Anda di halaman 1dari 6

GAGAL GINJAL KRONIS Gagal ginjal kronis adalah kehilangan yang irreversible dari fungsi renal dan mempengaruhi

hampir semua organ. Orang dengan GGK akan berkembang menjadi end stage renal disease (ERSD). Definisi dari CDk mengatakan bahwa proses patofisiologi harus berlangsug lebih dari 3 bulan. Penyebab GGk tersering adalah diabetes mellitus dan hipertensi. Pada ginjal akan terjadi perubahan simptomatis yang terjadi akibat adanya kenaikan kreatinin, urea, potassium, dan perubahan dalam keseimbangan air dan garam. Gejala baru tampak setelah fungsi renal turun hingga 25% dari normal. PATOFISIOLOGI Ada beberapa hal yang dapat menaikan GFR: family history, hipertensi, automimmune disease, usia tua, pernah terkena GGA. Albuminuria digunakan untuk memonitor nefron injury dan respons terapi GGK. Cyrrent guidelines menyarankan untuk menggunakan albumin-spesific dipstick untuk mengukur albumin:ckreatinin pd pagi hari. Jika ditemukan > 17 mg albumin per gram kreatinin pada pria dan 15 pada wanita GGK. Perjalanan dari GGK terjadi dalam stages yang mempunyai gejala dan tanda-tanda yang spesifik. Tahap pertama adalah reduced renal reserve, dimana GFR turun hingga sekitar 50%. Walaupun gejala klinis belum tampak, tetapi BUN mungkin sudah naik. Tahap kedua adalah renal insufficiency. Pada tahap ini GFR turun dengan tajam dan gejala klinis ringan sudah mulai tampak. Pasien mengalami azotemia (penumpukan nitrogenous waste di darah) ringan dengan diet yang normal. Terjadi perubahan dalam konsentrasi urin dengan nocturia, dan anemia ringan. Tahap ketiga adalah renal failure. Disini terjadi azotemia, asidosis, hypernatremia, hyperkalemia, dan hyperfosfatemia. GFR turun sampai kurang dari 20% dan GGK mulai mempengaruhi sistem organ lain. Tahap akhir adalah end stage renal disease (ESRD) dan dikarakterisasikan dengan kehilangan GFR. Pada tahap ini ekskresi dan reabsorpsi juga menurun yang mengakibatkan perubahan berat pada elektrolit dan regulasi air di keseimbangan asambasa. Gejala kardiovaskular, hematologis, neurologis, GIT, endokrin, metabolis, tulang dan mineral juga terlihat dengan jelas. Banyak teori berbeda yang digunakan untuk menjelaskan adaptasi tubuh dengan kehilangannya fungsi ginjal. Ada yang mengatakan bahawa respons adaptasi tergantung dari lokasi dari kidney damage tersebut. Contohnya tubular interstitial disease merusak baguan tubular atau medular dari nephron, yang mengakibatkan masalah seperti renal tubular acidosis, salt wasting, dan kesulitan dam mendilusi atau mengkonsentrasikan

urin. Kalau kerusakan lebih vaskular atau glomerular, maka proteinuria, hematuria, dan sindroma nefrotik lebih terlihat. Teori ini berguna dalam mementukan tatalaksana pada tahap-tahap awal gagal ginjal. Teori kedua, intact nephron hypothesis, mengatakan bahwa kehilangan massa nephron dengan perusakan ginjal yang progresif mengakibatkan nephron yang lainnya mempertahankan fungsi yang normal atau naik. Workload yang naik dicapai dengan hipertrofi dan hiperfungsi dari nephron yang tertinggal. Sebagai hasilnya rate dari nephron loss bertambah, perkembangan penyakit juga terjadi lebih cepat. Hipotesa intact nephron menjelaskan perubahan adaptif pada regulasi air dan salt yang terjadi dengan gagal ginjal yang sudah lanjut. Walaupun urin dari penderita GGK dapat mengandung protein, sel darah merah, sel darah putih dengan jumlah yang abnormal, tetapi biasanya urinnya akan sama dengan ginjal normal dan baru akan terjadi perubahan pada gagal ginjal kronis yang lanjut. Hipotesa hiperfiltrasi memberikan penjelasan tentang kerusakan progresif dari nephron yang tersisa. Eksposure jangka panjang terhadap tekanan kapiler yang tinggi dan blood flow velocity akhirnya mengakibatkan glomerulosclerosis dan hilangnay GFR. Patologi ini umum terjadi pada hipertensi dan diabetes nephropathy. Penggunaan dari angiotensinconverting enxyme inhibitor dengan kombinasi obat lain( calcium channel blockers atau beta blockers) memperlambat proses ini. Table 274-1 Classification of Chronic Kidney Disease (CKD)

Stage 0 1 2 3 4 5

GFR, mL/min per 1.73 m2 >90a 90b 6089 3059 1529 <15

PERUBAHAN ELEKTROLIT DAN KESEIMBANGAN ASAM BASA PADA GGK Klirens kreatinin dan urea : pada GGK, GFR turun dan kosentrasi kreatinin plasma naik. Karena tidak ada lagi regulasi untuk kreatinin, level plasma terusnaik dan berguna sebagai indeks untuk mengetahui perubahan GFR. GFR turun, klirens urea naik. Keseimbangan air dan Na : pada GGK, Na load yang dikirim ke nephron bertambah melebihi normal, jadi ekskresi meningkat, maka dari itu lebih sedikit yang ter re-

absorbsi. Terjadi defisit Na dan volume. GFR turun maka kemampuan untuk mendilusi dan mengkonsentrasikan urin juga berkurang. Keseimbangan fosfat dan Ca: perubahan dalam keseimbangan asam basa juga mempengaruhi keseimbangan fosaft dan Ca. Pada GGK terjadi penurunan ekskresi fosfat, penurunan sintesa vit D di ginjal, dan hipokalsemia. Hipokalsemia akan mengakibatkan hiperparatiroid sekunder, penurunan GFR, dan hiperfosfatemia progresif, hipokalsemia dan sebahai hasilnya disolusi tulang. Keseimbangan potasium: di GGK, sekresi potasium di tubular naik hingga terjadi oliguri. Sepanjang penyakit berkembang, level potasium total naik hingga mengancam nyawa dan memerlukan dialisis. Keseimbangan asam-basa: pada insufisiensi ginjal tahap awal, ekskresi asam dan reabsorbsi bikarbonat dinaikkan untuk mempertahankan normal pH. Asidosis metabolik mulai terjadi waktu GFR turun ke 30-40% dari normal. Pada saat ESRD terjadi , asidosi metabolis akan sangat severe sehingga memerlukan dialisis. EFEK SISTEMIK PADA GGK 1. Skeletal: hipokalsemia dan penyakit tulang akan dipercepat oleh hilanganya sintesis 1,25 vitamin D3 pada saat hilangnya nephron signifikan dan GFR berkurang 25% dari yang normal. Kurangnya vit D dalam bentuk aktif akan mengurangi absorsi intestinal kalsium dan merusak resorpsi calsium dan fosfat pada tulang oleh PTH. Toksisitas dari uremia juga juga mensupresi rearpsosi vit D di gut. Ini dapta ditangani dengan vit D suplemen tetapi dosis yang lebih diperlukan. Biasanya pasien dengan GGK mempunyai level fosfat yang tinggi dan konsentrasi serum kalsium yang rendah, 2. Kardiovaskuler:morbiditas dan mortaliats tinggi pada GGK. Hiperetensi adalh komplikasi sering pada GGK yang dapat berkembang menjadi congestive heart failure kalau tidak ditangani. Kenaikan BP biasanya disebabkan oleh excess fluid dan kenaikan N level. Akan tetapi dapat pula disebabkan oleh hiperreninemia yang disebabkan oleh penurunan pada renal perfusi atau hieraktifitas simpastis. Kenaikan renin akan mentrigger sistem renin-angiotensin-aldosterone yang akan meningkatkan rabsorpsi Na. Dislipidemia terjadi pada GGK awal. Dinding arteri menebal, elastisitas berkurang, matriks ekstraseluler bertambah. Penurunan elastisitasdan obstruksi juga disebabkan oleh deposit Ca dan plaque arteri. Penyakit makrovaskular mengakibatkan peningkatan resiko untuk ischemic heart disease, left ventricular hyperthrophy, congestive heart failure, stroke, dan penyakit vaskuler perifer pada individual dengan uremia. Anemia pada GGK menyebabkan peningkatan demands untuk cardiac output. Dengan adanya uremia, pasien dengan GGK mungkin dapat mengidap peritonitis. 3. Fungsi neural: gejala neurologis bersifat progresif dan bisa non-spesifik. Gangguan tidur ringan, penurunan konsentrasi, hilang ingatan, dan impaired judgement. Beberapa bisa mengalami cegukan, kram otot, twitching dan iritasi otot lainnya. Pada tahap lebih lanjut, seizures dan coma mungkin terjadi.

4.

5.

6.

7.

8.

Neuropati perifer sensoris mungkin terjadi. Lebih banyak terjadi pada lower limb. Seperti pasien merasa ada stimulus walaupun tidak ada. Atau jika diberikan stimulus tidak dapt melokalisasi stimulus terserbut. Bisa juga terjadi pergerakan motoris involunter, Endokrin dan reproduksi. Berkurangnya steroids. Pada wanita, level estrogen menurun sehingga terjadi amenorrhea dan ketidaksanggupan untuk hamil sampai aterm. Mens akan kembali normal setelah dialisis tetapi mayoritas kehamilan akan keguguran. Pada pria, level testoteron berkurang dan mungkin terjadi impotensi. Bisa juga terjadi infertilitas. Penurunan libido terjadi pada keduanya. hematologis: pada GGK terjadi normokromik-normositik anemia karena inadekuensi produksi eritropoetin, penurunan lama hidup RBC, dan kehilangan darah. Lethargy, dizzines, dan hematokrit rendah sering terjadi. Anemia juga bisa terjadi dari scarring pada tulang sumsum karena hiperparatiroid. Anemia biasanya terjadi dengan left ventrikel hipertrofi. Kerusakan dalam agregasi platelet dan petubahan pada sel endotel vaskuler mengakibatkan lebih sering terjadi pendarahan. Bruising dan epistaxis adalah umum, dan lebih rentan terhadap pendarahan GIT dan cerebrovaskuler. Disregulasi imunologis: kemotaksis, fagositosis, produksi antibodi, dan respon imun cell-mediatated ditekan. Immunosupresi juga terus berkembang karena asidosis, hiperglikemia, GIT malabsorbsi, atau efek dari hemodialisis. Pasien jado lebih rentan terhadap infeksi dan t idak merespons terhadap vaksin, terutama hepatitis B. Dialisis membantu imun. GIT: 25% dari GGK mengalami gangguan GIT. Uremic gastroenteritis: ulserasi berdarah di sepanjang mukosa yang mengakibatkan kehilangan darah yang signifikan. Uremic fetor: bau mulut yang disebabkan oleh pemecahan urea oleh enzim saliva. Yang lainnya nonspesifik seperti malnutrisi anoreksia,nausea, dan muntah. Protein, karbohidart dan lipid: proteinuria berhubungan dengan seberapa parah kerusakan ginjal . protein otot, albumin serum, complement, dan transferin level jadi rendah. Intoleransi insulin karena resistensi insulin dapat terjadi. Hipertrigliserida terjadi pada 30-70% GGK. Terdapat ratio yang tinggi HDL:LDL dengan atherosclerosis. Apolipoprotein B juga meningkat, mempercepat atherosclerosis. Uremia menghasilkan defisiensi protein lipase pada kapiler endotel otot dan lemak.

Table 274-3 Clinical Abnormalities in Uremiaa

Table 274-5 Clinical Action Plan

Stage Description

GFR, mL/min Actiona per 1.73 m2 Diagnosis and treatment, treatment of comorbid conditions, slowing progression, CVD risk reduction Estimating progression

Kidney damage with normal or GFR

90

Kidney damage with 6089 mild GFR GFR GFR 3059 1529 <15 (or dialysis)

3 4 5

Moderate Severe

Evaluating and treating complications Preparation for kidney replacement therapy Kidney replacement (if uremia present)

Kidney failure

Includes actions from preceding stages.

Note: CVD, cardiovascular disease. Source: National Kidney Foundation: Am J Kidney Dis 39(2 Suppl 1):S1, 2002. Memperlambat GGK Restriksi protein: diharapkan memperlambat progresi GGK pada tahap awal. Protein intake 0.75 g/kg.hari, tergantung dari penyakit komorbid, ada/proteinuria, dan statusnutrisi lainnya. 50% dari protein yang dikonsumsi tersebut harus mempunyai nilai biologis yang tinggi. Pada stage 5, akan terjadi proteuinmalnutrisi maka protein intake 0.9g/kg/hari. Menurunkan Intraglomerular hipertensi dan proteinuria: IGFP dan gromeluar hipertrofi naik karena sebagai respons terhadap kehilangannya nefron. Jadi paling baik adalah dengan mengurangi ekskresi protein. ACE inhibitor dan ARB inhibitor menghambat angiotensin yang merupakan vasokonstriktor pada aretriol eferen. Mereka juga mempunyai fungsi menurunkan proteinuria. Memperlambat perkembangan gagal ginjal diabetik:

1. Mengkontrol gula darah: plasma glukosa harus sekitar 5-7.2 mmol/L (90130mg/dL) 2. Mengkontrol BP dan Proteinuria: hipertensi biasanya ada di diabetes tipe 2. dietmukan albuminemia meruoakan indicator kuat adanya gangguan kardiovaskuler dan nefropati. Microalbuminemia jika terjadi menunjukkan bahwa GFR terus turun dan sudah terjadi komplikasi. Dianjurkan pada semua pasien diabtetes untuk tes mikroalbunemia. Tapi kalau sudah terjadi proteinuria, tidak perlu lagi. Obat antihipertensi menurunkan albuminemia, juga berikan ACE dan ARB inhibitor.