Anda di halaman 1dari 40

CASE PRESENTATION

Pembimbing: dr. Emon, Sp.PD Presentan:


Budi Darmawan Gilbert Iskandar Stella Sunur

Identitas Pasien
Nama Umur Agama Pekerjaan Status : Ny. M : 68 tahun : Islam : Ibu Rumah Tangga : Menikah

Anamnesis

Autoanamnesis :

Keluhan utama:
Diare Kronis Riwayat Penyakit Sekarang Diare sudah lama, setiap hari BAB 3-5x/ hari. Mual +, muntah -, darah tidak diketahui

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran Tanda-tanda vital


Tekanan Nadi

: compos mentis :
: 110/80 mmHg : 92 x/min : 20 x/min : 36C

darah

Laju
Suhu

napas
Nutrisi:

Status

BB : - kg TB : - cm

Kepala, leher, jantung, paru, ekstremisas : dalam batas normal Abdomen : supel, bising usus + (n), nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Laboratorium
22/8/2013 Hb Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW-CV L 11.6 L 3.97 L 32.7 9.790 H 681.000 82 29 35.5 12

Laboratorium
22/8/2013 HITUNG JENIS

Basofil Eosinofil
Neutrofil Limfosit Monosit KIMIA KLINIK Ureum Kreatinin GDS Natrium / Kalium

0.3 L 0.5
H 74.3 L 16.9 8.0 21 1.6 126 L 117 / 2.2

Laboratorim
23/8/2013 Alkaline Fosfatase LDH Na K Cl URINE LENGKAP Makroskopis Warna Kekeruhan Berat jenis pH KIMIA PROTEIN Protein/glukosa/keton/darah samar Kuning Agak keruh 1.005 6.0 116 H 731 L 127 L2 L 80

23/8/2013 Bilirubin / Nitrit urobilinogen Leukosit esterase SEDIMEN Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Bakteria kristal Elektrolit : Na K Cl 1 H3 H2 0 +1 L 128 L2 L 83 3.2 -

24/8/2013

Na
K Cl Analisis Feses : Amoeba

135
L 2.4 L 85 -

Resume
Anamnesis:

Pasien wanita datang ke Rumah Sakit dengan Diare Kronis, mual +, muntah -, data lain tidak diketahui
Tekanan darah : 110/80 mmHg Pemeriksaan Fisik: Kepala, mata, jantung, paru, ekstremitas: dalam batas normal Abdomen: supel, bising usus + (dbn), Nyeri tekan (-)

Pemeriksaan Fisik

Laboratorium
22/8/2013 Hb Eritrosit Hematokrit Leukosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW-CV L 11.6 L 3.97 L 32.7 9.790 H 681.000 82 29 35.5 12

Laboratorium
22/8/2013 HITUNG JENIS

Basofil Eosinofil
Neutrofil Limfosit Monosit KIMIA KLINIK Ureum Kreatinin GDS Natrium / Kalium

0.3 L 0.5
H 74.3 L 16.9 8.0 21 1.6 126 L 117 / 2.2

Laboratorim
23/8/2013 Alkaline Fosfatase LDH Na K Cl URINE LENGKAP Makroskopis Warna Kekeruhan Berat jenis pH KIMIA PROTEIN Protein/glukosa/keton/darah samar Kuning Agak keruh 1.005 6.0 116 H 731 L 127 L2 L 80

23/8/2013 Bilirubin / Nitrit urobilinogen Leukosit esterase SEDIMEN Sel epitel Leukosit Eritrosit Silinder Bakteria kristal Elektrolit : Na K Cl 1 H3 H2 0 +1 L 128 L2 L 83 3.2 -

24/8/2013

ELEKTROLIT : Na
K Cl

135
L 2.4 L 85

Assesment

Working Diagnosis
Gastroenteritis

Kronis, Hipokalemi, Anemia normokrom normositer, ISK

Hipoklorida,

Treatment

Bedrest IVFD NaCl 0.9% 750cc + NaCl 3% 250cc dalam 12jam KaEN 3B dalam 8jam Setelah 2 kolf NaCl periksa elektrolit ulang Bila Natrium > 130: stop Metformin 3 x 500mg Spasminal 3 x 1 tab Prazotec 1 x 30mg KSR 3x2 tab NaCl 3x1 caps

Prognosis

Quo ad vitam : bonam Quo ad functionam : bonam Quo ad sanactionam : bonam

DASAR TEORI

KALIUM

Merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam tubuh dan terbanyak dalam sel Fungsi :
Sintesis

protein Kontraksi otot Konduksi syaraf Pelepasan hormon Transport cairan Perkembangan janin

Kalium merupakan kation intraselular yang utama Insulin, agonis beta 2 adrenergik dan alkalosis menyebabkan peningkatan pengambilan potassium kedalam sel Asidosis, insulinopenia dan hiperosmolalitas akut meningkatkan pengeluaran potassium dan juga menghambat pengambilan kedalam sel

Ginjal memiliki peranan penting dalam ekskresi kalium Kalium di transportasikan melewati seluruh neuron, sel principal di duktus koligens memegang peranan penting dalam ekskresi kalium. Natrium masuk ke dalam sel principal melalui amiloride sensitive epithelial Na+ Chanel yang menciptakan potensial negatif pada lumen yang secara pasif mengeluarkan K dari chanel K+

Abnormalitas pada sistem RAA juga dapat menyebabkan hipo atau hiperkalemia Aldosteron berpengaruh besar pada ekskresi kalium yang akan meningkatkan aktivitas ENaC dan meningkatkan sekresi K didalam membran luminal sel principal.

HIPOKALEMI

Definisi
Kadar

Kalium dalam plasma <3,5mEq/L

Derajat Hipokalemi

Hipokalemi ringan : 3-3,5 mEq/L Hipokalemi moderate : 2,5-3 mEq/L Hipokalemi berat : < 2,5 mEq/L

Causes of Hypokalemia

1. Decreased intake
Starvation
Clay

ingestion

2. Redistribution into cells


Acid

base : alkalosis metabolic Hormonal :


Insulin,

increased beta 2 adrenergik sympathetic activity (poct MCI, head injury) Beta 2 adrenergic agonist (bronkodilator, tokolitics) Alfa adrenergic antagonist, thyrotoxic periodic paralisis Down stream stimulation of Na+/K+ ATPase (teofilin, kafein)

Anabolic
Vit

state

B12 or folic administration (red blood cell production) Granulocyte macrophague colony stimulating factor TPN
Other
Pseudohipokalemia Hipotermia

Familial

hipokalemic periodic paralisis Barium toxicity : sistemic inhibition of leak K+ channels

3. increased loss
Non

renal :

Gastrointestinal

loss (diarrhea) Integumentary loss (sweat)


Renal

Increased

distal flow and distal Na+ delivery : diuretics, osmotic diuresis, salt wasting nephropathies Increased secretion of potassium

Mineral corticoid excess : primary hiperaldosteronism (aldosterone producing adenomas (APAs), primary or unilateral adrenal hyperplasia (PAH/UAH), idiopathic hiperaldosteronism due to bilateral adrenal hiperplasia and adrenal carcinoma, familial hiperaldosteron(FH-I,FH-

Secondary hiperaldosteronism (malignant hypertension, renin secreting tumors, renal arteries stenonis, hypovolemia), cushing syndrome, bartters syndrome, gitelmans syndrome. Apparent mineralcorticoid excess : genetics defisiensi 11 beta dehidrogenase 2 (syndrome of apparent mineralcorticoid excess), inhibition of 11 beta dehidrogenase 2, liddle syndrome (genetic activation of epithelial Na+ channels (ENaC) Distal delivery of nonreabsorb anions : vomitting, nasogastric suction, proximal renal tubular acidosis, DKA, glue sniffing, peniciline derrivaties.
Magnesium

defisiency, amphotericin B, liddles

syndrome

DIAGNOSIS

Anamnesis :
Low

intake Diare kronis Riwayat keluarga Cari faktor penyebabnya

DIAGNOSIS
Gejala Klinis : kelemahan otot ileus paralitik restless legs syndrome Mioglobinuria kelumpuhan dan miopati menjadi rhabdomiolisis aritmia jantung (takikardia atrial, atrioventrikular disosiasi, takikardia ventrikular, dan fibrilasi ventrikular) perubahan EKG (T mendatar, T inverted, depressi segmen ST, gelb U) tekanan darah dapat meningkat gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme protein dan gangguan ginjal akut.

Efek hipokalemia pada ginjal : vakuolasi pada tubulus proksimal dan distal. Selain itu dapat menyebabkan peningkatan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal yang akan menyebabkan alkalosis metabolik

Pemeriksaan penunjang :
Kadar

Kalium Plasma , 3,5 mEq/Liter Pemeriksaan kadar kalium urin


<20mEq/L :

kausa ektrarenal >20mEq/L : kausa renal

TATALAKSANA

Strategi untuk mencapai/memelihara normokalemi :


Lihat

kadar kalium awal Penyakit penyerta yang mendasari (gagal jantung) Obat-obatan yang mengubah kadar kalium (diuretik yang tidak hemat kalium) atau yang menimbulkan aritmia dan hipokalemia Kondisi pasien (diet dan asupan garam) Kepatuhan menjalani pengobatan Terapi definitif disesuaikan oleh kausa

INDIKASI KOREKSI KALIUM

Indikasi Mutlak

Pasien sedang dalam pengobatan digitalis Dalam DKA Dengan kelemahan otot pernapasan Hipokalemia berat (<2mEq/L)
Insufisiensi koroner/iskemia otot jantung Ensefalopati hepatikum Dengan obat-obatan yang menyebabkan perpindahan kalium dari ekstra ke intrasel Kalium tidak perlu segera, misal hipokalemi ringan (33,5mEq/L)

Indikasi Kuat

Indikasi sedang

TATALAKSANA

Terapi pengganti kalium direkomendasikan pada pasien yang sensitif terhadap natrium atau yang tidak dapat mengurangi asupan garam Direkomendasikan pada pasien yang muntah, diare, bulimia, dalam terapi diuretik/laksatif Lebih baik diberikan secara oral Kalium 20mmol/hari per oral cukup untuk mencegah hipokalemia. Dosis 40-100mmol harus mencukupi untuk terapi

Pada pasien hipertensi, kadar kalium dijaga pada kadar 4mmol/L Pada Gagal jantung kongestif, sebaiknya dapat terapi pengganti kalium rutin Pada aritmia jantung, pemantauan dan pemeliharan kadar kalium harus dilakukan rutin Pada pasien resiko tinggi stroke dan DM harus dijaga kadar kaliumnya Pada pasien hipokalemi berat atau tidak dapat makan, perlu diberikan KCl IV

Konsentrasi maksimal KCl IV tidak boleh melebihi 40mmol/L (akses vena perifer) atau 60mmol/L (akses vena sentral) Kecepatan infus kalium 10-20 mEq/jam (1mEq=1mmol) Kalium sebaiknya diberikan dalam cairan normal salin