DIABETES INSIPIDA
SO Y PV
SINTESIS MEDIADA OSM PLASMA
ADH
R V2
M. BASAL TC
ADH
R V2
M. BASAL TC
AUSENCIA ADH
INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE POLIURIA BAJA DENSIDAD URINARIA AUMENTO COMPENSATORIO SED
CENTRAL
AUSENCIA SINTESIS ADH
TRANSITORIA PERMANENTE
NEFROGENICA
INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA
CENTRAL
- Congnita:
Malf hip-hipfisis y defectos de la lnea media. Gentica: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes inspida, DM y sordera)
- Adquirida:
Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma ptico) o MTT Traumtica (traumatismo craneoenceflico y neurociruga) Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma) Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis) Autoinmune. Idioptica.
NEFROGENICA
Congnita: Recesiva ligada al X: Mutaciones
inactivadoras en AVPR2 Autosmica recesiva en AQP-2
Adquirida:
Enfermedad renal primaria Uropata obstructiva Alteraciones metablicas (hipokalemia hipercalcemia) Drepanocitosis Frmacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)
POP NEUROQUIRURGICO TCE SEVERO DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH REPROGRAMACION OSMORECEPTORES MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO
POLIURIA ORINA CLARA AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) DESHIDRATACION HIPERNATREMICA PERDIDA DE H2O LIBRE FOD IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA
POLIURIA HIPERNATREMIA
PRESENTACION
AGUDA: 1 24 HR PERMANENTE TRIFASICA : 24 HR 11D NORMAL SIADH 3-5 D 5D
DIC PERMANTE
DIAGNOSTICO
HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT POLIURIA > 4 ML/KG BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010 BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300 MOSM/LT
ADH PLASMATICA
FUNCION RENAL
DX DIFERENCIAL
POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL) DM MAL CONTROLADA O NOVO LEV HIPOTONICOS
MANEJO DI CENTRAL
ISOTONICOS SSN O SS MEDIO DESMOPRESINA
ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA AG R. V2 DIURETICO CUIDADO IV/SC /NASAL INTOXICACION ACUOSA
HIPONATREMIA
CASOS SEVEROS: VASOPRESINA CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES
MANEJO DE DI NEFROGENICA
DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA RESTRICCION SALINA Y PROTEICA BUENA HIDRATACION DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG , AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR , MENOR PROD. ORINA
SIADH
SIADH
AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH
SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)
ADH
RB AGUA TC
AUMENTO OSMOLARIDAD URINARIA
HIPONATREMIA
SOSPECHARLA
PACIENTES CON HIPONATREMIA EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA
CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD NAUSEA DECAIMIENTO ESTUPOR COMA CONVULSIONES
DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT NATRIURESIS > 60 MEQ /LT OSM URINARIA >300>500 MOSM/L R. OSMu/OSMpls >1 GU < 1 ML/KG/HR VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA ADH Y ALD AUMENTADA
DX DIFERENCIAL
CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS
COMPLEMENTARIOS
BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de funcin renal, cido rico, protenas, enzimas hepticas, pancreticas, triglicridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias). Bioqumica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas). Funcin tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH). RX TORAX TAC CRANEO DESCARTAR TBC
MANEJO AGUDO
CORREGIR HIPONATREMIA MAX 10 MEQ/L 24 HR 18 MEQLT 48 HR SI SEVERO Y CONVULSIONES: LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG
SODIO SEGURO RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE
MANEJO CRONICO
RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL URINARIO) 30 GR /DIA UREA MALA RESPUESTA
1950 PETERS
HIPONATREMIA DEPLECION VOLUMEN EC PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAO CEREBRAL
1 48 HR
10 DIAS
HSA NEUROQX
CARCINOMATOSIS
MENINGITIS/ENCEFALITIS TUMORES SNC
HIPONATREMIA
EDEMA CEREBRAL DEPLECION VOL HEMOCONCENTRACION HIPOTENSION
CEFALEA ANOREXIA NAUSEAS VOMITO CONFUSION AGITACION SOMNOLENCIA CONVULSION COMA APNEA MUERTE
FISIOPATOLOGIA
TEORIAS
NATRIURESIS
DIAGNOSTICO
DEPLECION VOL EC DHT POLIURIA >4 ML KG HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM BALANCE NEGATIVO DE SODIO ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%
ALDOSTERONA ADH
DX DIFERENCIAL SIADH
AMBOS HIPONATREMIA AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA
COMPLICACIONES
ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA SHOCK HIPOVOLEMICO EDEMA PULMONAR NEUROGENICO PARO RESPIRATORIO
SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL: MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO HCZ
DI
Volumen plasmtico Hipovolemia/deshidratacin Osmolaridad srica (mOsm/K) Osmolaridad urinaria (mOsm/K) Disminuido SI 300 300
SIADH
Aumentado NO 270 500
CPS
Disminuido SI 270 300
<1.5
>1
>1
Densidad urinaria
Diuresis (ml/K/h) Sodio plasmtico (mmol/L) Sodio urinario (mmol/L)
1005
>4 150 40
1020
<1 130 60
1010
>3 130 120