PENDAHULUAN

Pengetahuan tentang sirkulasi janin (fetal circulation) dan neonatus sangat diperlukan agar dapat mengetahui dan memahami perubahan-perubahan yang terjadi pasca lahir dalam keadaan normal atau patologis. Pemahaman pengetahuan ini juga akan berguna dalam menerangkan beberapa karakteristik penyakit jantung bawaan.3 Karena bayi yang lahir dengan kelainan jantung, secara bermakna banyak yang meninggal dalam bulan pertama kehidupan, maka usaha penanggulangannya harus ditujukan langsung ke arah masalah sirkulasi janin dan neonatus. Lebih lanjut pengetahuan tersebut sangat penting untuk memperoleh pengertian yang lebih baik mengenai pengaruh penyesuaian sirkulasi postnatal pada kelainan jantung bawaan.4 Mengapa BBL (Bayi Baru Lahir) dengan kelainan jantung bawaan yang berat dapat lahir dengan berat badan normal? Mengapa BBL dengan penyakit jantung sianotik tidak segera tampak sianotik? Mengapa bising jantung pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan tertentu tak terdengar pada hari-hari pertama pasca lahir? Pertanyaanpertanyaan tersebut hanya dapat dijawab dengan memahami fisiologi sirkulasi janin dan BBL. Serta jawabannya dapat juga dipakai debagai dasar tata laksana BBL dengan kelainan jantung bawaan. Pengetahuan ini juga diperlukan untuk pemeriksaan ekokardiografi janin.3 Penelitian mengenai faal sirkulasi janin manusia sangat langka, sebagian besar didapat dari penyelidikan pada mamalia lain seperti domba dan dari hasil autopsi janin manusia.4

SIRKULASI JANTUNG PADA JANIN DAN NEONATUS

I. SIRKULASI JANIN

Anatomi Kardiovaskular Janin Pada sirkulasi janin, ventrikel kanan dan kiri berada dalam sirkuit paralel yang berlawanan dengan sirkuit seri neonatus atau dewasa. Pada janin, pertukaran gas dan metabolit dilakukan oleh plasenta. Paru-paru tidak memberikan pertukaran gas, dan pembuluh darah dalam sirkulasi paru-paru mengalami vasokonstriksi.1 Ada empat bangunan kadiovaskular unik pada janin yang penting untuk mempertahankan sirkulasi paralel ini: 1. Foramen ovale 2. Duktus arteriosus Botalli 3. Arteri & vena umbilikalis 4. Duktus venosus Arantii.8

Jantung Terdapat perbedaan histologik dalam jumlah jaringan kontraktil antara jantung janin, jantung neonatus, dan jantung orang dewasa. Pada domba terbukti bahwa perbedaan tersebut disertai dampak fungsional miokard janin dengan adanya ketegangan yang lebih besar pada waktu istirahat dan ketegangan aktif yang lebih rendah pada waktu kontraksi. Jadi daya pengembangan jantung janin lebih rendah dibandingkan dengan jantung pada orang dewasa.4 Perbandingan berat kedua ventrikel secara absolut dan relatif tidak diketahui selama kehidupan janin. Sebelum minggu ke-24 masa gestasi, ventrikel kiri biasanya lebih berat dari ventrikel kanan. Sedangkan setelah minggu ke-28 masa gestasi, ventrikel kanan lebih berat dari ventrikel kiri. Pengukuran secara kuantitatif A. koronaria pada janin menunjukkan bahwa diameter eksterna, tebalnya tunika media, dan tunika intima bertambah sesuai umur, pada janin lelaki lebih tebal daripada janin perempuan.4 Arteria Pulmonalis dan Aorta Dari dahulu diduga tebalnya lapisan otot pada arteri kecil paru yang menyebabkan resistensi vaskular menjadi tinggi. Tetapi penyelidikan terakhir menduga bahwa tebalnya lapisan otot arteri ini tidak berubah selama kehidupan janin, baik pada manusia maupun pada sapi. Meskipun demikian adanya hipertensi pulmonal pada janin diduga karena meningkatnya lapisan otot, dan mungkin yang menyebabkan sirkulasi fetal persisten pada neonatus. Hal ini masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut.4 Arteri pulmonalis janin pada observasi ternyata mempunyai elastisitas serupa dengan aorta asendens. Pada 3 bulan terakhir kehidupan prenatal, konfigurasi elastik A. pulmonalis dan aorta janin mirip dengan gambaran pada neonatus setelah lahir. Gambaran ini tampak sampai beberapa bulan. Individu yang tinggal di dataran tinggi lebih dari 13250 kaki mempertahankan konfigurasi ini sampai usia 9 bulan, dan diketahui pula anak yang tinggal di dataran tinggi mempunyai hipertensi pulmonal dalam derajat tertentu.4

Hemoglobin pada Janin Janin memiliki hemoglobin F (HbF) dengan persentase tinggi (75%) HbF memiliki afinitas terhadap 2,3-difosfogliserat (2,3 DPG) yang lebih rendah Janin memiliki konsentrasi hemoglobin yang lebih tinggi (18 g/dL) setelah lahir
3

Kurva disosiasi oksihemoglobin pada HbF menunjukkan pergeseran ke kiri dibandingkan dengan hemoglobin dewasa akibat afinitas terhadap 2,3- DPG yang lebih rendah. Hal ini memudahkan uptake oksigen pada plasenta.2

Kurva Disosiasi Oksigen pada Darah Janin dan Dewasa2 Nilai P50 pada darah janin 2,4 kPa dan pada darah dewasa 3,5 kPa

Perjalanan Sirkulasi Untuk memulai perjalanan sirkulasi janin, paling tepat dimulai dari plasenta. Di plasenta ini janin menukar hasil akhir metabolisme dengan sumber energi dan metabolisme baru seperti oksigen, glukosa, asam amino, asam lemak, cairan, dan elektolit.4 Selama kehidupan intrauterin, darah teroksigenasi yang berasal dari plasenta, dengan PO2 sekitar 3035 mmHg mengalir ke janin melalui vena umbilikalis. Sekitar 50% darah vena umbilikalis masuk ke dalam sirkulasi portal via vena porta masuk ke hati, mengalami perfusi di dalam hati, kemudian melalui vena hepatika menuju VCI.3 Sedangkan sisanya memintasi hati dan bergabung dengan vena kava inferior melalui duktus venosus Arantii, tempat ia sebagian bercampur dengan darah vena kava inferior yang kurang teroksigenasi yang berasal dari bagian bawah tubuh janin. Kombinasi tubuh bagian bawah ini ditambah dengan aliran darah vena umbilikalis (PO2 sekitar 26-28 mmHg) masuk atrium kanan dan sebagian besar diarahkan secara khusus melewati foramen ovale ke atrium kiri. Kemudian darah ini mengalir ke dalam ventrikel kiri dan dikeluarkan ke dalam aorta asendens dan sirkulasi koroner.1
4

Dengan demikian sirkulasi otak dan koroner mendapatkan darah dengan tekanan oksigen yang cukup.3 Hanya sebagian kecil darah dari atrium kanan mengalir ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidal bersama-sama dengan darah yang berasal dari vena kava superior.8 Darah yang kembali dari leher dan kepala janin, yang sangat kurang teroksigenasi (PO2 12-14 mmHg), melalui vena kava superior masuk atrium kanan dan secara khusus melintasi trikuspidalis, bukannya foramen ovale, dan mengalir terutama ke ventrikel kanan. Demikian pula darah dari sinus koronarius melalui jalan yang serupa. Dari ventrikel kanan, darah ini diejeksikan ke dalam arteria pulmonalis. Sirkulasi arteria pulmonalis vasokonstriksi, terdapat tekanan dari paru-paru yang belum berkembang sehingga hanya sekitar 10% aliran keluar ventrikel kanan masuk paru-paru, dan selanjutnya ke atrium sinistra melalui vena pulmonalis. Sebagian besar darah ini (yang mempunyai PO2 sekitar 18-22 mmHg) memintasi paru-paru dan mengalir melalui duktus arteriosus Botalli ke dalam aorta desendens untuk terus ke bagian bawah tubuh janin.1 Darah dengan kandungan O2 yang rendah tersebut akan mengalir ke organ-organ tubuh sesuai dengan tahanan vaskular masing-masing, kemudian kembali ke plasenta melalui dua arteri umbilikalis yang keluar dari arteri iliaca interna.3 Seterusnya diteruskan ke peredaran darah di kotiledon dan jonjot-jonjot dan kembali melalui vena umbilikalis ke janin. Demikian seterusnya, sirkulasi janin ini berlangsung ketika janin berada di dalam uterus.8 Dengan demikian, tubuh bagian atas janin (termasuk arteri koronaria dan serebral, dan yang ke ekstremitas atas) dialiri hanya dari ventrikel kiri dengan darah yang mempunyai PO2 sedikit lebih tinggi daripada darah yang mengaliri bagian bawah tubuh janin, yang berasal sebagian terbesar dari ventrikel kanan. Hanya sedikit volume darah dari aorta asendens (10% dari curah jantung janin) mengalir melewati isthmus aorta ke aorta desendens.1

Curah Jantung Curah jantung janin total -gabungan curah ventrikel (CV) baik ventrikel kiri maupun kanan- berjumlah sekitar 450 ml/kgBB/menit. Sekitar 65% aliran darah aorta desendens kembali ke plasenta, sisanya 35% mengaliri organ-organ dan jaringan janin. Pada janin domba, curah ventrikel kanan sekitar dua kali curah ventrikel kiri. Pada janin manusia, dengan persentase aliran darah lebih besar menuju ke otak, curah ventrikel kanan mungkin lebih mendekati 1,3 kali aliran ventrikel kiri. Dengan demikian, selama kehidupan janin,
5

ventrikel kanan tidak hanya memompa melewati tekanan darah sistemik tetapi melakukan kerja dengan volume yang lebih besar daripada ventrikel kiri.1 Persentase sirkulasi terhadap curah jantung kedua ventrikel dapat terlihat pada tabel. Nilai-nilai tersebut mungkin berbeda di antara beberapa peneliti.3 Persentase Sirkulasi Terhadap Curah Jantung Kanan dan Kiri3 Bagian Tubuh Plasenta dan tubuh bagian bawah Tubuh bagian atas Paru Yang melalui foramen ovale Yang melalui arteri coronaria Curah sekuncup ventrikel kanan Curah sekuncup ventrikel kiri Persentase 70% 20% 8% 46% 4% 60% 40%

Dari 40% darah yang menuju aorta asenden, 4% ke sirkulasi koroner, 20% ke arteria leher dan kepala, hanya 16% tersisa yang melewati ismus menuju aorta desenden. Sekitar 60% dipompakan ke arteri pulmonalis, tetapi hanya 8% menuju paru dan 52% melewati duktus arteriosus menuju aorta desenden. Jadi aorta desenden menerima 52% + 16% = 68% curah jantung, jauh lebih banyak daripada ismus yang hanya menerima 16% saja. Dimensi pembuluh darah tergantung pada besarnya aliran darah, oleh karena itu ismus aorta yang sempit pada janin merupakan keadaan yang normal. Jika duktus menutup pada saat kelahiran, ismus akan melebar. Harus dibedakan antara ismus yang sempit dan koarktasio aorta pada periode ini.3 Diameter duktus arteriosus pada janin sama dengan diameter aorta, dan tekanan arteri pulmonalis juga sama dengan tekanan aorta. Tahanan vaskular paru masih tinggi akibat dari kontraksi otot arteri pulmonalis. Dimensi aorta dan arteri pulmonalis dipengaruhi oleh aliran darah ke kedua pembuluh tersebut. Pada kelainan dengan hambatan aliran ke arteri pulmonalis, seluruh curah jantung menuju ke aorta asenden, sampai penyempitan ismus tidak terjadi. Sebaliknya bila aliran ke aorta asenden terhambat, misalnya pada stenosis aorta maka arteri pulmonalis berdilatasi dan terjadi hipoplasia aorta serta ismus.3

Aliran darah uterus dan umbilikus pada manusia meningkat secara lancar selama masa kehamilan. Besarnya curah jantung akan meningkat sesuai dengan meningkatnya umur kehamilan, tetapi proporsi distribusi berubah. Jumlah darah ke plasenta relatif berkurang, sedangkan darah yang ke otak, paru, dan saluran cerna bertambah.4

Sirkulasi Paru Janin Meskipun tekanan darah A. pulmonalis dan aorta sama, tetapi karena resistensi pembuluh darah paru tinggi, maka darah dari ventrikel kanan dipaksa melalui duktus arteriosus ke aorta desenden. Kontraktilitas duktus arteriosus janin dipengaruhi oleh prostaglandin, inhibitor prostaglandin, dan oksigen. Sampai sekarang mekanisme, letaknya, dan faktor yang mempengaruhi tingginya resistensi pembuluh darah paru belum diketahui seluruhnya. Pengaturan aliran darah ke paru mungkin oleh mekanisme neurohormonal, meskipun faktor mekanik dan fisik perlu pula dipertimbangkan. Epinefrin dan norepinefrin menimbulkan vasokonstriksi, sebaliknya bradikinin, oksigen, asetilkolin, histamin, dan isoproterenol menimbulkan vasodilatasi. Hipoksia pada janin menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan pengaruhnya meningkat sejalan dengan masa gestasinya.4 Satu hal yang perlu dipertimbangkan adalah makna sirkulasi darah paru janin pada saat paru tidak berfungsi dalam pertukaran gas, karena fungsinya masih dipegang oleh plasenta. Umumnya diketahui bahwa paru janin terus menerus menghasilkan cairan yang mengandung komposisi khusus, yaitu surfaktan yang secara periodik dikeluarkan melalui hidung. Semua cairan dalam potential air spaces harus dibuang sebelum pertukaran gas secara normal dapat terjadi. Penyelidikan pada neonatus menunjukkan bahwa hilangnya cairan terjadi secara berangsur-angsur dalam beberapa hari, yang berlangsung lebih cepat pada kelahiran per vagina dibandingkan dengan kelahiran secara seksio sesarea.4 ` Refleks Kardiovaskular Janin Berdasarkan penyelidikan terakhir, ternyata tidak benar dugaan bahwa janin mempunyai kontrol saraf autonom yang kurang. Rangsangan pada sinus karotis atau ujung perifer nervus vagus menimbulkan bradikardia hebat. Faktor klinis yang mungkin

mempengaruhi frekuensi denyut jantung melalui refleks kardiovaskular adalah kompresi tulang kepala janin, kontraksi uterus yang kuat, kegiatan ibu, dan merokok.4

Elektrokardiogram dan Ekokardiogram pada Janin Dengan menggunakan alat khusus dapat direkam elektrokardiogram janin, yang secara kasar dapat menentukan adanya gawat janin. Dapat pula diketahui dengan tepat frekuensi denyut jantung maupun amplitudo dan intervalnya. Adanya blok jantung, kehamilan ganda, dan letak janin juga dapat ditentukan. Dengan menggunakan ekokardiogram dapat dinilai struktur dan irama jantung janin manusia yang mengalami pertumbuhan. Penggunaannya adalah sebagai alat bantu pada penatalaksanaan kehamilan dan pertolongan persalinan.4

II.

SIRKULASI PERALIHAN
Dua kejadian sangat penting terjadi segera setelah bayi lahir, yaitu:

1. Terjadinya pernafasan neonatus untuk pertama kali, dan 2. Terputusnya hubungan neonatus dengan plasenta Karena kedua kejadian ini dan sebab lainnya terjadilah perubahan sirkulasi pada neonatus secara drastis yang tidak mirip pula dengan sirkulasi pada orang dewasa, sehingga disebut sirkulasi transisi atau sirkulasi peralihan.4 Perubahan sistem kardiovaskular yang terjadi segera setelah lahir berupa: 1. Tahanan vaskuler pulmonal menurun dan aliran darah pulmonal meningkat 2. Tahanan vaskular sistemik meningkat 3. Foramen ovale menutup 4. Duktus arteriosus menutup 5. Duktus venosus menutup3

Saat lahir, adanya rangsangan kimia (hipoksemia, hiperkapnea, asidemia), rangsangan fisik melalui jalan lahir dan rangsangan termis (perubahan suhu dari rahim ibu ke dunia luar
8

(ekstrauterin) menyebabkan terjadinya proses tarikan napas pertama dan tangisan pertama.3 Perubahan suhu yang mendadak lebih dingin ketika bayi lahir menyebabkan timbulnya gasp reflex sehingga bayi bernapas.7 Dengan demikian, paru-parunya akan berkembang.8 Selanjutnya timbul pernapasan spontan dan teratur yang ditandai dengan tangisan kuat dan reguler. Hal ini menandakan mulai berfungsinya paru BBL dan berhentinya fungsi plasenta. 3 Tekanan dalam paru-paru mengecil dan seolah-olah darah terhisap ke dalam paru-paru.8 Paru mencapai inflasi normal sekitar 40 menit setelah lahir.7 Pengembangan mekanik paru-paru dan kenaikan PO2 arterial menyebabkan penurunan tahanan vaskuler pulmonal cepat. Secara serentak, penghentian sirkulasi plasenta bertahanan rendah mengakibatkan penambahan tahanan vaskuler sistemik. Curah darah dari ventrikel kanan sekarang mengalir seluruhnya ke dalam sirkulasi pulmonal, dan karena tahanan vaskuler pulmonal lebih rendah daripada tahanan vaskuler sistemik, shunt melalui duktus arteriosus berbalik dan menjadi dari kiri ke kanan. Selama perjalanan beberapa hari, PO2 arterial yang tinggi mengkonstriksi duktus arteriosus dan ia menutup, akhirnya menjadi ligamentum arteriosum. Kenaikan volume aliran darah pulmonal yang kembali ke atrium kiri menaikkan volume dan tahanan atrium kiri cukup untuk secara fungsional menutup foramen ovale, walaupun foramen dapat tetap terbuka selama bertahun-tahun.1 Akibat dipotong dan diikatnya tali pusat, arteria umbilikalis dan duktus venosus Arantii akan mengalami obliterasi.8 Penjepitan dan pengikatan tali pusat akan menurunkan tahanan sirkuit vaskular plasenta dan menyebabkan peningkatan total tahanan vaskular sistemik yang akan meningkatkan tekanan ventrikel kiri dan aorta. Tahanan vaskular sistemik yang meningkat disertai dengan menurunnya tahanan vaskular pulmonal akan menyebabkan pirau melalui duktus arteriosus yang belum menutup komplit. Dengan menurunnya tekanan di atrium kanan dan meningkatnya tekanan di atrium kiri, katup (flap/valve) foramen ovale didorong menutup ke arah/posisi septum atriorum. Penutupan fungsional saat lahir akan berlanjut dengan penutupan secara anatomis yang biasanya akan terjadi pada usia beberapa bulan setelah lahir.3 Dengan demikian, dalam beberapa hari peralihan, transisi dari sirkulasi paralel (janin) ke seri (dewasa) hampir sempurna. Ventrikel kiri sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi sistemik tahanan tinggi, dan ketebalan dinding dan massanya mulai bertambah. Sebaliknya, ventrikel kanan sekarang dirangkaikan dengan sirkulasi pulmonal bertahanan rendah, dan ketebalan dinding dan massanya sedikit berkurang. Ventrikel kiri, yang pada janin memompa darah hanya pada bagian atas tubuh dan otak, sekarang harus menghantarkan seluruh curah
9

jantung sistemik (sekitar 350 ml/kgBB/menit), penambahan curah hampir 200%. Kenaikan yang mencolok pada pekerjaan ventrikel kiri ini dicapai melalui gabungan isyarat hormonal dan metabolik, termasuk penambahan katekolamin sirkulasi dan penambahan di tingkat reseptor miokardium (adrenergik ) yang dipengaruhi oleh katekolamin.1 Bila defek jantung struktural kongenital tertumpangkan pada perubahan fisiologis yang dramatis ini, defek ini sering menghalangi peralihan yang mulus ini dan beban bertambah secara mencolok pada miokardium neonatus. Juga, karena duktus ateriosus dan foramen ovale tidak menutup sempurna pada saat lahir, mereka mungkin tetap terbuka pada lesi jantung kongenital tertentu. Keterbukaan jalur janin ini dapat memberikan jalur penyelamatan nyawa karena darah memintasi defek kongenital (misal duktus paten pada atresia pulmonal atau koarktasio aorta atau foramen ovale pada transposisi pembuluhpembuluh darah besar) atau dapat mendatangkan stres tambahan pada sirkulasi (duktus ateriosus paten pada bayi prematur, jalur shunt dari kanan ke kiri pada bayi dengan hipertensi pulmonal). Ahli jantung telah menyediakan cara-cara farmakologis untuk mempertahankan jalur janin ini (misal prostaglandin E) atau mempercepat penutupannya (indometasin).1 Dengan demikian, setelah bayi lahir, maka kebutuhan oksigen dipenuhi oleh udara yang dihisap ke paru-paru dan kebutuhan nutrisi dipenuhi oleh makanan yang dicerna dengan sistem pencernaan sendiri.8 Perubahan yang terjadi pada sirkulasi saat lahir menjelaskan mengapa gejala penyakit jantung kongenital tidak muncul hingga beberapa minggu setelah lahir. Pada lesi dengan pirau kiri ke kanan, volume darah yang mengalir melalui pirau meningkat selama minggu pertama karena tekanan darah pulmonalis menurun.5

EKG pada Masa Transisi Pada waktu nafas pertama tidak terdapat perubahan EKG pada bayi normal. Pada bayi yang mengalami kesulitan nafas menunjukkan deviasi aksis listrik yang lebih ke kanan. Perubahan hemodinamik tercermin pada EKG bayi normal. Gelombang T yang positif di prekordial kanan menunjukkan peninggian tekanan A. pulmonalis yang bermakna. Rasio R/S di prekordial kanan kurang dari satu hanya dijumpai pada pirau kiri ke kanan melalui duktus arteriosus, sedangkan rasio R/S lebih dari satu V6 dijumpai pada rasio tekanan arteria pulmonal / sistemik yang lebih rendah.4

10

III.

SIRKULASI NEONATUS

Agar dapat mengetahui dan memahami proses adaptasi sistem kardiovaskular dan sirkulasi fetal / janin ke sirkulasi BBL (pasca lahir) terdapat perbedaan yang sangat mendasar sesuai dengan fungsinya. Perbedaan tersebut adalah sebagai berikut: 1. Pada janin ada pirau intrakardiak (foramen ovale) dan pirau ekstrakardiak (duktus arteriosus Botalli, duktus venosus Arantii). Arah pirau ialah dari kanan ke kiri yaitu dari atrium kanan ke kiri via foramen ovale. Serta dari arteri pulmonalis menuju ke aorta via duktus arteriosus. Setelah lahir dengan berhasilnya adaptasi sistem pernafasan segera diikuti adaptasi sistem kardiovaskular dengan tidak adanya pirau tersebut di atas baik intra maupun ekstrakardiak. 2. Pada sirkulasi fetal, ventrikel kanan dan kiri bekerja serentak, setelah lahir ventrikel kiri berkontraksi sedikit lebih awal dari ventrikel kanan.3 Pada sirkulasi fetal, kedua ventrikel bekerja secara paralel, bukan seri.4 3. Selama sirkulasi fetal, ventrikel kanan memompa darah ke tempat tahanan yang lebih tinggi yaitu tahanan sistemik tetapi ventrikel kiri melawan tahanan yang rendah yakni plasenta. Setelah lahir ventrikel kanan akan melawan tahanan paru yang lebih rendah daripada tahanan sistemik yang dilawan ventrikel kiri. 4. Pada sirkulasi janin, darah yang dipompa oleh ventrikel kanan sebagian besar menuju ke aorta via duktus atriosus, hanya sebagian kecil yang menuju ke paru-paru tetapi setelah lahir darah dari ventrikel kanan seluruhnya ke paru-paru. 5. Pada kehidupan janin, paru mendapatkan O2 dari darah yang diambilnya dari plasenta. Sebaliknya postnatal paru memberikan O2 kepada darah. 6. Selama kehidupan intrauterin, plasenta merupakan tempat yang utama untuk pertukaran gas, makanan, dan ekskresi. Postnatal, organ-organ lain mengambil alih pelbagai fungsi tersebut. 7. Selama masa fetal, plasenta menjamin berlangsungnya tahanan sirkuit yang rendah, tetapi pada postnatal hal tersebut tidak ada.3

Pada saat lahir, sirkulasi janin harus segera beradaptasi dengan kehidupan ekstrauterin seperti pertukaran gas dipindahkan dari plasenta ke paru-paru. Beberapa dari perubahan ini sebenarnya spontan bersama dengan pernapasan pertama, dan yang lain dipengaruhi selama

11

beberapa jam atau beberapa hari. Sesudah pada mulanya ada penurunan ringan pada tahanan darah sistemik, kemudian ada kenaikan progresif dengan semakin bertambahnya umur. Frekuensi jantung melambat sebagai akibat respons baroreseptor pada kenaikan tahanan vaskuler sistemik bila sirkulasi plasenta dihilangkan. Rata-rata tekanan aorta sentral pada neonatus cukup bulan adalah 75/50 mmHg.1 Dengan mulainya ventilasi, penurunan tahanan vaskuler pulmonal mencolok terjadi karena vasodilatasi aktif (terkait PO2) maupun masif (terkait mekanik). Pada neonatus normal, penutupan duktus arteriosus dan penurunan tahanan vaskuler pulmonal menyebabkan penurunan tekanan arteri pulmonalis dan ventrikel kanan. Penurunan yang besar tahanan pulmonal dari tingkat janin yang tinggi ke tingkat dewasa yang rendah pada bayi manusia pada setinggi permukaan laut biasanya terjadi pada hari 2-3 pertama tetapi dapat diperpanjang selama 7 hari atau lebih. Lewat umur beberapa minggu pertama, tahanan vaskuler pulmonal bahkan menurun lebih lanjut akibat perubahan bentuk vaskularisasi pulmonal, meliputi penipisan otot polos vaskuler dan penambahan pembuluh darah baru. Penurunan tahanan vaskuler pulmonal ini secara bermakna mempengaruhi tanda klinis banyak lesi jantung kongenital yang tergantung pada tahanan relatif vaskuler sistemik dan pulmonal. Misalnya shunt dari kiri ke kanan melalui defek sekat ventrikel mungkin minimal selama satu minggu pertama sesudah lahir ketika tahanan vaskuler pulmonal masih agak tinggi. Ketika tahanan pulmonal menurun selama satu atau dua minggu berikutnya, volume shunt dari kiri ke kanan melalui VSD bertambah, akhirnya menimbulkan gejala gagal jantung kongestif.1 Perbedaan yang berarti antara sirkulasi neonatus dan sirkulasi bayi yang lebih tua dapat diringkaskan sebagai berikut: 1. Shunt dari kanan ke kiri atau dari kiri ke kanan dapat tetap melewati foramen ovale paten 2. Bila ada penyakit kardiopulmonal, terbukanya duktus arteriosus terus-menerus dapat memungkinkan shunt dari kiri ke kanan, kanan ke kiri, atau dua arah 3. Vaskuler pulmonal berkonstriksi lebih berat pada responsnya terhadap hipoksemi, hiperkapnea, dan asidosis 4. Ketebalan dinding dan massa otot ventrikel kiri dan kanan neonatus hampir sama 5. Bayi neonatus pada waktu istirahat mempunyai konsumsi oksigen relatif tinggi, yang merupakan akibat curah jantung yang relatif tinggi. Curah jantung neonatus (sekitar
12

350 ml/kg/menit) turun sesudah umur 2 bulan pertama sampai 150 ml/kg/menit, kemudian turun lagi secara perlahan-lahan sampai mencapai curah jantung sekitar 75 ml/kg/menit. Persentase hemoglobin janin yang tinggi yang ada pada neonatus sebenarnya dapat mengganggu penghantaran oksigen ke jaringan neonatus, sehingga memerlukan penambahan curah jantung untuk penghantaran oksigen yang cukup ke jaringan.1

Sistem sirkulasi fetal / janin berbeda dengan sistem sirkulasi neonatus / dewasa mengenai: sumber oksigen (plasenta vs udara atmosfer), pengangkut O2 (HbF vs HbA), PaO2 (38 Torr vs > 55 Torr), anatomis (foramen ovale dan duktus arteriosus Botalli menutup baik fungsional maupun anatomis). Perubahan dari sirkulasi janin ke sirkulasi transisi terjadi dalam jam-jam pertama setelah lahir dan kemudian menjadi sirkulasi dewasa setelah minggubulan pertama kehidupan / kelahiran.3

Penutupan Foramen Ovale Foramen ovale menutup secara fungsional pada saat bayi lahir. Aliran pirau dari atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale terjadi apabila tekanan a. pulmonalis dan ventrikel kanan meningkat, sebagai respons terhadap hipoksia. Kadang pirau kanan ke kiri ini dapat terjadi secara bermakna pada bayi normal yang menangis kuat, hingga bayi tampak sianotik; ini dapat terjadi sampai akhir minggu pertama.6 Foramen ovale secara anatomis tidak akan menutup pada semua bayi segera pasca lahir. Dalam jam-jam pertama pasca lahir masih dapat dideteksi terdapatnya pirau dari atrium kanan ke atrium kiri melalui foramen ovale, karena tekanan di atrium kanan masih sedikit lebih tinggi daripada tekanan di atrium kiri. Foramen ovale belum menutup secara anatomis pada 50% anak normal usia 5 tahun, dan pada 25% orang dewasa ia tidak pernah menutup. Faktor yang menentukan dalam penutupan foramen ovale adalah perbedaan tekanan antara atrium kiri dan kanan. Apakah ada faktor lain yang berperan tidak diketahui dengan pasti.6

13

Penutupan Duktus Arteriosus Botalli Duktus ateriosus normal berbeda secara morfologis dari aorta dan arteri pulmonalis sebelahnya dalam hal duktus mempunyai jumlah otot polos yang berarti yang tersusun secara sirkuler pada tunika medianya. Selama kehidupan janin, terbukanya duktus arteriosus tampak dipertahankan oleh gabungan pengaruh relaksan tekanan oksigen rendah dan prostaglandin E2 (PGE2). Pada neonatus cukup bulan, oksigen merupakan faktor pengendali penutupan duktus yang paling penting. Bila PO2 darah yang lewat melalui duktus mencapai sekitar 50 mmHg, dinding duktus berkonstriksi; mekanisme konstriksi duktus yang diaktifkan oksigen belum sepenuhnya dimengerti. Pengaruh oksigen pada otot polos duktus mungkin langsung atau diperantarai oleh pengaruhnya pada sintesis prostaglandin. Umur kehamilan juga tampak memainkan peran penting; duktus bayi prematur kurang tanggap terhadap oksigen, walaupun otot-ototnya berkembang.1 Penjepitan tali pusat akan mengakhiri fungsi vena umbilikalis dan peran plasenta, sehingga sirkulasi prostaglandin E2 (PGE2) menurun akibat produksi PGE2 dari plasenta berhenti, akan menyebabkan penutupan duktus arteriosus. Penutupan mekanis secara fungsional dari duktus arteriosus terjadi 10-15 jam setelah lahir. Penutupan secara anatomis terjadi pada usia 1-2 minggu / 2-3 minggu postnatal. Beberapa faktor lain yang berperan dalam penutupan duktus arteriosus adalah: a. Peningkatan O2 arterial (PaO2>55 Torr, intrauterine PaO2 hanya 38 Torr mmHg), menyebabkan konstriksi duktus arteriosus b. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) menyebabkan konstriksi duktus. Keadaan asfiksia atau penyakit membran hialin akibat prematuritas akan menghalangi penutupan duktus arteriosus.3 Duktus arteriosus mungkin tetap terbuka jauh lebih lama pada penyakit jantung kongenital terutama yang disertai dengan sianosis / pada bayi neonatus prematur. Melemahnya bising sistolik dengan pengerasan akhir atau bising kontinu mungkin dapat terdengar, dan dalam lingkungan sindrom distres respirasi, adanya duktus arteriosus paten harus dipikirkan.1

14

Penutupan Duktus Venosus Arantii Duktus venosus menyalurkan darah dari vena umbilikalis ke vena kava inferios. Ketika aliran darah umbilikalis menghilang segera setelah lahir, aliran darah portal masih memintasi hepar melalui duktus venosus, sampai akhirnya duktus venosus konstriksi sekitar 1-3 jam setelah lahir. Hal ini memaksa aliran darah portal untuk melewati hepar. Penyebabnya tidak diketahui. Duktus vensus kemudian berubah menjadi ligamentum venosum.7

Curah Jantung pada Neonatus Curah jantung neonatus segera setelah lahir dipengaruhi oleh beberapa faktor penting, yaitu: 1. Penggunaan anestesia dan analgetik pada ibu 2. Cara persalinan 3. Lambat atau cepatnya pengikatan tali pusat 4. Keadaan lingkungan 5. Suhu tubuh 6. Besarnya pirau intrakardial dan ekstrakardial. Aliran darah sistemik rata-rata berkisar antara 2,3 sampai 3,1 liter/menit/m2 luas permukaan tubuh. Bayi yang lahir per vagina mempunyai curah jantung sedikit lebih besar daripada bayi yang lahir dengan seksio sesarea. Curah sekuncup pada neonatus sekitar 4 ml.4

Anatomi Kardiovaskular Neonatus dan Aspek Fungsi Kardiovaskular Lain Diameter transversal jantung bayi sehat aterm lebih besar daripada bayi dengan lilitan tali pusat atau dengan asfiksia, hal ini ada kaitannya dengan lambat atau cepatnya penyempitan tali pusat. Penyempitan tali pusat yang lambat akan meninggikan tekanan darah dan meningkatkan frekuensi nafas dalam 24 jam pertama kehidupan.4 Setelah lahir massa otot jaringan jaring sistemik berangsur-angsur bertambah sedangkan massa jaringan pulmonal relatif berkurang. Setelah lahir ventrikel kanan lebih berat dari ventrikel kiri, tetapi setelah berumur 4 minggu terjadi sebaliknya.4
15

DAFTAR PUSTAKA

1. Behrman, Richard E.; Kliegman, Robert M.; Jenson, Hal B. Sirkulasi Janin dan Neonatus in Nelson Textbook of Pediatrics. Philadelphia: W.B Saunders Company. p1568-1570 2. FRCA UK. Foetal Circulation. [terhubung berkala].

www.frca.co.uk/Documents/Foetal%20circulation.pdf. 20 November 2010. 2009 3. Kosim, M. Sholeh; Yunanto, Ari; Dewi, Rizalya. Adaptasi Sistem Kardiovaskular in Buku Ajar Neonatologi. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. 2010.p. 36-39. 4. Markum, A.H; Ismael, Sofyan; Alatas, Husein. Sirkulasi Janin in Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 1991. p. 341-345, 546-548 5. Meadow, Roy; Newell, Simon J. Sirkulasi Janin in Pediatrika, 7th Edition. Jakarta: Penerbit Erlangga. 2005. p.81 6. Sastroasmoro, Sudigdo; Madiyono, Bambang. Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir in Kardiologi Anak. Jakarta: Binarupa Aksara. 1994. p. 182-187. 7. University of Berkeley. Fetal Circulation [terhubung berkala].

http://mcb.berkeley.edu/courses/mcb135e/fetal.html. 20 November 2010. 2008. 8. Wiknjosastro, Hanifa; Saifuddin, Abdul Bari; Rachimhadhi, Trijatmo. Fisiologi Janin in Ilmu Kebidanan, 3rd Edition. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2006. p.80.

16