Anda di halaman 1dari 21

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat dan bimbingan-Nya sehingga makalah ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas dalam Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati di Balai Kesehatan Mata Masyarakat Medan Sumatera Utara. Pada kesempatan ini, penulis juga mengucapkan terimakasih yang sebesar- besarnya, kepada dosen pembimbing kami yaitu dr. Pinto Y. Pulungan, SpM. atas bimbingannya yang sangat membantu penulis dalam menyusun dan menyelesaikan makalah ini yang berjudul Retinopati Diabetik. Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat dalam menambah pengetahuan tentang Retinopati diabetik. Penulis menyadari masih banyaknya kekurangan dalam penyusunan

makalah ini, maka penulis mengharapkan saran dan kritik yang membangun agar isi makalah ini dapat menjadi lebih baik.

Penulis

DAFTAR ISI KATA PENGANTAR .............................................................................................i DAFTAR ISI ...........................................................................................................ii BAB I. PENDAHULUAN..................................................................................1

1.1. Latar belakang..............................................................................................1 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA ........................................................................2

2.1. Definisi.........................................................................................................2 2.2. Epidemiologi................................................................................................2 2.3. Etiologi........ ................................................................................................3 2.4. Klasifikasi ....................................................................................................3 2.5. Gambaran klinis............................................................................................5 2.6. Patogenesis...................................................................................................8 2.7. Diagnosis......................................................................................................13 2.8. Pebatalaksanaan............................................................................................13 2.9. Komplikasi....................................................................................................16 2.10 Prognosis......................................................................................................17 BAB III. KESIMPULAN.......................................................................................18 3.1. Kesimpulan....................................................................................................18 DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................19

ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibandingkan dengan nondiabetes. Retinopati diabetik merupakan kelainan retina akibat dari komplikasi diabetes yang menyebabkan kebutaan. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total setiap tahun. Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati diabetik masih teteap menjadi masalah penting.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.

2.2. Epidemiologi Retinopati diabetik menjadi penyebab kebutaan pada sekitar 2,5 juta dari 50% penderita kebutaan didunia. Retinopati diabetik adalah satu dari empat kasus kebutaan yang paling banyak terjadi di amerika. Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat. Biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun sedangkan di Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan meningkat setelah pubertas. Hal ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15 tahun menderita diabetes, dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90% setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun. Di Inggris, retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien berumur 30-65 tahun. Retinopati diabetik jarang ditemukan pada anak-anak dibawah 10 tahun tanpa memperhatikan lamanya diabetes. Resiko berkembangnya retinopati meningkat setelah pubertas. Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini. Hasil-hasil serupa diabetes tipe II (nonindependen insulin), tetapi pada para pasien ini onset dan lama penyakit telah ditentukan secara tepat. Dianjurkan pasien diabetes mellitus tipe I dirujuk untuk pemeriksaan oftalmologi dalam tiga tahun setelah diagnosis dan diperiksa ulang minimal setahun sekali.

2.3. Etiologi Penyebab pasti retinopati diabetik belum diketahui secara pasti, tetapi diyakini laanya terpapar hiperglikemi (kronis) menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang khirnya menyebabkan kerusakan endotel pebuluh darah. Hal ini didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada usia muda. Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain :

Adhesif platelet yang meningkat Agregasi eritrosit yang meningkat Fibrinolisis yang tidak sempurna Abnormalitas sekresi growth hormon Abnormalitas serum dan viskositas darah

2.4. Klasifikasi Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi :

1. Retinopati diabetik non proliferatif. Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes, keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Timbul tonjolan kecil pada pembuluh darah tersebut (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke dalam retina. Menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan pembentukan bercak berbentuk cotton wool berwarna abu-abu atau putih. Endapan lemak protein yang berwarna putih kuning (eksudat yang keras) juga terbentuk pada retina. Perubahan ini mungkin tidak mempengaruhi penglihatan kecuali cairan dan protein dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan pembengkakan pada pusat retina (makula). Keadaan ini yang disebut makula edema, yang dapat memperparah pusat penglihatan seseorang.

Gambar Retinopati diabetik non proliferatif . 2. Retinopati diabetik proliferative. Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati, retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.

Gambar Retinopati diabetik proliferatif.

2.5. Gambaran Klinis Pada retinopati diabetes nonproliferatif dapat terjadi perdarahan pada semua lapisan retina. Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah: Penglihatan kabur Kesulitan membaca Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata Melihat lingkaran-lingkaran cahaya Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya adalah: Mikroaneurisma Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus posterior. Kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya sehingga tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan kelainan diabetes mellitus dini pada mata .

Dilatasi pembuluh darah balik Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-kelok.

Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang- kadang disertai kelainan endotel dan eksudasi plasma.

Gambar Dilatasi pembuluh darah balik.

Perdarahan (haemorrhages)

Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas mikroaneurisma atau pecahnya kapiler. pada

Gambar Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif. Hard eksudat Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat kemudian membesar dan bergabung.
6

berupa

pungtata,

Gambar Edema makula dan hard eksudat di fovea .

Edema retina Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula.

Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat berbentuk zona-zona

eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan eksudat intra retina .

Gambar Funduskopi makula normal.

Gambar Funduskopi edema makula.

Gambar Retinopati diabetik perdarahan intra retina yang banyak, mikroaneurisma,hard eksudat, cotton wool spot.

Vision of normal and diabetic people.

2.6. Patogenesis Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Ada empat proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur poliol, glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C, dan pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS)

1)

Akumulasi Sorbitol Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur

poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik. Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf. Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.

2)

Pembentukan protein kinase C (PKC) Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular

meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina. Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan
9

dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. 3) Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE) Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada ekstrasel.

4)

Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS) ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang

menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.

10

11

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.

Gambaran retina penderita DM

12

2.7. Diagnosis Retinopati diabetik dapat didiagnosis berdasarkan : 1. Anamnesis Adanya riwayat diabetes melitus, penurunan ketajaman penglihatan yang terjadi secara perlahan-lahan, adanya bintik-bintik hitam pada penglihatan. 2. Pemeriksaan Fisis Tes ketajaman penglihatan Dilatasi pupil

3.Pemeriksaan Penunjang Fundal flourescein angiography Pemotretan dengan memakai film berwarna Oftalmoskopi Slit lamp biomicroscopy Ocular Coherence Tomography (OCT); suatu pemeriksaan yang menyerupai ultrasound yang digunakan untuk mengukur tekanan intraocular. Digital retinal screening programs, sebuah program sistematik untuk deteksi dini penyakit mata termasuk retinopati diabetik.

2.8. Penatalaksanaan Sejauh ini belum ada pengobatan yang spesifik dan efektif untuk mencegah perkembangan retinopati diabetik.

A. Pencegahan Suatu fakta dikemukakan bahwa insiden retinopati diabetik ini tergantung pada durasi menderita diabetes melitus dan pengendalianya. Hal sederhana yang penting yang dapat dilakukan oleh penderita diabetes untuk dapat mencegah terjadinya retinopati adalah dengan mengontrol gula darah,selain itu tekanan darah,masalah jantung,obesitas dan lainya juga harus diperhatikan.

13

B. Pengobatan Fotokoagulasi panretina laser argon Fotokoagulasi panretina laser argon secara bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi pembuluh darah dan pada sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh darah baru pada retina. Teknik Fotokoagulasi panretina laser argon adalah dengan pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar dan berjarak teratur diseluruh retina,tapi tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oleh diskus dan pembuluh vascular temporal utama. Sebelum melakukan laser, Dokter memberika anestesi mata tetes untuk mematikan mata. Pasien duduk menghadap mesin laser sementara dokter memegang lensa khusus untuk mata. Selama prosedur, pasien dapat melihat kilatan cahaya. Setelah perawatan laser, pasien harus disarankan untuk tidak menyopir atau bepergian jauh untuk beberapa jam karena pupil masih melebar sehingga mungkin penglihatan akan kabur untuk sementara. Operasi laser juga dapat sedikit mengurangi warna dalam penglihatan pada malam hari. Seseorang dengan retinopati proliferatif akan selalu berisiko untuk perdarahan baru, serta glaukoma, komplikasi dari pembuluh darah baru. Ini berarti bahwa beberapa perawatan mungkin diperlukan untuk melindungi penglihatan.

Intravitreal triamcinolone acetonide Triamcinolone adalah steroid long akting. disuntikkan dalam rongga vitreous, untuk

mengurangi edema makula (penebalan retina pada makula) disebabkan karena maculopathy diabetes. Efek dari triamcinolone bersifat sementara, dapat memperbaiki penglihatan dalam satu bulan dan menstabilkan penglihatan sampai satu tahun. Komplikasi injeksi triamcinolone

14

intravitreal termasuk katarak, glaukoma diinduksi steroid dan endophthalmitis harus diperhatikan. Vitrectomy Bedah vitrectomy dilakukan ketika terjadi perdarahan vitreus yang tidak membaik sampai satu tahun. Studi menunjukkan bahwa orang yang dilakukan vitrectomy segera

setelah perdarahan besar lebih mungkin untuk membaik dari pada yang tidak segera dilakukan. Tractional Retinal Detachment Bertujuan untuk memperbaiki traksi vitreoretina dan memfasilitasi perlekatan

kembali retina oleh penarikanatau pengelupasan vitreus

15

2.9. Komplikasi 1) Retinal Detachment (Ablasio Retina)

Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.

2)

Oklusi vaskular retina Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi

akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah. Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan
16

oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina berwarna pucat. 3) Glaukoma Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. 4) Katarak Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang tersering pada pasien diabetes melitus .Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus terjadi akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin).

2.10. Prognosis

Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.

17

BAB III KESIMPULAN

Retinopati

diabetik

adalah

suatu

mikroangiopati

progresif

yang

ditandai

olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Retinopati ini dapat dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Retinopati diabetes non proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah yang terkena. Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya seperti penglihatan kabur, kesulitan membaca, penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata,melihat lingkaran-lingkaran cahaya, melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip. Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain mikroaneurisma, dilatasi pembuluh darah balik, perdarahan (haemorrhages), hard eksudat,edema retina. Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non proliferatif. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu darikeempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif. Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa + 90 dioptri. Di samping itu, angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara klinis memperlihatkan edema, dapat memperkecil risiko penurunan penglihatandan meningkatkan kemungkinan perbaikan fungsi penglihatan. Pada edema makula diabetik dapat dilakukan terapi dengan injeksi steroid bila tidak berespon dengan terapi laser.

18

Daftar Pustaka

1.

James B, Chew C and Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi ke -9. Jakarta: Erlangga.2005.131

2. 3.

Nonproliferative Diabetic Retinopathy And Macular Edema. http://www.vrmny.com Bhavsar AR & Drouilhet JH. 2009. Retinopathy, Diabetic, Background dalam http://emedicine.medscape.com/

4.

Diabetic Retinopathy or Diabetic Eye Disease. http://www.eyeway.org

19