0 1.010 2.4 0 1 Normal Negatif 1-2 Normal Negatif Negatif Negatif 0 0.00 78 Satuan Nilai Rujukan 4.5-8.0 1.015- 1.025 Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif Negatif Normal Negatif Negatif Negatif 0-3 Negatif Negatif 0.0 2150.0

/ul /LPB /LPB Mg/dl Mg/dl /LPK /LPK /LPK Mg/dl Mg/dl

/LPK /LPK /LPK /ul

13

KASUS BESAR B. Feses rutin 31/07/12 Makroskopis : - Warna : - Konsistensi : - Lendir : - Pus : - Darah : - Makanan tak tercerna : - Cacing : Mikroskopis : - Sel epitel : - Eritrosit : - Leukosit : - Protozoa : - Telur cacing : - Lain lain : Catatan : Coklat Lunak Negatif Negatif Negatif + + Blastocystis hominis ++ Yeast Cell Kuman Tinja lunak warna coklat, ditemukan banyak Blastocystis Hominis. 01/08/12 Coklat gelap Lunak Negatif Negatif Negatif + + Kuman Tinja lunak warna coklat gelap, tidak ditemukan parasit maupun jamur patogen.

C. Endoskopi (2 Agustus 2012) Esofagus : mukosa dan lumen tampak normal. Lambung : mukosa fundus, corpus, dan cardiac tampak hiperemis. Mukosa anthrum hiperemis, erosi (+), dan biopsi (+). Duodenum : Mukosa dan lumen sulcus (+), fave II normal. Diagnosis : gastritis erosive antrum. V. RESUME Sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB berwarna merah kehitaman, kental. BAB sering setiap 10 menit sekali, sedikit-sedikit dan perut terasa penuh. Konsistensi BAB terkadang lembek dan berlendir. 3 bulan SMRS berat badan pasien 75 kg , kemudian pasien melakukan diet untuk menurunkan berat badan dan saat ini berat badan pasien 55 kg.

14

KASUS BESAR Sejak 6 bulan SMRS pasien mengeluhkan badan terasa linu, pegal di seluruh tubuh, tidak hilang dengan istirahat, sulit untuk tidur, perut terasa sebah dan penuh. Setiap pasien makan dengan jumlah yang sedikit perut dirasakan langsung penuh. Pasien merasakan perut mules dan mual. Pasien pernah mondok di RS Sragen sekitar 2 bulan yang lalu dengan keluhan nyeri ulu hati, kemudian dirujuk ke RSDM. Pasien juga merasakan mual (+) dan nafsu makan turun. Pada anamnesis ditemukan sulit tidur (+), nafsu makan turun (+), dan berat badan turun (+). Pemeriksaan fisik ditemukan tekanan darah 120/70 mmHg, frekuensi nafas 24 x / menit, nadi 80 x / menit, suhu 36,70C. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium (+). Mual (+), perut sebah (+), perut mulas (+), dan berak hitam (+). Pemeriksaan mata didapatkan konjungtiva pucat (+). Pada pemeriksaan musculoskeletal didapatkan nyeri otot (+). Pada pemeriksaan ekstremitas atas didapatkan telapak tangan pucat (+). Pemeriksaan Laboratorium darah rutin 31/07 ditemukan: Hb 7,9 g/dl HCT 27% AE 3,90x106 /UI. Index eritrosit 31/07: MCV 69,8 /um MCH 20,3 pg MCHC 29,0 gr/dL RDW 16,5 % MPV 6,5. Kimia klinik 31/07: Kreatinin 0,5 mg/dl Alkali fosfatase 36 u/L, 01/08: Ureum 51 mg/dl Kreatinin 1.7 mg/dl SGPT 52 u/L Gamma GT 174 u/L Alkali fosfatase 171 u/L Kolesterol total 210 mg/dL HDL-D 29 mg/dL. Darah rutin 02/08: Hb 10,9 g/dl. Pemeriksaan urin 31/07 didapatkan hasil dalam batas normal. Pada makroskopis dan mikroskopis pemeriksaan tinja 31/07 didapatkan hasil warna coklat gelap, konsistensi lunak, darah (+), eritrosit (+), protozoa (+) Blastocystis hominis (++), 01/08: makroskopis dalam batas normal, pada pemeriksaan mikroskopis eritrosit (+). VI. PROBLEM DAN PEMECAHAN MASALAH Problem 1. Melena dd Non variceal bleeding; variceal bleeding Ass IpDx : Anamnesis : 3 hari SMRS pasien mengeluh BAB merah kehitaman (warna kehitaman namun menjadi merah jika disiram). : DR3,LFT, feces rutin, USG Abdomen,EGD

15

KASUS BESAR IpTx : bed rest tidak total O2 2 lpm K/P diet lambung 1700 kkal IVFD NaCl 0,9 % 20 tpm Injeksi Ranitidin 1 ampul/ 12 jam Injeksi transamin 1 ampul/ 8 jam Antasyd Syrup 3 X CI B complex 3x1 IpMx : Monitoring melena IpEx Px : edukasi pasien dan keluarga tentang penyakit yang diderita : Ad Vitam Ad Sanam Ad Fungsionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

Problem 2. Dyspepsia Ulcer Like Type Ass : Anamnesis : Pasien nyeri ulu hati, mual-mual, dan mules-mules lebih kurang 6 bulan SMRS. dd Ulkus peptikum Gastritis kronis Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex : LFT, USG abdomen, EGD : Injeksi Ranitidin 1 amp/12 jam Antasid syrup 3 x C 1 : Monitoring melena : Penjelasan kepada pasien tentang penyakitnya

Px

: Ad Vitam Ad Sanam Ad Fungsionam

: Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

Problem 3. Anemia Sedang Hipokromik Mikrositik

16

KASUS BESAR Ass : Anamnesis : Lemas, pusing, nggliyer, nafsu makan berkurang, mual Pemeriksaan fisik : Konjungtiva pucat (+/+), dan telapak tangan pucat. Pemeriksaan penunjang : Hb 7,9 mg/dl, Ht 27 %, AE 3,90 x 106 Ul, MCV 69,8/ugr, MCH 20,3 pg, MCHC 29,0 gr/dl DD Ip Dx Ip Tx Ip Mx Ip Ex : penyakit kronik defisiensi FE : SI, TIBC, Feritin : Tranfusi PRC 2 kolf B Plex 3 x 1 : Hb : Edukasi pasien dan keluarga tentang penyakitnya

Problem 4. Gastritis Erosif Anthrum Ass : Anamnesis : mual, muntah, lemas Pemeriksaan fisik : nyeri tekan (+) epigastrium, CP (+/+) Pemeriksaan penunjang : endoskopi Ip Tx : Bed rest tidak total Injeksi Ranitidin 1 ampul/ 12 jam Injeksi transamin 1 ampul/ 8 jam Antasyd Syrup 3 X CI Metoklopramid 3x1 (kp) Sukralfat syr 3xCI Ip Ex Ip Mx Ip Ex Px : edukasi pasien untuk banyak istirahat, hindari stress, makan makanan lunak bebas serat dan tidak merangsang lambung. : Monitoring Gastritis : Penjelasan kepada pasien tentang penyakitnya : Ad Vitam Ad Sanam Ad Fungsionam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

17

KASUS BESAR PROGRESS NOTE

Tanggal Subyektif Obyektif 30 Juli 2012 Melena KU: tampak lemah, compos mentis T : 110/70 Rr : 20x/menit N : 90x/menit Suhu : 36,5C Mata: CP (+/+), SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar. Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (+). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _ 31 Juli 2012 Melena KU: lemah, CM T : 120/70 Rr : 20x/menit N : 80x/menit Suhu : 36,3 C Mata: CP (+/+), SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar. Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (+) . Hepar lien tidak teraba, area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _

Oedem: Pemeriksaan Penunjang Assesment Terlampir -

Oedem: -

Terlampir

Melena dd variceal bleeding, nonvariceal bleeding Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum

Planning Terapi

- DR3, LFT, feses rutin - USG abdomen, EGD - Bedrest tidak total - O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. - Infus NaCl 0,9% 20 tpm - Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam - Antasyd syrup 3xC1 - Injeksi Transamin 1 amp / 8 jam - Vitamin Bplex 3x1

Melena dd variceal bleeding, nonvariceal bleeding Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis Tunggu hasil pemeriksaan DR3, LFT, feses rutin, USG abdomen, dan EGD - TIBC, GDT, Ferritin serum - Bedrest tidak total - O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. - Infus NaCl 0,9% 20 tpm - Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam - Antasyd syrup 3xC1 - Injeksi Transamin 1 amp / 8 jam - Vitamin Bplex 3x1

18

KASUS BESAR

Tanggal Subyektif Obyektif

1 Agustus 2012 Nyeri saat BAB, berak darah (+) KU : tampak sakit ringan, compos mentis T : 140/100 Rr: 20x/menit N : 92x/menit Suhu : 36,9C Mata: CP (+/+), SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar. Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (+). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _

2 Agustus 2012 Nyeri saat BAB, berak darah (+) KU : tampak sakit sedang, compos mentis T : 120/80 Rr: 20x/menit N : 72x/menit Suhu : 36,5C Mata: CP (+/+), SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar. Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan pada ulu hati (-). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpani. Akral dingin: _ _ _ _

Oedem: Pemeriksaan Penunjang Assesment -

Oedem: -

Planning Terapi

- EGD mukosa - cek DR3, SGOT, SGPT, PT/APTT, EKG - Feses rutin Melena dd variceal bleeding, nonvariceal bleeding Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis - penjadwalan pemeriksaan Endoskopi - Bedrest tidak total - O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. - Infus NaCl 0,9% 20 tpm - Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam - Sucralfat syrup 3xC1 - Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) - Vitamin Bplex 3x1

Melena dd variceal bleeding, nonvariceal bleeding Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis Tunggu hasil Endoskopi dan hasil feses rutin - Bedrest tidak total - O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. - Infus NaCl 0,9% 20 tpm - Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam - Sucralfat syrup 3xC1 - Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) - Vitamin Bplex 3x1

19

KASUS BESAR

Tanggal Subyektif Obyektif

3 Agustus 2012 Pusing KU: compos mentis T : 110/70 Rr : 20x/menit N : 76x/menit Suhu : 36,5C Mata: CP (-/-), SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar. Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan (-). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _

4 Agustus 2012 Tidak ada keluhan KU:, compos mentis T : 120/70 Rr : 24x/menit N : 80x/menit Suhu : 36,5 C Mata: CP (-/-), SI(-/-) Leher: JVP(R+2)cm, KGB tidak membesar. Cor: IC tdk tampak, IC tdk kuat angkat, Batas jantung kesan tidak melebar, BJ I-II murni, intensitas normal, reguler, bising (-) Pulmo: Pengembangan dada kanan=kiri, fremitus raba kanan=kiri, sonor/sonor, SDV(+/+), ST(-/-) Abdomen: DP//DD, bising usus (+) normal, tympani, supel, nyeri tekan (-). Hepar lien tidak teraba, area Troube timpani Akral dingin: _ _ _ _

Oedem: Pemeriksaan Penunjang Assesment -

Oedem: -

Planning Terapi

Gastritis erosif anthrum Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum Anemia hipokromik mikrositik dd defisiensi besi e/c pendarahan kronis (perbaikan) Jika pengawasan KUVS baik diusulkan rawat jalan dan besok BLPL - Bedrest tidak total - O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. - Infus NaCl 0,9% 20 tpm - Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam - Sucralfat syrup 3xC1 - Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) - metoklopramid 3x1 (kp) - Vitamin Bplex 3x1

Gastritis erosif anthrum Dyspepsia ulkus like type dd gastritis, ulkus peptikum

Besok BLPL - Bedrest tidak total - O2 2lpm (kp) - Diet lambung lunak bebas serat dan tidak merangsang 1700 kkal. - Infus NaCl 0,9% 20 tpm - Injeksi Ranitidin 1 amp / 12 jam - Sucralfat syrup 3xC1 - Antasyd syrup 3xC1 (pemberian diberi jarak dengan antasyd) - metoklopramid 3x1 (kp) - Vitamin Bplex 3x1

20

KASUS BESAR

21

KASUS BESAR ALUR KETERKAITAN MASALAH

Gastritis erosif antrum

Melena e.c. non variceal bleeding kronis

Dyspepsia ulcer like type

Anemia hiprokomik mikrositik

22

KASUS BESAR

TINJAUAN PUSTAKA I. PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS A. DEFINISI Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran makanan proksimal dari ligamentum Treitz meliputi hematemesis dan atau melena. Untuk keperluan klinik, dibedakan perdarahan varises esophagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan dalam pengelolaan dan prognosisnya. Hematemesis adalah muntah darah. Darah bisa dalam bentuk segar (bekuan/gumpalan atau cairan berwarna merah cerah) atau berubah karena enzim dan asam lambung menjadi kecoklatan dan berbentuk seperti butiran kopi. Memuntahkan sedikit darah dengan warna yang telah berubah adalah gambaran nonspesifik dari muntah berulang dan tidak selalu menandakan perdarahan saluran pencernaan atas yang signifikan. Melena adalah keluarnya tinja yang lengket dan hitam seperti aspal/ter, dengan bau busuk, dan perdarahannya sejumlah 50-100 ml atau lebih. Melena menunjukkan perdarahan saluran cerna bagian atas. Tinja yang gelap dan padat dengan hasil tes perdarahan samar (occult blood) positif menunjukkan perdarahan pada usus halus dan bukan melena. B. ETIOLOGI Perdarahan saluran cerna dapat yang bermanifestasi klinis mulai dari yang seolah ringan, misalnya perdarahan tersamar sampai pada keadaan yang mengancam hidup. Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) atau proksimal dari ligamentum Treitz. Melena (feses berwarna hitam) biasanya berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk melena. Adapun penyebab dari perdarahan SCBA, antara lain:

23

KASUS BESAR

1.

Pecahnya varises esophagus (tersering di Indonesia lebih kurang 70-75%). Esophagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan dibawah diagfragma vena esophagus masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuk varises esophagus (vena varikosa esophagus). Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal.

2.

Perdarahan

tukak peptik (ulkus peptikum). Perdarahan

merupakan penyulit ulkus peptikum yang paling sering terjadi, sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun ulkus disetiap tempat dapat mengalami perdarahan, namun tempat perdarahan tersering adalah dinding posterior bulbus duodenum, karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri pankreatiko duodenalis atau arteria gastroduodenalis. 3. Gastritis (terutama gastritis erosif akibat OAINS). Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau local. Banyak sekali etiologi yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis, antara lain endotoksin bakteri, kafein, alcohol, aspirin dan infeksi H. pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis akut. 4. 5. Gastropathi hipertensi portal Esofagitis yang dapat menyebabkan perdarahan ialah esofagitis refluks kronis. Esofagitis refluks kronis merupakan bentuk esofagitis yang paling sering ditemukan secara klinis. Gangguan ini disebabkan oleh sfingter esophagus bagian bawah yang bekerja dengan kurang baik dan refluks asam lambung atau getah alkali usus ke dalam esophagus yang berlangsung dalam waktu yang lama. Sekuele yang terjadi akibat refluks adalah

24

KASUS BESAR

peradangan, perdarahan, dan pembentukan jaringan parut dan striktur. 6. Sindroma Mallory-Weiss. Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah berat yang berlangsung beberapa jam atau hari, dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung 7. 8. mirip celah, terletak memanjang atau sedikit dibawah esofagogastrikum junction. Keganasan, misalnya kanker lambung. Angiodisplasia ialah kelainan vaskular kecil, seperti yang terdapat pada traktus intestinalis. C. PATOFISIOLOGI PERDARAHAN SCBA Penyebab tersering dari perdarahan saluran cerna adalah pecahnya varises esofagus. Varises esofagus merupakan salah satu komplikasi dari sirosis hepatis. Sirosis ini menyebabkan peningkatan tekanan pada vena porta yang biasa disebut dengan hipertensi porta. Peningkatan tekanan pada vena porta menyebabkan terjadinya aliran kolateral menuju vena gastrika sinistrayang pada akhirnya tekanan vena esofagus akan meningkat esofagus. Varises esofagus ini dapat pecah dan menimbulkan perdarahan. Terjadinya perdarahan ini bergantung pada beratnya hipertensi porta dan besarnya varises. Darah dari pecahnya varises esofagus ini akan masuk ke lambung dan bercampur dengan asam klorida (HCL) yang terdapat pada lambung. Darah yang telah bercampur dengan asam clorida menyebabkan darah berwarna kehitaman. Jika darah ini dimuntahkan, maka akan bermanifestasi sebagai hematemesis. Selain dimuntahkan, darah ini juga dapat bersama makanan masuk melena ke juga usus dan akhirnya ditemukan keluar pada bersama penyakit feses tukak yang peptik menyebabkan feses berwarna kehitaman (melena). Hematemesis dan dapat pula. Peningkatan tekanan pada venaesofagus ini menyebabkan pelebaran pada vena tersebut yang disebut varices

25

KASUS BESAR

(ulcus pepticum). Mekanisme patogenik dari ulkus peptikum ialah destruksi sawar mukosa lambung yang dapat menyebabkan cedera atau perdarahan, dimana cedera tersebut nantinya akan menimbulkan ulkus pada lambung. Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah permeabilitas sawar kapiler, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida yangmengakibatkan kerusakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin dikeluarkan,merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya hemoragi interstisial dan perdarahan.Sama seperti varises esofagus, darah ini akan dapat bermanifestasi sebagai hematemasis dan ataumelena. D. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas dapat berupa 1. Anemiadefisiensi besi dan 2. Hematemesis dan atau melena. Jadi hematemesis dan atau melena adalah gejala klinis dari perdarahan saluran cerna bagian atas yang didasari oleh suatu penyakit primer,misalnya varises esophagus, ulkus peptikum, gastritis, dan lainlain. Perdarahan pada varises esophagus tidak nyeri, onsetnya tiba-tiba, volumenya besar, disertai adanya bekuan darah, dan darah berwarna merah kehitaman. Perdarahan pada ulkus peptikum seringkali menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar, tidak nyeri, t4 mengalami perubahan (coffee ground). Perdarahan pada gastritis biasanya merah terang dengan volume yang sedikit. Adanya penurunan berat badan mengarahkan dugaan ke keganasan.

26

KASUS BESAR

II.

GASTRITIS EROSIVE A. DEFINISI Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai iritan lokal. Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab gastritis akut. Obatobatan seperti obat anti inflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid, steroid juga diketahui menggangu sawar mukosa lambung.

B. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS 1. Helicobater pylori Individu sehat dibawah umur 30 tahun mempunyai angka prevalesi koloni H. Pylori pada lambung sekitar 10 %. Kolonisasi meningkat sesuai umur, pada mereka yang berumur lebih dari 60

27

KASUS BESAR

tahun mempunyai tingkat 9 kolonisasi sesuai umur mereka. H. pylori merupakan basil gram-negatif, spiral dengan flagel multipel lebih menyukai lingkungan mikroaerofilik. H. Pylori tidak menyerang jaringan, menghuni dalam gel lendir yang melapisi epitel. H. pylori mengeluarkan urease yang memecah urea menjadi amnion dan CO2 sehingga milieu akan menjadi basa dan kuma terlindungi terhadap faktor merusak dari asam lambung. Disamping itu, kuman ini membentuk platelet ectiving faktor yang merupakan pro inflamatory sitokin. Sitokin yang terbentuk mempunyai efek langsung pada sel epitel melalui ATP-ase dan proses transport ion. 2. OAINS dan Alkohol OAINS dan alkohol merupakan zat yang dapat merusak mukosa lambung dengan mengubar permeabilitas sawar epitel, sehinga memungkinkan difus balik asam klorida yang mengakibatkan kerusakan jaringan terutama pembuluh darah. Zat ini menyebabkan perubahan kualitatif mukosa lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mukus oleh pepsin. Mukosa menjadi edem, dan sejumlah besar protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragi interstisial dan perdarahan. Mukosa antrum lebih rentan terhadap difusi balik dibanding fundus sehinga erosif serin terjadi di antrum. Difus balik ion H akan merangsang histamin untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung. 3. Stress ulkus Istilah ulkus stress digunakan untuk menjelaskan erosi lambung yang terjadi akibat stress psikologis atau fisiologis yang berlangsung lama. Bentuk stress dapat bermacam-macam seperti syok hipotensif setelah trauma dan operasi besar, sepsis, hipoksia, luka bakar hebat (ulkus Curling), atau trauma serebral (ulkus Cushing). Gastritis erosive akibat stress memiliki lesi yang dangkal, ireguler, menonjol keluar, multiple. Lesi dapat mengalami perdarahan

28

KASUS BESAR

lambat menyebabkan melena, dan seringkali tanpa gejala. Lesi ini bersifat superficial. Ulkus stress dibagi menjadi 2. Ulkus cushing karena cedera otak ditandai oleh hiperasiditas nyata yang diperantarai oleh rangsang vagus dan ulkus curling an sepsis ditandai oleh hipersekresi asam lambung. Sebagian besar peneliti setuju bila iskemia mukosa lambung adalah factor etiologi utama yang menyebabkan terjadinya destruksi sawar lambung dan terbentuk ulserasi. C. GAMBARAN KLINIS Secara umum pasien gastritis erosive mengeluh dyspepsia. Dyspepsia adalah suatu sindrom/ kumpulan gejala berupa mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Secara umum dyspepsia dibagi menjadi empat yaitu: dyspepsia akibat tukak, dyspepsia akibat gangguan motilitas, dyspepsia akibat refluks da dyspepsia tidak spesifik. Pada dyspepsia gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. Pada dyspepsia akibat refluks, keluhan yang menonjol berupa nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pasien tukak memberikan ciri seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman, disertai muntah. Rasa sakit gastritis erosive timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodenum yang lebih enak setelah makan. Walaupun demikian, rasa nyeri saja tidak cukup menegakkan gastritis erosive, selain itu dapat terjadi juga perdarahan atau perforasi. D. DIAGNOSIS Diagnosis gastritis erosif ditegakkan berdasarkan pengamatan klinis, pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi), dan hasil biopsy untuk pemeriksaan kuman H. pylori. Pemeriksaan endoskopi memudahkan diagnosis tepat erosive. Dengan endoskopi memungkinkan visualisasi dan dokumentasi fotografik sifat ulkus, ukuran, bentuk dan

29

KASUS BESAR

lokasinya

dan

dapat

menjadi

dasar

referensi

untuk

penilaian

penyembuhan. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran niche atau crater. Pemeriksaan tes CLO/PA untuk menunjukkan apakah ada infeksi H. pylori dalam rangka eradikasi kuman. E. TERAPI Terapi pada gastritis erosif terdiri dari terapi non-medikamentosa, medikamentosa dan operasi. Tujuan dari terapi adalah menghilangkan keluhan, menyembuhkan atau memperbaiki erosi, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi. 1. Non-medikamentosa a. Istirahat : Stres dan kecemasan memegang peran dalam peningkata asam lambung. Sebaiknya pasien hidup tenang dan memerima stres dengan wajar. b. Diet : Makanan lunak apalagi bubur saring, makanan yang mengandung susu tidak lebih baik dari makanan biasa, karena makanan halus dapat merangsang pengeluaran asam lambung. Cabai, makanan merangsang, makanan mengandung asam dapat menimbulkan rasa sakit. 2. Medikamentosa a. Antasida Pada saat ini sudah jarang digunakan, sering untuk menghilangkan rasa sakit. Dosis 3x1 tablet. b. Koloid Bismuth Mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin. Dosis 2x2 sehari. Efek samping tinja kehitaman sehingga menimbulkan keraguan dengan perdarahan. c. Sukralfat Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutup alumunium hidroksida yang berkaitan dengan kutub positif

30

KASUS BESAR

molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar ulkus, yang melindungi dari asam dan pepsin. Efek lain membantu sintesis prostglandin dan menambah sekresi bikarbonat dan mukus , meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa. d. Prostaglandin Mekanisme kerja dengan mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus, bikarbonat dan menambah aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS. e. Antagonis Reseptor H2/ ARH2 Struktur homolg dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal untuk tidak memproduksi asam lambung. Dosis: Simetidin (2x400 mg), Ranitidin 300 mg/hari, Nizatidin 1x300 mg, Famotidin (1x40 mg), Roksatidin (2x75 mg). f. Proton Pump Inhibitor/ PPI Mekanisme kerja memblokir enzim K+H+- ATP ase yang akan memecah K+H+- ATP menjadi energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam lambung. Penggunaan jangka panjang dapat menimbulkan kenaikan gastrin darah. PPI mencegah pengeluaran asam lambun, menyebabkan pengurangan rasa sakit, mengurangi faktor agresif pepsin dengan PH>4. 1) Omeprazol 2x20 mg 2) Lanzoprazol/ Pantoprazol 2x40 mg g. Penatalaksanaan Infeksi H. Pylori 1) Terapi tripel - PPI 2x1 + Amoksisislin 2x1000 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Klaritromisin 2x500 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000 - PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500

31

KASUS BESAR

2) Terapi Kuadrupel, jika gagal dengan terapi tripel. Regimen terapinya yaitu: PPI 2x1, Bismuth 4x2, metronidazol 4x250, tetrasiklin 4x500. h. Tindakan operasi Tindakan operasi sat ini frekuensinya menurun akibat keberhasilan terapi medikamentosa. Prosedur opersai yang dilakukan pada ulkus gaster pada ulkus refrakter, darurat karena komplikasi perdarahan dan perforasi, dan sangkaa keganasan. III. DISPEPSIA A. DEFINISI Dispepsia adalah kumpulan keluhan nyeri atau perasaan tak enak (abdominal discomfort) yang bersifat menetap atau berulang, di daerah epigastrium, yang disertai dengan keluhan-keluhan nyeri di belakang dada, seperti rasa penuh, kembung, mual, muntah, cepat kenyang, tak suka makan, dan pengeluaran gas yang berlebihan (bersendawa). Keluhan yang khas berupa rasa panas di belakang dada ( heart burn), bila ini merupakan keluhan yang paling menonjol, harus dimasukkan dalam diagnosis penyakit refluks gastro-esofagus, sampai kemudian terbukti adanya penyakit lain.1 B. PATOGENESIS Mekanisme yang menimbulkan keluhan dispepsia masih belum jelas. Beberapa teori yang menyatakan penyebab dispepsia: 1. Asam lambung Pada 50% penderita NUD (non-ulcer dyspepsia) dengan infeksi H. Pylori, ditemukan peningkatan kadar GRP (gastrin releasing peptide) dibanding orang normal. Meskipun peningkatan kadar asam lambung tidak ditemukan pada semua penderita dengan NUD, kemungkinan adanya peningkatan kepekaan terhadap asam lambung perlu dipertimbanagkan. Pengaruh asam lambung ini dapat dipertimbangkan pada mereka dengan keluhan nyeri yang menonjol. 2. Dismotilitas dan hipersensitivitas viseral

32

KASUS BESAR

Sekitar 30% penderita NUD, terdapat keterlambatan dalam pengosongan lambung. Pada penderita dengan kluhan cepat kenyang, terbuktu berhubungan erat dengan gangguan pada daerah fundus lambung. Penelitian lain menunjukkan bahwa distensi bagian distal lambung berhubungan dengan peningkatan aktivitas batang otak, korteks, dan cerebellum. 3. Kejiwaan Penderita dengan keluhan dispepsia juga dapat menunjukkan kelainan psycho-pathology seperti rasa cemas, neurosis, dan gangguan emosi. Keluhan ini juga berhubungan dengan stress yang berlangsung lama. 4. Infeksi kuman Helicobacter pylori Peranan infeksi kuman H. Pylori dalam patogenesis dispepsia masih belum jelas. Infeksi kuman H. Pylori dapat menimbulkan gastritis kronis secara bervariasi, yang ditandai dengan adanya infiltrasi netrofil dalam mukosa lambung dan produksi mediator-mediator inflamasi yang dapat : a. Mempengaruhi sekresi asam lambung b. Mempengaruhi motilitas lambung c. Kemungkinan mempengaruhi persepsi visceral 5. Diet dan lingkungan Dikatakan sekitar 50% penderita keluhannya timbul bila berhubungan dengan makanan berlemak, kopi, merokok, alkohol, asam, pedas, panas, soda, dan lain-lain.

C. MANIFESTASI KLINIS Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia menjadi tiga tipe : 1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala: a. Nyeri epigastrium terlokalisasi

33

KASUS BESAR

b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid c. Nyeri saat lapar d. Nyeri episodik 2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala: a. Mudah kenyang b. Perut cepat terasa penuh saat makan c. Mual d. Muntah e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas) f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan g. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas) Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan. D. PEMERIKSAAN Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu: Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda

34

KASUS BESAR

infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9 . Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan . Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esofagusnyang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestinum. Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin. Kanker di lambung secara radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker, bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentinal loops.

35

KASUS BESAR

E. PENATALAKSANAAN Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat. Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu: 1. Antasid 20-150 ml/hari Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, unutk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. 2. Antikolinergik Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asama lambung sekitar 2843%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif. 3. Antagonis reseptor H2 Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin. 4. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI) Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol. 5. Sitoprotektif

36

KASUS BESAR

Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA). 6. Golongan prokinetik Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance) (Mansjoer et al, 2007). 7. Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmaka (obat anti- depresi dan cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi (Sawaludin, 2005)

IV.

Anemia Anemia didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen yang cukup ke bagian perifer. Secara praktis anemia ditunjukkan oleh penurunan kadar hemoglobin, hematokrit, atau hitung eritrosit. Namun yang paling lazim digunakan adalah hemoglobin kemudian dilanjutkan dengan hematokrit. Harus diingat bahwa terdaat keadaan-keadaan tertentu dimana ketiga parameter tersebut tidak sejalan dengan massa eritrosit seperti pada dehidrasi, perdarahan akut dan kehamilan. Permasalahan yang timbul adalah berapa kadar hemoglobin, hematokrit atau hitung eritrosit paling rendah yang dianggap anemia. Kadar hemoglobin dan eritrosit sangat bergantung pada

37

KASUS BESAR

usia, jenis kelamin, ketinggian tempat tinggal serta keadaan fisiologis tertentu seperti misalnya kehamilan. Anemia merupakan suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam penyebab. Pada dasarnya anemia disebabkan oleh karena: 1. eritrosit oleh sumsum tulang 2. (perdarahan) 3. dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis) Klasifikasi lain untuk anemia dapat dibuat berdasarkan gambaran morfologik dengan melihat indeks eritrosit maupun gambaran darah tepi. Dalam hal ini anemia dibagi menjadi tiga golongan: 1. Anemia hipokromik mikrositik (MCV < 80 fl, MCH < 27 pg) a. Anemia defisiensi besi b. Thalassemia mayor c. Anemia akibat penyakit kronik d. Anemia sideroblastik 2. Anemia normokromik normositik (MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg) a. Anemia pasca perdarahan akut b. Anemia aplastik c. Anemia hemolitik didapat d. Anemia pada gagal ginjal kronik e. Anemia pada keganasan hematologik 3. Anemia makrositik (MCV > 95 fl) a. Bentuk megaloblastik Anemia defisiensi asam folat Anemia defisiensi B12 Proses penghancuran eritrosit Kehilangan darah Gangguan pembentukan

b. Bentuk non megaloblastik Anemia pada penyakit hati kronik Anemia pada hipotiroidisme

38

KASUS BESAR

39

KASUS BESAR

DAFTAR PUSTAKA

Baldy CM. 2006. Gangguan Sel Darah Merah. Dalam: Price SA, Wilson LM (ed). 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. pp: 255-7 Bazaldua, OV et al.1999. Evaluation and Management of Dyspepsia. http://www.aafp.org/afp/991015ap/1773.html, Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung : 156,159 Holtmann, Gerald. 2006. A Placebo-Controlled Trial of Itopride in Functional Dyspepsia. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/ 832, Longstreth, George F. 2006. Functional Dyspepsia Managing the Conundrum. http://content.nejm.org/cgi/content/short/354/8/791, Mansjoer, Arif et al. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ketiga. Jakarta.: 488-491 Priana A. Patologi Klinik Untuk Kurikulum Pendidikan Dokter

Berbasis Kompetensi. Jakarta : Universitas Trisakti; 2010. p 7,15,21,24-5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.6th ed. Jakarta : Penerbit ECG; 2005. P422-3 SCBA. Accesed on.Jan 1.2012 Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta : Interna Publishing. 2009. p 447-51. Available

from pustaka.unpad.ac.id/.../pendarahan_akut_saluran_cerna_bagian_atas...

40

KASUS BESAR

Tjokroprawiro, Askandar, Setiawan, Poernomo Budi. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya : Airlangga University Press

41