Anda di halaman 1dari 12

Definisi

Infark adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh

iskemia. IMA paling sering terjadi disebabkan oleh rupturnya lesi aterosklerotik dalam arteri koronaria. Hal ini menyebabkan pembentukan trombus yang akan menyumbat arteri tersebut dan menghentikan aliran darah (yang membawa O2 dan zat-zat lainnya untuk keperluan kerja sel) ke daerah dimana tersumbatnya arteri.

Peran Thrombosis pada IMA


Thrombosis arteri koroner merupakan kejadian

kritikal dalam terjadinya IMA. Studi-studi membuktikan bahwa dari total jumlah pasien yang datang dalam 4 jam dari onset terjadinya gejala dan tanda-tanda IMA (bukti EKG IMA transmural), angiografi arteri koroner menunjukkan 87% memiliki oklusi thrombotik total/komplit. Angka insiden dari oklusi total tersebut kemudian menurun menjadi 65% setelah 12-24 jam setelah onset gejala dan tanda IMA yang disebabkan karena aktifitas fibrinolisis spontan.

Mekanisme dan Konsekuensi dari Ruptur Plak Aterosklerosis


Plak aterosklerosis dalam arteri koroner yang rentan

untuk ruptur biasanya berukuran kecil dan tidak mengobstruksi seluruh lumen arteri. Plak tersebut terdiri dari sebuah inti yang kaya dengan lemak dan ditutupi lapsian fibrosa yang tipis,disebut juga fibrous cap. Sel-sel makrofag dan limfosit T yang ada di daerah ruptur plak diperkirakan melepaskan sitokin-sitokin dan metalloprotease yang melemahkan fibrous cap, sehingga lebih mudah ruptur dan terpapar stress oksidatif (shear stress) yang dibawa oleh aliran darah.

Rupturnya

plak akan memaparkan kolagen subendotelial pada aliran darah, yang merupakan tempat adhesi, aktivasi dan agregasi trombosit. Hal ini menyebabkan : 1. Pelepasan tromboksan A2, fibrinogen, 5hidroksitriptamin (5-HT), faktor aktivasi platelet, dan ADP, yang semakin mendorong terjadinya agregasi trombosit. 2. Aktivasi cascade pembekuan, dimana terjadi pembentukan fibrin dan stabilisasi dari trombus yang oklusif tersebut. Selanjutnya, vasokonstriksi dari pembuluh darah koroner memperburuk oklusi arteri koroner tersebut.

Derajat

oklusi arteri koronaria dan kerusakan miokardium oleh ruptur plak kemungkinan besar tergantung pada faktor-faktor lokal seperti lokasi dan morfologi plak, kedalaman rupturnya plak, dan seberapa banyak pembeluh darah tersebut berkontraksi (vasokonstriksi). Iskemia yang lanjut dan berkepanjangan mengakibatkan nekrosis jaringan yang meluas ke seluruh dinding miokardium yang tebal (transmural). Infark transmural biasanya menyebabkan elevasi segmen ST (STEMI- ST elevation myocardial infarct).

Iskemia yang lebih ringan dapat terjadi ketika :

a) Oklusi arteri koronaria diikuti dengan reperfusi spontan b) Arteri yang mengalami iskemia tidak teroklusi secarra total/komplit. c) Oklusi total/komplit, namun ada pembuluh darah kolateral yang mencegah iskemia total. d) Kebutuhan oksigen pada daerah miokardium yang terlibat lebih sedikit. Dalam kondisi-kondisi di atas, zona nekrotik yang terbentuk terbatas pada daerah subendokardium saja, menyebabkan depresi dari segmen ST pada EKG yang tipikal, sehingga disebut Non-ST elevation myocardial infarct (NSTEMI).

Evolusi Infark Miokardium


Baik daerah yang infark maupun yang tidak, keduanya

akan menjalani perubahan-perubahan lanjutan setelah beberapa jam, hari, hingga beberapa minggu terjadinya trombosis koroner. Iskemia menyebabkan hilangnya kontraktilitas pada miokardium yang terkait, kondisi ini disebut juga hipokinesis. Nekrosis mulai berkembang pada daerah subendokardium (merupakan daerah yang paling rentan terhadap iskemia) setelah 15-30 menit terjadinya oklusi arteri koronaria. Daerah nekrotik ini meluas ke epikardium setelah 3-6 jam, hingga meluas ke seluruh dinding ventikel. Kontraktilitas pada sisa daerah miokardium yang viabel akan meningkat, sebuah proses yang disebut hiperkinesis.

Terjadi perubahan seluler, histologis dan keseluruhan

dari jaringan miokardium yang mengalami infark. Meskipun perubahan pada keseluruhan penampilan jaringan infark baru dapat dilihat 6 jam setelah onset kematian sel, struktur dan biokimia sel mulai menunjukkan abnormalitas dalam 20 menit. Kerusakan sel menjadi lebih pregresif dan menjadi irreversibel setelah 12 jam. Antara 4-12 jam setelah terjadinya kematian sel, sel-sel miokardium mulai mengalami nekrosis koagulasi, sebuah proses yang dikarakterisasi oleh pembengkakan sel, perombakan organel, dan denaturasi protein.

Setelah 3-4 hari, jaringan granulasi akan terbentuk di

tepi-tepi zona infark. Jaringan ini terdiri dari makrofag, fibroblas (yang membentuk jaringan parut) dan kapiler-kapiler yang baru. Jaringan yang lunak ini akan sangat rentan dan cenderung untuk ruptur dan rusak kembali dalam hari ke-4 hingga ke-7. K Setelah 2-3 bulan, daerah infark akan menjadi jaringan parut yang lebih padat dan tipis, juga tidak dapat berkontraksi karena kehilangan fungsi dan daya kerjanya.

Dalam perkembangannya (dalam beberapa bulan),

terjadi dilatasi dari dinding jantung baik yang sehat maupun yang mengalami infark. Proses remodelling ventrikel ini disebabkan oleh meningkatnya stress dinding pada saat end-diastolik/ diastolik akhir. Perluasan infark menempatkan pasien dalam risiko yang lebih besar untuk menderita gagal jantung kongestif (dekompensatio kordis), aritmia, dann berbagai komplikasi IMA lainnya.