Anda di halaman 1dari 26

PENYAKIT KULIT YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS RNA

Disusun oleh : Happy Muthia Devi G1A210022

Dosen Penguji : dr. Ismiralda Oke P , Sp.KK

SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2012

1. RABIES
Definisi Rabies merupakan penyakit virus akut dari sistem saraf pusat yang mengenai semua mamalia dan ditularkan oleh sekresi yang terinfeksi biasanya saliva. Sebagian besar pemajanan terhadap rabies melalui gigitan binatang yang terinfeksi, tapi kadang aerosol virus atau proses pencernaan atau transplantasi jaringan yang terinfeksi dapat memulai proses penyakit.1 Rabies adalah suatu infeksi virus pada otak yang menyebabkan iritasi dan peradangan otak dan medulla spinalis. Menurut cara penularannya rabies termasuk golongan zoonosis langsung (direct zoonosis) yaitu zoonosis yang hanya memerlukan satu jenis vertebrata saja untuk kelangsungan hidupnya, dan agen penyebab penyakit hanya sedikit berubah atau tidak mengalami perubahan sama sekali selama penularan. Sedangkan menurut reservoir utamanya rabies digolongkan dalam antropozoonosis, yaitu penyakit yang secara bebas berkembang di alam di antara hewan-hewan. Menurut agen penyebabnya rabies merupakan zoonosis kausa viral. Rabies dapat ditularkan oleh satwa liar (wild life zoonosis), hewan piaraan (domesticated animal zoonosis) maupun hewan yang hidup dipemukiman manusia (domiciliated zoonosis).2, 3 Etiologi Virus rabies merupakan virus asam ribonuklet beruntai tunggal, beramplop, berbentuk peluru dengan diameter 75 sampai 80nm termasuk anggota kelompok rhabdovirus. Amplop glikoprotein tersusun dalam struktur seperti tombol yang meliputi permukaan virion. Glikoprotein virus terikat pada reseptor asetilkolin, menambah neurovirulensi virus rabies, membangkitkan antibody neutralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi, dan merangsang imunitas sel T. antigen nukleokapsid

merangsang antibody yang mengikat komplemen. Antibody netralisasi pada permukaan glikoprotein tampaknya bersifat protektif. Antibody antirabies digunakan pada analisis imunofluororescent diagnostic yang umumnya ditujukan pada antigen nukleokapsid. Isolasi virus rabies dari spesies binatang yang berbeda dan memiliki perbedaan sifat antigenic dan biologic. Variasi variasi ini bertanggung jawab terhadap perbedaan dalam virulensi antara isolasi. Interferon diinduksi oleh virus rabies, khususnya dalam jaringan dengan konsentrasi virus yang tinggi, dan berperan dalam memperlambat infeksi yang progresif.1,4

Gejala Klinis Gejala klinis pada manusia dibagi menjadi empat stadium.3 1. Stadium Prodromal Gejala awal yang terjadi sewaktu virus menyerang susunan saraf pusat adalah perasaan gelisah, demam, malaise, mual, sakit kepala, gatal, merasa seperti terbakar, kedinginan, kondisi tubuh lemah dan rasa nyeri di tenggorokan selama beberapa hari.

2. Stadium Sensoris Penderita merasa nyeri, rasa panas disertai kesemutan pada tempat bekas luka kemudian disusul dengan gejala cemas dan reaksi yang berlebihan terhadap ransangan sensoris. 3. Stadium Eksitasi Tonus otot-otot dan aktifitas simpatik meningkat dengan gejala hiperhidrosis (banyak berkeringat), hipersalivasi (banyak air liur), hiperlakrimasi (banyak air mata) dan dilatasi pupil. Bersamaan dengan stadium eksitasi penyakit mencapai puncaknya, yang sangat khas pada stadium ini ialah adanya bermacam- macam fobia, yang sangat terkenal diantaranya ialah hidrofobia (takut air). Kontraksi otot-otot faring dan otot-otot pernapasan dapat pula ditimbulkan oleh rangsang sensorik seperti meniupkan udara ke muka penderita (aerophobia) atau dengan menjatuhkan sinar ke mata (photophobia) atau dengan bertepuk tangan ke dekat telinga penderita (audiophobia). Pada stadium ini dapat terjadi apneu, sianosis, kejang dan takikardi, cardiac arrest, tingkah laku penderita tidak rasional kadang-kadang maniakal disertai dengan respons yang berlebihan. Gejala-gejala eksitasi dapat berlangsung sampai pasien meninggal, tetapi pada saat kematian justru lebih sering terjadi otot-otot melemas, sehingga terjadi paresis flaksid otot-otot. 4. Stadium Paralis Sebagian besar penderita rabies meninggal dalam stadium eksitasi. Kadangkadang ditemukan juga kasus tanpa gejala-gejala eksitasi, melainkan paresis otot-otot yang bersifat progresif. Hal ini karena gangguan sumsum tulang belakang yang memperlihatkan gejala paresis otot-otot pernafasan. Diagnosis

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dikerjakan: 1. Darah rutin : dapat ditemukan peningkatan leukosit (8000 13000/mm) dan penurunan hemoglobin serta hematokrit. 2. Urinalisis : dapat ditemukan albuminuria dan sedikit leukosit. 3. Mikrobiologi : Kultur virus rabies dari air liur penderita dalam waktu 2 minggu setelah onset. 4. Histologi : dapat ditemukan tanda patognomonik berupa badan Negri (badan inklusi dalam sitoplasma eosinofil) pada sel neuron, terutama pada kasus yang divaksinasi dan pasien yang dapat bertahan hidup setelah lebih dari 2 minggu. Antigen, badan negri dan virus banyak ditemukan pada sel saraf ( neuron) sedangkan kelenjar ludah dapat mengandung antigen dan virus tetapi badan negri tidak selalu dapat ditemukan pada kelenjar ludah anjing. Adanya kontaminasi pada specimen dapat mengganggu pemeriksaan dan khususnya untuk isolasi virus pengiriman harus dilakukan sedemikian rupa sehingga kelestarian hidup virus dalam specimen tetap terjamin sampai ke laboratorium. Bahan pemeriksaan dapat berupa seluruh kepala, otak, hippocampus, cortex cerbri dan cerebellum, preparat pada gelas objek dan kelenjar ludah. Bila negri body tidak ditemukan, supensi otak (hippocampus) atau kelenjar ludah sub maksiler diinokulasikan intrakranial pada hewan coba ( suckling animals), misalnya hamster, tikus (mice) atau kelinci (rabbits).4 5. Serologi : DFA Testing and RT-PCR melaluii biopsy kulit, Reverse-Transcription Polymerase Chain Reaction (RTPCR) dalam saliva. 6. Cairan serebrospinal : Rabies VirusSpecific Antibodies dalam serum dan LCS (Rapid fluorescent focus inhibition test/RFFIT), dapat ditemukan monositosis sedangkan protein dan glukosa dalam batas normal. Namun, pada pemeriksaan

laboratorium, yang merupakan gold standar untuk diagnosis rabies adalah pemeriksaan dengan tehnik fluorescent antibody (FA). Deteksi nukleokapsid dengan ELISA merupakan tes yang cepat dan juga dapat digunakan maupun dilakukan pada survei epidemiologi.2,4 Penatalaksanaan Tidak ada terapi untuk penderita yang sudah menunjukkan gejala rabies; penanganan hanya berupa tindakan suportif dalam penanganan gagal jantung dan gagal nafas. Walaupun tindakan perawatan intensif umumnya dilakukan, hasilnya tidak menggembirakan. perawatan intensif hanyalah metode untuk memperpanjang dan bila mungkin menyelamatkan hidup pasien dengan mencegah komplikasi respirasi dan kardiovaskuler yang sering terjadi.4 Isolasi penderita penting segera setelah diagnosa ditegakkan untuk menghindari rangsangan-rangsangan yang dapat menimbulkan spasme otot dan mencegah penularan. Staf rumah sakit perlu menghindarkan diri terhadap penularan virus dari air liur, urin, air mata, cairan lain dan yang paling berbahaya adalah kontak dengan mukosa atau kulit yang terluka khususnya akibat gigitan dengan universal precaution (memakai sarung tangan dan sebagainya). Virus tidak menular melalui darah dan tinja. Yang penting dalam pengawasan penderita rabies adalah terjadinya hipoksia, aritmia, gangguan elektrolit, hipotensi dan edema serebri.2,4 Penderita rabies dapat diberikan obat-obat sedatif dan analgesik secara adekuat untuk memulihkan ketakutan dan nyeri yang terjadi. Penggunaan obat-obat anti serum, anti virus, interferon, kortikosteroid dan imunosupresif lainnya tidak terbukti efektif.4

Pencegahan Rabies

a. Pencegahan Primer 1. Tidak memberikan izin untuk memasukkan atau menurunkan anjing, kucing, kera dan hewan sebangsanya di daerah bebas rabies. 2. Memusnahkan anjing, kucing, kera atau hewan sebangsanya yang masuk tanpa izin ke daerah bebas rabies. 3. Dilarang melakukan vaksinasi atau memasukkan vaksin rabies kedaerah-daerah bebas rabies. 4. Melaksanakan vaksinasi terhadap setiap anjing, kucing dan kera, 70% populasi yang ada dalam jarak minimum 10 km disekitar lokasi kasus. 5. Pemberian tanda bukti atau pening terhadap setiap kera, anjing, kucing yang telah divaksinasi. 6. Mengurangi jumlah populasi anjing liar atan anjing tak bertuan dengan jalan pembunuhan dan pencegahan perkembangbiakan. 7. Anjing peliharaan, tidak boleh dibiarkan lepas berkeliaran, harus didaftarkan ke Kantor Kepala Desa/Kelurahan atau Petugas Dinas Peternakan setempat. 8. Anjing harus diikat dengan rantai yang panjangnya tidak boleh lebih dari 2 meter. Anjing yang hendak dibawa keluar halaman harus diikat dengan rantai tidak lebih dari 2 meter dan moncongnya harus menggunakan berangus (beronsong). 9. Menangkap dan melaksanakan observasi hewan tersangka menderita rabies, selama 10 sampai 14 hari, terhadap hewan yang mati selama observasi atau yang dibunuh, maka harus diambil spesimen untuk dikirimkan ke laboratorium terdekat untuk diagnosa.

10. Mengawasi dengan ketat lalu lintas anjing, kucing, kera dan hewan sebangsanya yang bertempat sehalaman dengan hewan tersangka rabies. 11. Membakar dan menanam bangkai hewan yang mati karena rabies sekurangkurangnya 1 meter.4 b. Pencegahan Sekunder Pertolongan pertama yang dapat dilakukan untuk meminimalkan resiko tertularnya rabies adalah mencuci luka gigitan dengan sabun atau dengan deterjen selama 5-10 menit dibawah air mengalir/diguyur. Kemudian luka diberi alkohol 70% atau Yodium tincture. Setelah itu pergi secepatnya ke Puskesmas atau Dokter yang terdekat untuk mendapatkan pengobatan sementara sambil menunggu hasil dari rumah observasi hewan. Resiko yang dihadapi oleh orang yang mengidap rabies sangat besar. Oleh karena itu, setiap orang digigit oleh hewan tersangka rabies atau digigit oleh anjing di daerah endemic rabies harus sedini mungkin mendapat pertolongan setelah terjadinya gigitan sampai dapat dibuktikan bahwa tidak benar adanya infeksi rabies.3,4

2. Rubella
Definisi Penyakit yang disebabkan oleh virus RNA dari golongan togavirus. Penyakit ini relatif tidak berbahaya dengan morbiditas dan mortalitas yang endah pada manusia normal. Namun jika terjadi infeksi pada masa kehamilan dapat menyebabkan kecacatan dan gangguan pembentukan organ.5 Penyebaran virus rubella melalui udara yang akan memasuki nasofaring dan orofaring. Setelah masuk akan mengalami mas inkubasi selama 11-14 hari sampai

timbul gejala. Hampir 60% pasien akan timbul ruam. Penyebaran virus rubella pada hasil konsepsi terutama secara hematogen. Infeksi kongenital biasanya terdiri dari 2 bagian yaitu viremia maternal dan viremia fetal. Gambaran Klinis Pada orang dewasa awalnya muncul gejala prodormal berupa malaise, myalgia, dan sakit kepala. Pada anak-anak sering tidak diketahui gejala ini atau apabila ada sangat minimal. Onset dari gejala prodormal sering dilaporkan dengan munculnya limfadenopati postaurikuler yang biasanya dilanjutkan dengan munculnya ruam setelah 6-7 hari. Bercak-bercak berupa exantema yang khas yaitu makulo papular yang sentrifugal mulai dari dada atas , abdomen kemudian extremetas yang akan menghilang dalam 3 hari. Kadang-kadang timbul athralgia yang tergantung terhadap virulensi virus. Pada janin infeksi rubela dapat menyebabkan abortus apabila terjadi pada trimester I. Mula-mula replikasi virus terjadi dalam jaringan janin, dan menetap dalam kehidupan janin, dan mempengaruhi pertumbuhan janin sehingga menimbulkan kecacatan atau kelainan yang lain.5,6 Infeksi ibu pada trimester II dapat juga menyebabkan kelainan yang luas pada organ. Menetapnya virus dan interaksi dan sle di dalam uterus dapat menyebebkan kelainan yang luas pada periode neonatal, seperti anemia hemolitika dengan hematopoesis ekstra meduler, hepatitis, nefritis interstitial, ensefalitis, paskreatitis interstitial dan osteomyelitis. Diagnosis Diagnosi infeksi rubela dangat sulit karena gejalanya yang tidak khas. Timbulnya ruam selama 23 hari dan adanya adenopati postaurikuler dapat sebagai awal kecurigaan infeksi rubela. Untuk diagnosis pastinya dapat menggunakan konfirmsi

serologi atau virologi. Virus rubela dapat ditemukan pada struktur jaringan yang diambil dari hapusn orofaring .5 Antibodi rubela biasanya muncul saat timbul ruam. Diagnosis rubela ditegakkan bila titer miningkat 4 kali fase akut dan biasnya imunitas menetap lama. Apabila psien diperiksa beberapa hari setelah timbul ruam maka diagnosis dapat ditegakakn dengan analisis IgM antirubela dengan ELISA. IgM spesifik dapat terlihat 1-2 minggu setelah infeksi primer dan menetap selama 1-3 bulan. Adanya antibodi Igm menunjukkan adanya infeksi primer tetapi bila negatif tidak berarti menunjukkan tidak terinfeksi. Diagnosis prenatal dilakukan dengan memeriksa adanya igM dari darah jani melalui CVS atau kordosentesis. Konfirmasi infeksi fetus pada trimester I dilakukan dengan cara menemukan adanya antigen spesifik rubela dan RNA pada CVS.6 Pencegahan Penanggulangan infeksi rubela adalah denganpencegahan infeksi salah satunya dengan pemberian vaksinasi. Pemberian vaksin rubela secara subkutan dengan virus hidup rubela yang dilemahkan dapat memberikan kekebalan yang lama dan bahkan bisa seumur hidup. Vaksin rubela dapat diberikan bagi orang dewasa terutama wanita yang tidak hamil. Vaksin rubela tidak boleh diberikan pada wanita hamil atau akan hamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin. Hail ini karena vaksin rubela yang berupa virus hidup yang dilemahkan dapat mengakibatkan risiko kecacatan walupun jarang terjadi.5,6

3. Yellow Fever
Definisi Demam kuning adalah penyakit demam akut yang ditularkan oleh nyamuk. Demam ini dikenali sebagai penyakit untuk pertama kalinya pada abad ketujuh

belas, namun baru pada tahun 1900 sampai 1901 Walter Reed dan rekan-rekannya menemukan hubungan antara virus demam kuning dengan nyamuk Aedes aegypti dan penemuan ini membuka jalan bagi pengendalian penularan penyakit demam kuning ini. Virus yang ditularkan oleh gigitan nyamuk edes aegypti yakni virus yang tergolong dalam flavivirus.7 Demam kuning merupakan penyakit yang gawat di daerah tropika. Selama lebih dari 200 tahun sejak diketahui adanya perjangkitan di Yukatan pada tahun 1648, penyakit ini merupakan salah satu momok terbesar di dunia. Pada tahun 1905, New Orleans dan kota-kota pelabuhan di Amerika bagian Selatan terjangkit epidemi demam kuning yang melibatkan sekurang-kurangnya 5000 kasus dan menimbulkan banyak kematian. WHO (World Health Organisation) memperkirakan bahwa demam kuning menyebabkan 200.000 penyakit dan 30.000 kematian setiap tahun di populasi yang tidak divaksinasi. Sekitar 90% kejadian infeksi terjadi di Afrika.7 Etiologi Virus demam kuning adalah virus RNA berukuran 40 50 nM yang secara antigenik tergolong dalam flavivirus (dulu kelompok arbovirus B). Virus ini merupakan anggota dari famili Flaviridae. Flavivirus adalah virus RNA berutas tunggal dalam bentuk ikosahedral dan terbungkus di dalam sampul lemak. Virion berdiameter 20 sampai 60 nm, berkembangbiak di dalam sitoplasma sel dan menjadi dewasa dengan membentuk kuncup dari membran sitoplasma. Virus ini menginfeksi monosit, makrofag dan sel dendritik. Mereka menempel pada permukaan sel yang spesifik melalui reseptor dan diambil oleh sebuah vesikula endosomal. Di dalam endosoma terjadi penurunan pH yang menginduksi fusi membran endosomal denganselubung (amplop) virus. Dengan demikian, kapsid mencapai sitosol, membusuk dan melepaskan genom. Pengikatan

reseptor serta fusi membran yang dikatalisis oleh protein E, yang mengubah konformasi pada pH rendah, yang menyebabkan penyusunan kembali dari 90 homo dimer menjadi 60 homo trimer. 7,8 Setelah memasukkan sel inang, genom virus direplikasi di retikulum endoplasma kasar (RE kasar) dan dalam apa yang disebutvesikula. Pada awalnya, bentuk dewasa dari partikel virus diproduksi di dalam RE kasar, M-protein yang belum dibelah untuk membentuk protein yang matang sehingga dinotasikan sebagai prM (prekursor M) dan membentuk ikatan kompleks dengan protein E. Partikel yang belum matang diproses dalam aparatus golgi oleh protein furin , yang memotong prM menjadi M. E yang dilepaskan dari ikatan kompleks tersebut akan berada dlam partikel dewasa dan menular melalui virion.8

Tanda dan Gejala Infeksi yang disebabkan oleh flavivirus sangat khas yaitu mempunyai tingkat keparahan sindrom klinis yang beragam. Mulai dari infeksi yang tidak nampak jelas,

demam ringan, sampai dengan serangan yang mendadak, parah dan mematikan. Jadi, pada manusia penyakit ini berkisar dari reaksi demam yang hampir tidak terlihat sampai keadaan yang parah. Masa inkubasi demam kuning biasanya berkisar 3 sampai 6 hari, tapi dapat juga lebih lama. Penyakit yang berkembang sempurna terdiri dari tiga periode klinis yaitu : infeksi (viremia, pusing, sakit punggung, sakit otot, demam, mual, dan muntah), remisi (gejala infeksi surut), dan intoksikasi (suhu mulai naik lagi, pendarahan di usus yang ditandai dengan muntahan berwarna hitam, albuminuria, dan penyakit kuning akibat dari kerusakan hati). Pada hari ke delapan, orang yang terinfeksi virus ini akan meninggal atau sebaliknya akan mulai sembuh. Laju kematiannya kira-kira 5% dari keseluruhan kasus. Sembuh dari penyakit ini memberikan kekebalan seumur hidup.7,8 Diagnosis Demam kuning merupakan jenis penyakit yang membutuhkan diagnosa secara klinis, yakni bergantung pada keberadaan orang sakit selama waktu inkubasi. Setiap dugaan demam kuning harus diperlakukan secara serius (6 10 hari setelah meninggalkan daerah dimana pasien terkena gejala berupa demam, mual nyeria dan muntah). Konfirmasi langsung dapat diperoleh dengan Reverse Transkripsi Rantai Reaksi Polimerase dimana genom virus diperkuat. Pendekatan lain adalah isolasi virus dan pertumbuhan dalam kultur sel menggunakan plasma darah, ini bisa memakan waktu satu sampai empat minggu . Demam kuning sulit ditentukan pada tahap-tahap awal karena ada sejumlah infeksi yang mempunyai tanda dan gejala yang serupa. Diagnosis memerlukan tes darah.8

Pengobatan Tidak ada pengobatan khusus untuk demam kuning. Dehidrasi dan demam dapat diatasi dengan garam rehidrasi oral dan parasetamol. Setiap orang yang terinfeksi bakteri harus diobati dengan antibiotik yang sesuai. Mendukung perawatan intensif dapat memperbaiki hasil untuk pasien sakit serius, tapi jarang tersedia di negara-negara berkembang. Rawat Inap dan perawatan intensif dinjurkan untuk mencegah cepat

menurunnya kondisi tubuh. Metode yang berbeda untuk pengobatan penyakit akut telah terbukti tidak berhasil; imunisasi pasif setelah munculnya gejala mungkin tidak menunjukkan efek apapun. Ribavirin dan obat antivirus serta pengobatan

dengan interferon tidak memiliki pengaruh positif pada pasien. Sebuah pengobatan simtomatik termasuk nyeri dan bantuan rehidrasi dengan obat-obatan

seperti parasetamol,

asetilsalisilat (misalnya Aspirin) tidak harus diberikan karena

efeknya mengencerkan darah, yang dapat meningkatkan keungkinan terjadi perdarahan dalam yang disertai demam kuning.7,8 Pencegahan Pencegahan pribadi terhadap penyakit demam kuning dengan cara vaksinasi serta menghindari gigitan nyamuk di daerah dendemik demam kuning. Langkah secara kelembagaan untuk pencegahan demam kuning termasuk program vaksinasi dan langkah-langkah pengendalian nyamuk. Vaksinasi Untuk perjalanan ke daerah-daerah yang terkena, vaksinasi sangat dianjurkan karena kebanyakan para pendatang mudah terjangkit demam kuning. Efek pelindung dibentuk 10 hari setelah vaksinasi rata rata 95% dari orang-orang divaksinasi dan berlangsung selama paling sedikit 10 tahun (bahkan 30 tahun kemudian, 81% pasien

tetap kebal). Vaksin ini adalah virus yang dilemahkan (galur 17d) dikembangkan pada tahun 1937 oleh Max Theiler dari seorang pasien sakit di Ghana dan diproduksi dalam telur ayam. WHO merekomendasikan vaksinasi rutin bagi mereka yang tinggal di daerah endemik antara 9 sampai 12 bulan setelah melahirkan. Pada sekitar 20% dari semua kasus ringan, seperti gejala flu bisa terjadi. Dalam kasus yang jarang terjadi (kurang dari satu dalam 200.000 sampai 300.000), vaksinasi dapat menyebabkan YEL-AVD (vaksin kuning terkait viscerotropic penyakitdemam),yang berakibat fatal pada 60% dari semua kasus. Hal ini mungkin disebabkan oleh cacat secara genetis dalam sistem kekebalan tubuh. Namun dalam beberapa kampanye vaksinasi, tingkat insiden 20 kali lipat lebih tinggi telah dilaporkan. Usia merupakan faktor risiko penting, pada anak-anak tingkat komplikasi kurang dari satu kasus per 10 juta vaksinasi. Efek samping lain yang mungkin adalah infeksi sistem saraf yang terjadi pada satu dari 200.000 menjadi 300.000 dari semua kasus, menyebabkan YEL-DAN (vaksin kuning terkait Neurotropik penyakit-demam), yang dapat

menyebabkan meningoencephalitis dan kurang dari 5% dari semua kasus berakibat fatal.8 Pada tahun 2009, vaksinasi massal terbesar terhadap demam kuning dimulai di Afrika Barat, khususnya Benin, Liberia dan Sierra Leon. Ketika selesai pada tahun 2015, lebih dari 12 juta orang akan telah divaksinasi demam kuning. Menurut WHO, vaksinasi massal tidak dapat menghilangkan demam kuning karena sejumlah besar nyamuk yang terinfeksi di daerah perkotaan dari negara-negara target, namun secara signifikan akan mengurangi jumlah orang yang terinfeksi. Namun, WHO berencana untuk melanjutkan kampanye vaksinasi di lima negara Afrika- Republik Afrika Tengah, Ghana, Guinea, Pantai gading dan Nigeria.

Vaksinasi Wajib Beberapa negara di Asia secara teoritis dalam bahaya epidemi demam kuning (nyamuk dengan kemampuan untuk mengirimkan demam kuning dan monyet rentan hadir), walaupun penyakit tersebut belum terjadi di sana. Untuk mencegah masuknya virus, beberapa negara meminta vaksinasi dilakukan sebelum turis berkunjung ke daerahnya, jika mereka telah melewati daerah demam kuning. Vaksinasi harus dibuktikan di sertifikat vaksinasi yang berlaku 10 hari setelah vaksinasi dan berlangsung selama 10 tahun. Sebuah daftar negara yang membutuhkan vaksinasi demam kuning ini diterbitkan oleh WHO. Jika vaksinasi tidak dapat dilakukan untuk beberapa alasan, mungkin akan dilakukan dispensi. Dalam hal ini sertifikat pembebasan dikeluarkan oleh WHO disetujui pusat vaksinasi diperlukan. Meskipun 32 dari 44 negara dimana terjadi endemik demam kuning memiliki program vaksinasi, di banyak negara-negara ini kurang dari 50% dari populasi mereka divaksinasi.7,8 Pengendalian Vektor Selain vaksinasi, pengendalian demam kuning nyamuk Aedes aegypti adalah sangat penting, terutama karena nyamuk yang sama juga dapat menularkan DBD dan Chikungunya. Aedes aegypti lebih mudah hidup dan berkembang dalam air tergenang, misalnya dalam instalasi air pada penduduk di daerah dengan pasokan air minum genting, atau dalam limbah domestik, terutama ban, kaleng dan botol plastik. Terutama daerah yang dekat dengan pusat-pusat perkotaan negara-negara berkembang, kondisi ini sangat umum dan membuat habitat yang sempurna untuk Aedes aegypti. Dua strategi yang digunakan untuk melawan nyamuk: Pendekatan pertama adalah untuk membunuh larva yang berkembang. Langkahlangkah yang diambil untuk mengurangi air menggenang (habitat larva), dan

penggunaan larvasida sebagai sumber makanan bagi larva ikan dan copepoda, yang mengurangi jumlah larva dan dengan demikian secara tidak langsung jumlah transmisi penyakit nyamuk. Selama bertahun-tahun, copepoda dari genus Mesocylops telah digunakan di Vietnam untuk memerangi demam berdarah (demam kuning tidak terjadi di Asia), dengan efek ytidak ada kasus demam berdarah telah terjadi sejak tahun 2001. Mekanisme serupa mungkin juga efektif terhadap demam kuning. Pyriproxyfen direkomendasikan sebagai larvasida kimia, terutama karena aman bagi manusia dan efektif bahkan dalam dosis kecil. Selain itu larva, nyamuk dewasa demam kuning juga menjadi target. Tirai dan tutup tangki air disemprot dengan insektisida. Penyemprotan insektisida di dalam rumah adalah ukuran lain, meskipun tidak direkomendasikan oleh WHO. Serupa dengan malaria insektisida diperlakukanpada kelambu dan berhasil digunakan melawan Aedes aegypti.7,8 4. Morbili Definisi Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal (kataral), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik. Morbili adalah penyakit anak yang menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam,scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi.9 Etiologi Penyebabnya adalah virus morbili yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus ini

berupa virus RNA yang termasuk family Paramiksoviridae, genus Morbilivirus. Cara penularannya dengan droplet infeksi.9

Manifestasi klinis Masa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemidian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium yaitu: a. Stadium kataral (prodormal) Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringan hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapan dengan molar dibawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langitlangit dan karankula lakrimalis. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepinya berupa limfositosis dan leukopenia. 9, 10 b. Stadium erupsi Coryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah dipalatum durum dan palatum mole. Terjadinya eritema yang berbentuk makula papula disertai dengan menaiknya suhu tubuh. Eritema timbul dibelakang telinga dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah.

Kadang-kadang terdapat perdarahan primer pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening disudut mandibula dan didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah Black Measles yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.9,11 c. Stadium konvalesensi Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua

(hiperpigmentasi) yang bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasi.10,11

5. HIV-AIDS Definisi AIDS (Acquired Immuno Deficiency Syndrome) adalah penyakit yang menakutkan umat manusia karena penyakit ini akan membawa kematian sedangkan sampai sekarang belum ditemukan obatnya.12 Penyakit ini pertama sekali timbul di Afrika, haiti dan America Serikat pada tahun 1978. Pada tahun 1979 Amerika serikat melaporkan kasus- kasus sarkoma kaposi dan penyakit- penyakit infeksi yang jarang terjadi di Eropa. Samapi saat ini belum disadari oleh para ilmuwan bahwa kasuskasus adalah kasus AIDS.

Pada tahun 1981 Amerika Serikat melaporkan kasuskasus sarkoma kaposi dan penyakit infeksi yang jarang terdapat dikalangan homoseksual. Hal ini menimbulkan dugaan yang kuat bahwa transmisi penyakit ini terjadi melalui hubungan seksual. Pada tahun 1982, CDUSA (Centers for Disease Control) Amerika Serikat untuk pertama sekali membuat definisi AIDS. Sejak saat itulah survailans AIDS dimulai. Pada tahun 19821983 mulai diketahui adanya transmisi diluar jalur hubungan seksual, yaitu melalui transfusi darah, penggunaan jarum suntik secara bersamasama oleh penyalahguna narkotik suntik.12, 13 Pada tahun 1984 diketahui adanya transmisi heteroseksual di Afrika dan pada tahun yang sarna diketahui bahwa HIV menyerang sel limfosit T penolong. Pada tahun ini juga Gallo dan kawankawan dari National Institute of Health, Bethesda, Amerika Serikat menemukan HTLV III ( Human T Lymphotropic Virus type III) sebagai sebab kelainan ini.13 Pada tahun 1985 ditemukan Antigen untuk melakukan tes ELISA, pada tahun itu juga diketahui bahwa HIV juga menyerang sel otak. I Pada tahun 1986, International Commintte on Taxonomi of Viruses, memutuskan nama penyebab penyakit AIDS adalah HIV sebagai pengganti nama LAV dan HTLV III.13

Penularan / Transmisi AIDS Penularan AIDS dapat dibagi dalam 2 jenis, yaitu : a. Secara Kontak Seksual 1. Ano-Genital Cara hubungan seksual ini merupakan perilaku seksual dengan resiko tertinggi bagi penularan HIV, khususnya bagi kaum mitra seksual yang pasif

menerima ejakulasi semen dari pengidap HIV.14 2. Ora-Genital Cara hubungan ini merupakan tingkat resiko kedua, termasuk menelan semen dari mitra seksual pengidap HIV. 14 3. Genito-Genital / Heteroseksual Penularan secara heteroseksual ini merupakan tingkat penularan ketiga, hubungan suami istri yang mengidap HIV, resiko penularannya, berbeda-beda antara satu peneliti dengan peneliti lainnya.14 b. Secara Non seksual Penularan secara non seksual ini dapat terjadi melalui : 1. Transmisi Parental Penggunaan jarum dan alat tusuk lain (alat tindik, tatto) yang telah terkontaminasi, terutama pada penyalahgunaan narkotik dengan

mempergunakan jarum suntik yang telah tercemar secara bersama-sama. Penularan parental lainnya, melalui transfusi darah atau pemakai produk dari donor dengan HIV positif, mengandung resiko yang sangat tinggi.12, 14 2. Transmisi Transplasental Transmisi ini adalah penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak, mempunyai resiko sebesar 50%. Disamping cara penularan yang telah disebutkan di atas ada transmisi yang belum terbukti, antara lain ASI, saliva, air mata, hubungan sosial dengan orang rumah, gigitan serangga. Walaupun caracara transmisi di atas belum terbukti, akan tetapi karena prevalensi HIV telah demikian tinginya di Amerika Serikat, maka tetap dianjurkan ibu yang mengidap supaya tidak menyusui bayinya, mengurangi kontaminasi saliva pada alat

seduditasi pada saat berciuman dan pada anak-anak yang mengidap HIV yang menderita gangguan jiwa dan sering digigit serangga. Bagi dokter ahli mata dianjurkan untuk lebih berhati-hati berhubungan dengan air mata pengidap HIV.13, 14

Gejala Klinis Masa Inkubasi penyakit ini belum diketahui secara pasti. Dalam beberapa literatur di katakan bahwa melalui transfusi darah masa inkubasi kira-kira 4,5 tahun, sedangkan pada penderita homoseksual 2 -5 tahun, pada anak- anak rata rata 21 bulan dan pada orang dewasa 60 bulan.14 Dari 6700 laki -laki hokoseksual / biseksual si San Francisco dilakukan studi Cohort, 36% dari infekssi HIV setelah 88 bulan menjaddi penderita AIDS, sedangkan 20% sama sekali tidak ada timbul gejala AIDS.Gejala penderita AIDS dapat timbul dari ringan sampai berat, bahan di Amerika Serikat ditemukan ratusan ribu orang yang dalam darahnya mengandung virus HIV tanpa gejala klinis.12 Ada terdapat 5 stadium penyakit AIDS, yaitu15 1. Gejala awal stadium infeksi yaitu demam, kelemahan, yeri sendi I, nyeri tenggorok dan pembesaran kelenjaran getah bening. 2. Stadium tanpa gejala Stadium dimana penderita nampak sehat, namun dapat merupakan sumber penularan infeksi HIV. 3. Gejala stadium ARC yaitu demam lebih dari 38C secara berkala atau terus,

menurunnya berat badan lebih dari 10% dalam waktu 3 bulan, pembesaran kelenjar getah bening, diare mencret yang berkala atau terus menerus dalam waktu yang lama

tanpa sebab yang jelas, kelemahan tubuh yang menurunkan aktifitas fisik dan keringat malam 4. Gejala AIDS Gejala klinis utama yaitu terdapatnya kanker kulit yang disebut Sarkoma Kaposi (kanker pembuluh darah kapiler) juga adanya kanker kelenjar getah bening. Terdapat infeksi penyakit penyerta misalnya pneomonia, pneumocystis,TBC, serta penyakit infeksi lainnya seperti teksoplasmosis. 12, 15 5. Gejala gangguan susunan saraf seperti lupa ingatan, kesadaran menurun, perubahan kepribadian, gejalagejala peradangan otak atau selaput otak dan kelumpuhan. Pencegahan Penyakit AIDS adalah penyakit yang sudah pasti akan mendatangkan kematian maka pencegahan merupakan upaya penanggulangan yang terutama harus di lakukan. Upaya pencegahan yang dapat di lakukan adalah :15 1. Pencegahan penularan melalui jalur non seksual : a. Transfusi darah cara ini dapat dicegah dengan mengadakan pemeriksaan donor darah sehingga darah yang bebas HIV saja yang ditransfusikan. b. Penularan AIDS melalui jarum suntik oleh dokter paramedis dapat dicegah dengan upaya sterilisasi yang baku atau menggunakan jarum suntik sekali pakai.

2. Pencegahan penularan melalui jalur seksual Penularan ini dapat dilakukan dengan pendidikan/penyuluhan yang intensif yang ditujukan pada perubahan cara hidup dan perilaku seksual, karena pada hakekatnya setiap individu secara potensial adalah pelaku seks. Potensi ini mencapai puncaknya pada usia remaja dan membutuhkan penyaluran sampai seseorang mencapai usia tua.

Adanya salah informasi dalam kehidupan remaja yang beranggapan bahwa masturbasi lebih berdosa dibanding dengan senggama sehingga banyak remaja yang terjerumus untuk menyalurkan hasrat seksualnya kepada wanita tunasusila, sehingga merelakan rawan tertular AIDS. Untuk menanggulanginya harus dilakukan penyuluhan untuk memberikan informasi yang benar mengenai AIDS.14,15 Selain itu upaya pencegahan yang dapat dilakukan dengan mengurangi pasangan seksual, monogami, menghindari hubungan seksual dengan WTS, tidak melakukan hubungan seksual dengan penderita atau yang diduga menderita AIDS dan meninggalkan penggunaan kondom.15 3. Pencegahan penularan dari ibu dan anak Upaya pencegahan yang dapat di lakukan pada penularan ini adalah dengan menganjurkan kepada ibu yang menderita AIDS atau HIV positif untukk tidak hamil. Dalam penelitian ini yang menjadi responden adalah pelajar SMA atau remaja yang merupakan penerus bangsa, maka tindakan nyata yang dapat dilakukan dalam pencegahan AIDS antara lain : 15 1. Menghindari dan mencegah penyebaran AIDS pada diri sendiri, keluarga dan kelompok umurnya. 2. Melakukan tindakan pengamanan untuk diri sendiri, keluarga dan kelompoknya terhadap kemungkinan terkontaminasi HIV.

DAFTAR PUSTAKA

1. Corey, Lawrence. Rabies, Rhabdovirus, dan agen mirip-marburg. In: Harrison Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam Edisi 13. Jakarta : EGC. 1999. p.938-941 2. Harijanto, Paul N. Gunawan, Carta A. Rabies. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 1736-1740. 3. Bleck. TP. Rupprecht. CE. Rabies Virus. In: Mandell GL, Bennet JE, Dollin R (Eds). Mandell, Douglas amd Bennets Principles and Practice of Infectious Diseases. 5th ed. Churchill Livingstone, Philadelphia 2000, p 1811 1820 4. Chin, James. Manual Pemberantasan Penyakit Menular Edisi 17. American Public Health Association, Jakarta 2000, p 427 436 5. Http://www.mhcs.health.nsw.gov.au/publication_pdfs/7945/OTH-7945-IND 6. Baratawidjaja, Karnen. Imunologi Dasar. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. p. 3-15.
7. Jawetz, 1996, Mikrobiologi Kedokteran, EGC, Jakarta

8. Pelczar, M., 1988, Dasar-Dasar Mikrobiologi, UI Press, Jakarta 9. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Jakaeta: Media Aesculapius. 10. Nlson. 2000. Ilmu Kesehataan Anak vol 2. Jakarta: penerbit Buku Kedokteran EGC 11. Wong, Donna, L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

12. Wibisono, Bing, 1990. Epidemiologi AIDS. Jakarta. 13. Depkes RI 1991. "Pencegahan AIDS. Petunjuk Bagi yang akan atau yang sedang bepergian." 14. Nasution, Rozaini. 1990. AIDS ditinjau dari segi Kesehatan masyarakat. Medan 15. Depkes RI, Depsikbud RI. 1991. Modul Penyuluhan AIDS bagi sekolah Menengah .Jakarta.