Lensa yang membengkak Sinekia posterior dengan Lensa Subluksasi Lensa Fotokoagulasi Pseudophakia
3. Pada Glaukoma Primer Sudut Tertutup Kronis - Kontak iris perifer trabekular dimulai jam 12 - Tidak ada kongesti
Adalah neuropati optik (N.II) yang disebabkan oleh tekanan intraokuli yang tinggi(relatif), yang ditandai oleh kelainan lapang pandang dan atrofi papil saraf optik
EPIDEMIOLOGI
Paling banyak dijumpai di AS Prevalensi 1,3 2,1 % pada usia > 40 th Kulit Hitam 3- 6 kali lebih besar dibanding Kaukasoid Penyebab kebutaan ke 3 di dunia
GAMBARAN KLINIS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA Onset Dewasa Bilateral, tetapi tidak selalu simetris Kerusakan lapangan pandang yg khas Sudut Bilik Mata Depan terbuka Tidak ada penyebab sekunder
DIAGNOSIS
Anamnesis Funduskopi Gonioskopi Tonometri Perimetri
FAKTOR RISIKO
Umur tua Ras, terutama kulit hitam Individu dengan : - Tekanan Intra Okuler (TIO) tinggi - Riwayat keluarga menderita Glaukoma - Myopia tinggi - Diabetes Mellitus - Penyakit Kardiovaskuler Kerentanan N II terhadap kerusakan
TERAPI
Medikamentosa - Parasimpatomimetic - adrenergic blocker - Derivat Epinefrin - Carbonic Anhydrase Inhibitor - adrenergic agonist - Analog Prostaglandin
TERAPI
Bedah - Bedah laser - Bedah Filtering - Bedah Cyclodestructive - Bedah dgn Implan / drainage device surgery
0.45 umol Na+ plasma akuos posterior /menit terlarut dalam 3 ul cairan baru.
Dibentuk dari plasma melalui prosesus siliaris sebanyak 3 ul/menit. Konsentrasi Na+ = plasma : 150 mM.
Dasar : Sodium + cairan pindah bersama = isotonik
Pada manusia : - perpindahan ion tidak dapat dipelajari - Konsentrasi ion di dalam COP belum dapat diukur
Penelitian hewan dapat diaplikasikan pada manusia Sistim sekresi humor akuos = sistim sekresi cerebrospinal, getah pankreas, saliva, ginjal (reabsorpsi glomerulus)
komposisi ion pada akuos posterior dari beberapa spesies. Konsentrasi Na+hampir sama. HCO3-tinggi pada kelinci petunjuk dini kimia sekresi
Konstanta kera : 0.017/mt = konstanta pembentukan cairan: 0.016/mt. Konsentrasi HCO3pada cairan yang baru terbentuk > konsentrasi plasma. Konsentrasi Cl-dalam plasma rendah.Inhibisi karbonic anhidrase oleh dosis penuh inhibitor asetazolamide mengurangi akumulasi HCO3-dari 1.1 menjadi 0.4 mM/mt.Enzim karbonik anhidrase fungsi tunggal hidroksilasi CO2 HCO3- yang dibentuk dari CO2 di dalam prosesus siliaris
E1+3Na+ATP E1Na3ATP E1Na3ATP E1Na3P+ADP E1 Na3P E2Na3P E2Na3P E2P+3Na E2P+K+ E2K+P E2K atp E1K E1+K+ ATPase : enzim mengkonversi proses kimia menjadi proses osmotik
Pemompaan Na+keluar sel dengan mekanisme ATPase : mempertahankan konsentrasi tetap rendah (15mM) sehingga memungkinkan perpindahan/kotransport sejumlah besar substansi dengan sodium pada batas apikal (Transport aktif sekunder).
Penggunaan quobain dosis rendah secara intravitral atau intra-arterial didekatnya (lingual), timbul efek pembentukan humor akuos, transport sodium, dan perbedaan potensial darah-akuos. Inhibisi Na,KATPase terapi ideal untuk glaukoma. Tetapi belum ada obat mempunyai manfaat klinis dengan toksisitas rendah.
Enzim karbonik anhidrase ditemukan dalam prosesus siliaris. Inhibitor enzim menurunkan aliran akuos dan TIO.
Reaksi primer : protolisis air menghasilkan OH- (permukaan sekretorik). OH- + CO2 HCO3- masuk humor akuos Bersama sodium.H- dari air masuk darah dan dibuffer protein. Untuk mencapai efek fisiologis lebih dari 99% enzim dihambat. Ditentukan dosis klinis inhibitor sulfonamide.
Sulfonamide berguna dalam pembentukan humor akuos karena sangat spesifik dan tidak mempunyai aksi lain pada konsentrasi <1mM. Senyawa utama : asetazolamide Methazolamid : kelarutan cepat dan konsentrasi rendah di dalam ginjal
Pompa mempertahankan Na+ sel rendah ,Clbergerak ke dalam bersama Na+ dan K+ .Diblok oleh bumetamid sehingga mengurangi uptake Na+ dan Cl- tetapi tidak mengurangi sekresi humor akuos. Dibutuhkan lebih banyak penelitian invivo untuk mengetahui transport ion-ion jika dipengaruhi quobain, bumetamide,amilorid,dan tipe DIDS.
Sebagian besar cairan tubuh variasi output luas, tetapi humor akuos dan cairan cerebrospinal relatif konstan,tidak ada bukti kuat kontrol hormonal atau metabolik Pengaruh ritme sirkadian : - aliran akuos berkurang 40% malam hari - siang hari berjalan kontinyu dengan kecepatan penuh Sesuai dengan fungsi enzim karbonik anhidrase(dibawah kontrol pengaturan) dan Na,K-ATPase(dibawah kontrol ion-ion)