PRESENTASI KASUS AKNE VULGARIS

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul

Disusun Oleh:

Disusun oleh : Agus Rudi Kurniawan 20070310017

Diajukan Kepada : dr. Dwi Rini Marganingsih, M.Kes, Sp.KK

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT KULIT DAN KELAMIN FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UMY RSUD PANEMBAHAN SENOPATI BANTUL

2013

Halaman Pengesahan

Telah diajukan dan disahkan, presentasi kasus dengan judul AKNE VULGARIS

Disusun Oleh: Nama NIM : Agus Rudi Kurniawan : 20070310017

Telah diajukan Hari/ Tanggal : April 2013

Disahkan Oleh: Dosen Pembimbing,

dr. Dwi Rini Marganingsih, M.Kes, Sp.KK

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun panjatkan kepada Allah Yang Maha Esa yang telah memberikan rahmat-Nya, sehingga penyusun dapat menyelesaikan presentasi kasus yang berjudul Akne Vulgaris. Pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada : 1. dr. Ardi Pramono, SpAn., selaku dekan FKIK UMY. 2. dr. Siti Aminah, Sp.KK selaku kepala bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKIK UMY. 3. dr. Dwi Rini Marganingsih, M.Kes, Sp.KK selaku kepala bagian SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul. 4. Semua pihak yang telah membantu selama penulisan laporan ini. Penyusun menyadari bahwa di dalam presentasi kasus ini masih jauh dari sempurna, karena keterbatasan pengetahuan serta pengalaman, walaupun demikian penulis telah berusaha sebaik mungkin. Maka dari itu kritik dan saran yang membangun diharapkan guna penyusunan dan kesempurnaannya.

Bantul,

April 2013

Penyusun

BAB I LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN : Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pendidikan Agama Pekerjaan Status Marital No. Rekam Medik Tanggal berobat : Nn. A. Y : 25 tahun : Perempuan : Pagung, Tirtomulyo, Kretek, Bantul : SMA : Islam : Wiraswasta : Belum menikah : 496177 : 21 Maret 2013

B. ANAMNESIS Keluhan utama : Timbul jerawat yang semakin banyak pada wajah sejak 2 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang : Sejak 1 tahun lalu, pasien mengeluh timbul jerawat di pipi kanan, disertai rasa gatal dan nyeri. Pasien tidak mengobati keluhan tersebut. Pasien sering menyentuh wajah dengan tangan tanpa sengaja. Sejak 6 bulan lalu, pasien mengeluh jerawat di wajah bertambah banyak yang disertai rasa gatal dan nyeri. Pasien sering membersihkan wajah dengan sabun Ponds, namun tidak ada perubahan. Sejak 2 bulan lalu, pasien mengeluh jerawat tersebut timbul semakin banyak di pipi kanan, pipi kiri dan dahi. Pasien tidak berobat dan hanya menggunakan krim dari Ponds. Karena dirasa tidak kunjung membaik pasien kemudian datang ke poli kulit RSPS untuk memeriksakan keluhannya tersebut.

Riwayat Penyakit Dahulu : - Riwayat jerawat sebelumnya disangkal Riwayat Penyakit Dalam Keluarga: Ibu dan kakak pasien pernah mengalami jerawat

Riwayat Higiene: Pasien tinggal di perumahan dengan sanitasi baik. Pasien mencuci muka 2x sehari.

C. PEMERIKSAAN FISIK Status Generalikus Keadaan Umum : tampak sakit ringan Kesadaran Tekanan Darah Nadi Suhu Pernapasan Tinggi Badan Berat Badan : compos mentis : 110/70 mmHg : 80 x/menit : 36,6 C : 21 x/menit : 158 cm : 44 kg

Keadaan Spesifik Kepala Mata : konjungtiva palpebra tidak anemis, sklera tidak ikterik. Thoraks : bentuk dada simetris, sela iga tidak melebar, retraksi dinding dada tidak ada. Jantung Paru-paru : HR=80x/menit, murmur tidak ada, gallop tidak ada. : vesikuler (+) normal, ronchi tidak ada, wheezing tidak ada. Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tak teraba, bising usus dalam batas normal. 6

Ekstremitas atas

: eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, pitting edema tidak ada, refleks fisiologis normal, turgor normal.

Ekstremitas bawah

: eutoni, eutrofi, gerakan ke segala arah, kekuatan +5, nyeri sendi tidak ada, pitting edema tidak ada, varises tidak ada, refleks fisiologis normal, turgor normal.

Kelenjar Getah Bening

: tidak ada pembesaran kelenjar getah bening pada supraklavikula, infraklavikula, aksilla dan inguinal dan tidak ada nyeri pada penekanan.

Status Dermatologikus Regio fasialis Tampak papulopustul, eritema, multipel, milier sampai lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi. Komedo white head dan black head ditemukan.

Gambar 1. Regio fasialis ditemukan papul, pustul, eritem, multipel, diskret, miliar sampai lentikuler, ditemukan komedo white head dan black head.

D. RESUME Seorang perempuan berusia 25 tahun, datang pertama kalinya ke Poliklinik IKKK RSPS dengan keluhan utama jerawat yang bertambah banyak di wajah sejak 2 bulan yang lalu.Sejak 1 tahun lalu, pasien mengeluh timbul jerawat di pipi kanan. Jerawat tersebut disertai rasa gatal dan nyeri. Pasien tidak mengobati keluhan tersebut. Sejak 6 bulan lalu, pasien mengeluh jerawat di wajah bertambah banyak yang diserati rasa gatal dan nyeri. Pasien sering membersihkan wajah dengan sabun Ponds, namun pasien merasa tidak ada perubahan. Sejak 2 bulan yang lalu, pasien mengeluh jerawat di wajah semakin bertambah banyak dan kemudian pasien datang ke poli IKKK RSPS. Dari pemeriksaan fisik didapatkan status generalis dalam batas normal. Pada status dermatologikus regio fasialis tampak papulopustul, eritema, multipel, milier sampai lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi. Komedo white head dan black head ditemukan.

E. DIAGNOSIS BANDING Akne vulgaris tipe papulopustular Folikulitis Premenstrual Acne Acne Kosmetika

F. DIAGNOSIS KERJA Akne vulgaris tipe papulopustular

G. PENGOBATAN Umum: 1. Menjaga kebersihan kulit 2. Mencuci muka dengan menggunakan sabun bayi.

Khusus: Topikal: Bioacne 5 gram Sagetam 5gram Vitasyd 5 gram Mfla. untuk malam hari Medikline 7,5 gram Niacef 7,5 gram Mfla. untuk siang hari

Sistemik: Doksisiklin tab 100 mg 1x sehari/p.o Cimetidine 1x sehari

10

VIII. PROGNOSIS Quo ad vitam : bonam

Quo ad functionam : bonam Quo ad sanationam : bonam

11

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

I.

DEFINISI AKNE VULGARIS Akne vulgaris adalah peradangan menahun dari unit pilosebaseus yang disertai penyumbatan dan penimbunan bahan keratin , terdapat terutama di daerah muka, leher, dada dan punggung ditandai dengan adanya komedo, papel, pustule, nodul dan kista. Pada umumnya terdapat pada usia pubertas.1

Gambar 1. Penampang acne

II.

EPIDEMIOLOGI Karena hampir semua orang pernah menderita penyakit ini, maka sering dianggap sebagai kelainan kulit yang timbul secara fisiologis.

12

Kligman mengatakan tidak ada seorang pun

yang sama sekali tidak

pernah menderita penyakit ini. Umumnya insiden terjadi pada sekitar umur 14-17 tahun pada wanita, 16-19 tahun pada pria dan pada masa itu lesi yang predominan adalah komedo dan papul, jarang terlihat lesi beradang.2 Pada seorang gadis akne vulgaris dapat terjadi pada masa premenarke. Setelah masa remaja kelainan ini berangsur berkurang. Namun kadangkadang terutama pada wanita, akne vulgaris menetap sampai decade umur 30-an atau bahkan lebih.2 Meskipun pada pria umumnya akne vulgaris lebih cepat berkurang, namun pada penelitian diketahui bahwa justru gejala akne vulgaris yang berat biasanya terjadi pada pria.2

III.

ANATOMI DAN FISIOLOGI UNIT SEBASEUS Kelenjar sebaseus (glandula sebasea) ditemukan hampir di seluruh permukaan kulit kecuali pada telapak tangan, telapak kaki, gland & corona penis. Bentuk khusus karena banyak dan besar-besar ditemukan pada daerah garis tengah punggung, muka, kulit kepala, meatus akustikus eksternus dan daerah anogenital.3

13

Gambar 2. Anatomi kulit & kelenjar sebaseus Pada daerah muka ditemukan sekitar 5000 buah unit pilosebaseus dan bila 4% saja berkembang menjadi akne maka sudah termasuk golongan akne yang berat. Di kulit kepala, dahi, pipi, dan dagu ditemukan 400-900 buah kelenjar sebaseus setiap cm2, sedangkan pada daerah lainnya berkisar rata-rata 100 buah per cm2. Umumnya muara kelenjar sebaseus ialah di folikel rambut (infundibulum) kecuali kelenjar Meibom (kelopak mata), Tyson (preputium), labia minora, areola mammae muaranya langsung ke permukaan kulit.3 Pada daerah muka ditemukan tiga jenis folikel rambut, yakni3: a. Beard follicle b. Velus follicle c. Sebaceous follicle

14

Rambut pada beard follicle biasanya kaku dan memenuhi saluran folikel, sedangkan pada velus follicle rambutnya halus dan sulit dilihat dengan mata biasa. Sebaseus follicle yang merupakan tempat terjadinya akne mempunyai rambut jenis telogen dengan kelenjar sebaseus yang besar dan multilokuler. Kelenjar sebaseus adalah kelenjar jenis holokrin yang berarti bahwa produksi kelenjar ini terdiri atas sebum dan hasil-hasil disintegrasi sel-sel kelenjarnya sendiri. Sel kelenjar sebaseus terdiri atas tiga jenis, yakni3: 1. Undifferentiated cells yang terletak di tepi, yang satu sama lain dihubungkan oleh desmosom. 2. Differentiated cells, mengandung sel-sel lemak, letaknya agak ke dalam. 3. Mature cells, sel ini pecah dan terjadilah bagian yang aseluler yakni sebum. Produksi sebum diatur oleh hormone dari SSP: gonadotropin (hipofisis), ACTH, GH, TSH, disamping testosterone yang berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal. Sebum yang terdapat di permukaan kulit merupakan kumpulan dari sebum berasal dari kelenjar sebaseus dan epidermis. Komposisi sebum ini terdiri atas : skualen, ester-ester malam, trigliserid, yang terutama berasal dari kelenjar sebaseus sedangkan ester-

15

ester serol, koleterol, lemak-lemak polar (polar lipid) berasal dari epidermis.3 Setelah diselidiki lebih lanjut, ternyata pada daerah kulit yang banyak ditemukan Propionibacterium Acnes, akan lebih banyak ditemukan asam lemak bebas dibandingkan daerah lainnya. Dengan demikian asam lemak bebas ditemukan lebih banyak pada daerah seborea bila dibandingkan daerah ekstremitas dan sebaliknya, pada daerah ekstremitas trigliserid lebih banyak diemukan dibandingkan dengan asam lemak bebas.3 Plewig dan Kligman menyatakan susunan lemak permukaan kulit sebagai berikut3: Trigliserida + asam lemak Skualen Ester-ester malam : 65% : 10% : 25%

IV.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada berbagai factor yang berkaitan dengan pathogenesis penyakit, antara lain genetic, endokrin, kejiwaan (psikis), musim, kosmetika, trauma dan factor lain.3

16

Patofisiologi akne vulgaris yakni: (1) peningkatan produksi sebum, (2) penyumbatan keratin di saluran pilosebaseus, (3) abnormalitas

mikrobiofisiologi di saluran pilosebaseus, (4) proses inflamasi3,4.

1. Peningkatan produksi sebum Kligman dan Plewig berpendapat bahwa ditemukan suatu hubungan yang baik antara peningkatan produksi sebum, permulaan akne pada masa pubertas, serta berat-ringannya akne vulgaris. Ditemukan bahwa androgen secara nyata meningkat produksinya pada awal masa pubertas dan dapat menyebabkan pembesaran dan peningkatan aktivitas kelenjar sebaseus.3 Cara kerja androgen digambarkan sebagai berikut: Androgen (testosterone atau andreostendion) dari sirkulasi darah masuk ke target organ (kelenjar sebases). Disini dibentuk DHT (dihidrotestosteron) dengan perantaraan enzim 5 reductase. DHT terikat dengan sitosol (reseptor protein spesifik) menjadi hormone reseptor. Dalam nucleus terjadi transkripsi informasi genetic pada DNA e mRNA dan dilanjutkan ke ribosome. Sebagai hasil akhir yaitu peningkatan produksi sebum sebagai akibat dari proses peningkatan mitosis sebosit dan sintesa lipid intraselular yang juga meningkat.3 2. Penyumbatan keratin di saluran pilosebaseus

17

Penyumbatan oleh keratin terutama dimulai di infundibulum. Telah diketahui bahwa dinding infundibulum mempunyai lapisan ganulosum yang lebih tebal dengan glikogen yang lebih banyak. Proses keratinisasi ini dirangsang oleh androgen maupun oleh sebum, asam lemak bebas, dan skualen yang bersifat komedogenik.3 Keratinisasi infundibulum diikuti juga oleh proses yang sama di saluran kelenjar sebaseus. Masa keratin yang terjadi ternyata berbeda dengan keratin di epidermis. Masa keratin ini lebih padat dan sulit terlepas sehingga melekat satu sama lain yang mengakibatkan proses penyumbatan lebih mudah terjadi. Hal ini mengakibatkan terjadinya dilatasi folikel sebasea sehingga mengakibatkan terjadinya mikrokomedo. Mikrokomedo akan berkembang menjadi komedo tertutup atau whitehead dan komedo terbuka atau

blackhead. Kelainan ini dapat berkembang menjadi lesi acne yang mengalami peradangan seperti papul, pustul, nodul atau kista dan akhirnya berkembang menjadi jaringan parut. Komedo terbuka jarang berubah menjadi bentuk acne yang mengalami proses peradangan, sedangkan komedo tertutup akan berkembang menjadi lesi acne yang mengalami proses peradangan. Proses penyumbatan dipercepat oleh adanya bakteri dan produk-produknya maupun oleh karena proses inflamasi.3,4

18

3. Abnormalitas mikrobiofisiologi di saluran sebaseus Pada penderita akne vulgaris, jumlah mikroflora pada kulit dan saluran sebaseus jauh diatas normal. P.acnes dapat mengeluarkan bahan biologic tertentu yang menyerupai prostalglandin seperti lipase, protease, lecithinase, neuramidase, dan hyaluronidase. Enzim-enzim ini dapat menimbulkan reaksi inflamasi melalui perubahan fraksi lipid sebum maupun secara langsung dengan menembus dinding saluran sebaseus.3 4. Proses inflamasi Proses inflamasi yang dipicu oleh P. acnes

disebabkan beberapa mekanisme. P. acnes memproduksi enzim lipase yang menghidrolisis trigliserid pada sebum untuk memproduksi asam lemak bebas yang bersifat iritatif dan komedogenik. P.acnes juga mengeluarkan factor kemotaktik (IL-1, IL-8, TNF-) yang memicu leukosit. Adanya leukosit ini mengakibatkan dilepaskannya enzim hidrolitik yang berperan dalam rupturnya dinding folikel, sehingga mengakibatkan inflamasi pada jaringan sekitarnya.3

19

Gambar 3.Patogenesis Komedo Perkembangan acne menjadi scar acne : Dengan adanya ruptur folikel rambut mengakibatkan terjadinya abses perifolikuler. Abses kecil ini akan pecah melalui kulit dan sembuh dalam waktu 7-10 hari tanpa menimbulkan jaringan parut. Sel epidermis akan tumbuh keluar dari sisi dinding folikel dan membungkus reaksi inflamasi yang terjadi serta menyembuhkan lesi tanpa cacat. Bila

pembungkusan tidak sempurna maka akan terjadi ruptur dan menimbulkan fistula. Ini akan mengakibatkan timbulnya kelompok komedo terbuka atau terjadinya parut.4 Terbentuknya scar acne ini tergantung pada kedalaman proses inflamasi yang terjadi. Bila inflamasi dermal yang terjadi berat, maka akan

20

meninggalkan scar yang bermakna. Bila proses inflamasi menjadi parah atau terjadinya ruptur pada folikel yang letaknya dalam , proses destruksi ini akan berlanjut dan menyebar ke dalam jaringan subcutis dan menimbulkan destruksi jaringan dalam. Ini akan mengakibatkan timbulnya nodul dan kista dengan akibat terbentuknya skar atrofi atau hipertrofi.4 Jenis scar acne A. Skar atrofi Kelainan ini merupakan jenis scar yang terjadi akibat kehilangan jaringan yang jarang ditemukan. Ini mempengaruhi struktur jaringan yang lebih dalam dengan menarik lapisan permukaan kulit dan menyebabkan terjadinya jaringan atrofi. Selain itu mediator inflamasi juga ikut berperan terjadinya kehilangan struktur dan volume jaringan dan mengakibatkan terjadinya jaringan atrofi. Kedalaman dan luasnya inflamasi menentukan jumlah, tipe dan kedalaman scar yang terjadi. Jenis-jenis scar atrofi yang dapat terjadi: 1. Scar makular superfisial Bila letak jaringan parut superfisial maka scar yang terbentuk berupa makula eritem atau berpigmentasi. Keadaan ini terutama terjadi pada scar dini yaitu kurang dari 1 tahun dengan scar yang berwarna eritem. Sedangkan scar pada penderita yang warna kulitnya olive biasanya berupa hiperpigmentasi. 21

Kedua keadaan ini akan membaik setelah beberapa bulan. Untuk mengatasi keadaan ini dapat diberikan proteksi terhadap pajanan sinar matahari agar tidak terjadi hiperpigmentasi. Pengobatan dapat

dilakukan dengan menggunakan retinol atau vitamin A, tretinoin atau asam retinoat dan asam hidroksi yang digabungkan dengan kortikosteroid secara topikal. Asam glikolat atau variasi lain dan laser vascular juga efektif. 2. Deeper dermal scarring a. Multichanneled dermal scar Usaha pertumbuhan epidermis dari folikel rambut untuk membungkus isi folikel yang pecah yang tidak sempurna mengakibatkan terbentuknya saluran yang

multichanneled. Untuk mengatasi kelainan ini diperlukan wide excision. b. Ice pick scar yang resisten terhadap tindakan koreksi, biasanya diperlukan tindakan pengangkatan skar dengan teknik punch revision. c. Untuk kelainan berupa skar linier atau luas diperlukan dermal augmentation. 3. Fat atrophy Terdapat 2 mekanisme terjadinya defisit jaringan subcutan pada penderita acne yaitu: 22

- Folikel dan kista acne yang mengalami kelainan melepaskan mediator inflamasi yang dapat menghancurkan jaringan lemak wajah. Kista yang juga merupakan suatu space occupaing lesion ini akan meninggalkan ruang kosong akibat tidak terisi jaringan subcutan pada waktu penyembuhan lesi. - Faktor proses penuaan juga ikut berperan terjadinya lipoatrofi.

B. Scar hipertrophy Scar acne yang sangat jarang terjadi adalah scar hipertrofi atau keloid. Faktor-faktor yang berperan adalah: - Genetik - Ras - Usia antara 10-30 tahun - Keparahan dan tempat terjadinya inflamasi Keloid merupakan kelainan parut yang meluas keluar dari batas luka yang sangat simptomatik dengan gambaran histologi yang khas berupa adanya penebalan dan kepadatan serabut kolagen. Skar hipertrophy merupakan penonjolan jaringan parut yang masih berada dalam batas lesi acne yang sebelumnya. Gambaran histologinya ditemukan adanya banyak fibroblast sedikit jaringan ikat kolagen dengan beberapa miofibroblast.

23

V.

GEJALA KLINIS Tempat predileksi akne adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas. Erupsi kulit polimorfi, dengan gejala predominan, salah satunya komedo, papul yang tidak beradang dan pustule; nodus dan kista yang beradang. Dapat disertai rasa gatal, namun umumnya keluhan penderita adalah keluhan estetis.2 Komedo adalah gejala patognomonik bagi akne berupa papul miliar yang tengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam disebut komedo terbuka (open comedo, black comedo). Sedang bila berwarna putih yang letaknya lebi dalam disebut sebagai komedo tertutup (close coedo, white comedo).2

VI.

KLASIFIKASI Sampai saat ini belu ditemukan keseragaman mengenai klasifikasi akne. Kegunaan penentuan klasifikasi antara lain untuk penilaian hasil pengobatan.1

Pillsbury dkk (1963) membagi akne dalam 4 tingkat berdasarkan ada tidaknya peradangan.1 Tingkat I Tingkat II : lesi hanya komedo pada muka : komedo, papul, dan pustule pada muka

24

Tingkat III

: komedo, papul, pustule dan peradangan yang lebih dalam. Juga terdapat lesi pada dada dan punggung.

T ingkat IV

: akne konglobata

Menurut Plewig dan Kligman (1975)1,2 1. Akne Komedonal yang terdiri atas gradasi: a. Tingkat I : Bila ada < 10 komedo dari satu sisi muka b. Tingkat II : Bila ada 10-24 komedo c. Tingkat III : Bila ada 25-50 komedo d. Tingkat IV : Bila ada > 50 komedo Lesi terutama terdiri dari komedo baik yang terbuka maupun tertutup. Beberapa lesi yang meradang sering ditemukan, tetapi jarang lebih dari 5 buah lesi pada satu sisi muka 2. Papulopustuler yang terdiri atas 4 gradasi: a. Tingkat I :Bila ada < 10 lesi papulopustul dari satu sisi muka b. Tingkat II :Bila ada 10-20 lesi papulopustul c. Tingkat III :Bila ada 21-30 lesi papulopustul d. Tingkat IV :Bila lebih dari 30 lesi papulopustul Lesi terdiri dari campuran komedo dan lesi beradang yang dapat berbentuk pustule dan papul.

25

3. Nodulokistik (konglobata) Merupakan bentuk akne yang berat, sehingga tidak ada pembagian berat-ringannya penyakit. Penyakit ini lebih banyak diderita oleh pria. Lesi yang khas terdiri dari nodulus, yakni suatu masa besar berbentuk kubah berwarna merah dan nyeri. Nodus mula-mula padat tetapi dapat melunak mengalami fluktuasi dan regresi atau supurasi dan sering meninggalkan jaringan parut. VII. DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah, jaringan mati dan keratin yang lepas. Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada etiologi dapat digunakan untuk penelitian, tetapi hasil sering tidak memuaskan. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula dilakukan. Pada akne vulgaris, kadar asam lemak bebas 26

meningkat, oleh karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.2

VIII.

DIAGNOSIS BANDING 1. Acne nodulokistik Merupakan bentuk akne yang berat. Lesi yang khas terdiri dari nodulus, yakni suatu massa besar berbentuk kubah berwarna merah dan nyeri. Nodus mula-mula padat tetapi dapat melunak mengalami fluktuasi dan regesi dan sering mengalami supurasi serta meninggalkan jaringan parut. Lokasi pada wajah, leher, dada, dan punggung. Lebih banyak terjadi pada laki-laki. 2. Furunkel Merupakan infeksi pada folikel rambut dan jaringan sekitarnya yang bersifat akut, berbentuk bulat, nyeri, dan berbatas tegas. Terdapat gejala demam dan lesu. Lesi berupa nodus eritematosa yang bulat, berbatas tegas, dan nyeri. Pada perabaan akan terasa panas. Lesi berahir dengan supurasi sentral dan pecah di pusat yang disebut core (mata bisul) mengeluarkan eksudat purulen disertai darah dan jaringan nekrotik. Lokasi terutama pada muka, leher, payudara, aksila, dan bokong. 3. Premenstrual Acne Acne yang muncul dipengaruhi oleh perubahan hormonal selama periode sebelum terjadinya haid. Kadar hormone yang berperan dalam 27

peningkatan produksi sebum meningkat pada fase ini, dan menyebabkan munculnya acne. 4. Acne Kosmetika Terjadi akibat penggunaan bahan kosmetik yang mengadung lanolin yang berifat komedogenik atau pemakaian kosmetik jangka panjang dengan basis minyak yang menyebabkan penyumbatan folikel sebum. 5. Acne rosasea Kelainan khas yang terdapat pada pria maupun wanita dewasa dengan didapatinya eritema kulit di daerah seborea karena vasodilatasi, teleangiektasis, komedo, papul, pustule, nodul dan kista. Papul dapat menggabung menjadi satu. Lokasi di daerah pipi, dagu, dahi, dan hidung. 6. Acne papulopustul Acne yang didominasi oleh papul dan pustule. Lesi terdiri dari campuran komedo dan lesi beradang yang dapat berbentuk papul dan pustule. Lokasi pada wajah, leher, dada, dan punggung. 7. Folikulitis Merupakan infeksi pada folikel rambut. Terdapat pustule milier di muara folikel rambut yang dikelilingi daerah eritematosa, sifatnya cepat meluas dan disertai rasa gatal dan nyeri.

28

IX.

PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah

terjadinya erupsi (preventif) dan usaha untuk menghilangkan jerawat yang terjadi (kuratif).2 Kedua usaha tersebut harus dilakukan bersamaan mengingat bahwa kelainan ini terjadi akibat pengaruh berbagai factor (multifaktorial), baik faktor internal dari dalam tubuh sendiri (ras, familial, hormonal), maupun factor eksternal (makanan, nusim, stress) yang kadang-kadang tidak dapat dihindari oleh penderita.2 Pengobatan A. Pengobatan Topikal Pengobatan topical dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat topical terdiri atas2: 1. Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misalnya : -sulfur ( 4-8% ) -resorsinol (1-5%) -asam salisilat (2-5%) - peroksida benzoil (2,5-10%). Peroksida benzoil merupakan bacteriosid dengan potensi rendah, bekerja sebagai komedolitik dan anti inflamasi ringan.

29

Tersedia dengan konsentrasi 2.5%, 3%, 4%,5%, 6%, 8%, dan 10%. Efek samping : pengelupasan,iritasi, dan dermatitis kontak. -asam vitamin A (0,025-0,1%). Merupakan agen komedolitik paling efektif yang bekerja dengan

cara mengurangi hyperkeratosis dan perlengketan sel-sel epithelial folikel. Pemberian dimulai dari konsentrasi rendah pada malam hari, setelah aplikasi pada malam hari harus diberikan tabir surya di pagi hari karena dapat menyebabkan iritasi akibat peningkatan kesensitivan terhadap matahari. Efek samping : pengelupasan, kering, iritasi, perubahan pigmen, sensitive terhadap matahari, dan teratogenik. -asam azeleat (15-20%) . Merupakan asam dikarboksil yang digunakan untuk kelainan hiperpigmentasi, digunakan untuk inflamasi acne yang ringan sampai sedang, dan untuk menormalkan keratinisasi. Akhir-akhir ini digunakan pula asam alfa hidroksi (AHA), misalnya asam glikolat (3-8%). Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi

pemakaian yang rendah. 2. Antibiotika topical yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel yang berperan dalam etiopatogenesis akne vulgaris,

30

misalnya oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), dan klindamisin fosfat (1%). 3. Anti peradangan topical, salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang (Hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (Triamsinolonasetonid10 mg/cc) pada lesi nodulo kistik. 4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat

pertumbuhan jasad renik.

B. Pengobatan Sistemik Pengobatan sistemik terutama ditujukan untuk menekan aktivitas jasad renik di samping dapat juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi keseimbangan hormonal2. Golongan obat sistemik terdiri atas: 1. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin (250 mg- 1 g/ hari), eritromisin (4x250 mg/hari), Doksisiklin (50 mg/hari), Trimetoprim (3x100 mg/hari) 2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki resptor organ target di kelenjar sebasea, misalnya estrogen (50mg/hari selama 21 hari dalam sebulan) atau anti androgen Sipoteron asetat (2mg/hari). Pengobatan ini

31

ditujukan untuk penderita wanita dewasa akne vulgaris beradang yang gagal dengan terapi yang lain. 3. Kortikosteroid sistemik diberikan untuk menekan peradangan dan menekan sekresi kelenjar adrenal, misalnya prednisone (7,5 mg/hari) atau deksametason (0,25-0,5mg/hari)3. 4. Vitamin A dan retinoid oral. Vitamin A digunakan sebagai anti keratinisasi (50.000 ui-150.000 ui/hari) sudah jarang digunakan karena efek sampingnya. Isotretinoin (0,5-1mg/kgBB /hari) merupakan derivate retinoid yang menghambat produksi sebum sebagai pilihan pada akne nodulokistik atau konglobata yang tidak sembuh dengan pengobatan lain. Bekerja dengan cara supresi produksi sebum dan menekan pertumbuhan dari P.acnes. Efek samping :cheilitis (90%), xerosis (78%), mulut kering(70%), epistaksis(46%), arthralgia/myalgia, fotosensitivitas 5. Obat lainnya, misalnya anti inflamasi non steroid ibuprofen (600 mg/hari),dapson (2x100mg/hari), seng sulfat (2x200 mg/hari). conjunctivitis (40%), kerontokan malam rambut, hari,

penurunan penglihatan

C. Bedah Tindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat 32

yang sering menimbulkan jaringan parut, baik yang hipertropik maupun hipotropik. Jenis bedah kulit yang dipilih disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi. Tindakan dilakukan setelah akne vulgarisnya sembuh.2

D. Penatalaksanaan menurut Plewig dan Kligman (1975)1 1. Akne Komedonal Komedo terbuka : ekstraksi manual, kimia (bahan eksvolian; ex. Lotio Kummerfeldi, Lotio vitamin A), serta elektrik dengan kauterisasi. Komedo tertutup : prinsipnya sama, tetapi untuk ekstraksi

manual harus dilakukan insisi terlebih dahulu 2. Akne Papulopustuler Ringan : bahan eksvoliatif; antiacne topical+antibiotic topical Contoh antiacne topical adalah Benzoil Peroxida yang bersifat bakteriostatik dan bakterisid, serta sebagai keratolitik Sedang berat: antiacne topical+antibiotic topical+antibiotic sistemik 3. Akne Nodulokistik Antiacne topical+antibiotic topical+antibiotic sistemik+ antiiflamasi.

33

E. Pencegahan 1. Menghindari terjadinya peningkatan lipid sebum dan perubahan isi sebum dengan cara diet rendah lemak dan karbohidrat, meskipun hal ini masih diperdebatkan efektivitasnya. Kemudian melakukan perawatan kulit untuk membersihkan permukaan kulit dari kotoran dan jasad renik yang mempunyai peran pada etiopatogenesis akne vulgaris.2 2. Menghindari terjadinya factor pemicu akne, misalnya: a.) hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh, hindari stress; b.) penggunaan kosmetika secukupya, baik banyaknya maupun lamanya; c.) menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misalnya minuman keras, pedas, rokok, lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya; d.) menghindari polusi debu , pemencetan lesi yang tidak lege aris, yang dapat memperberat erupsi yang telah terjadi.2 3. Memberikan informasi yang cukup pada penderita mengenai penyebab penyakit, pencegahan, dan pengobatan, serta prognosisnya.2 cara maupun lama

34

X.

PROGNOSIS Umumnya prognosis penyakit baik. Acne vulgaris pada umumnya sembuh sebelum mencapaiusia 30-40 an . Jarang terjadi acne vulgaris yang menetap sampai tua atau mencapai gradasi sangat berat sampai perlu dirawat inap di rumah sakit.

35

BAB III PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, keluhan terjadi semenjak dua bulan terakhir. Selama ini pasien mengaku memang sering timbul jerawat di muka dan sering dimanipulasi secara mekanik baik dipencet langsung dengan tangan, maupun dengan alat. Pasien juga mengatakan kulitnya cenderung berminyak dan sudah mencoba berbagai produk kosmetika di pasaran untuk mengurangi keluhannya. Pada pemeriksaan fisik Tampak papulopustul, eritema, multipel, milier sampai lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi. Keadaan kulit yang berminyak serta kebiasaan memegang atau memencet jerawat baik dengan tangan maupun alat bisa jadi merupakan factor yang memperburuk terjadinya jerawat. Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam. Pemeriksaan histopatologi dan mikrobiologi dapat saja dilakukan tetapi membutuhkan waktu yang lebih lama, sementara pemeriksaan terhadap gejala klinis yang timbul sudah cukup untuk menegakkan diagnosis klinis. Edukasi pada pasien harus diberikan baik cara penggunaan obat maupun faktor-faktor yang sekiranya dapat mencetuskan atau menyebabkan keluhan

36

bertambah parah. Edukasi pasien pada kasus ini adalah untuk selalu menjaga kebersihan wajah dan tidak memanipulasi jerawat yang timbul.

37

BAB IV KESIMPULAN

Pada pasien ini dapat didiagnosis dengan akne vulgaris tipe papulopustul. Dengan lesi yang khas berupa papulopustul, eritema, multipel, milier sampai lentikuler, diskret, sebagian tampak erosi. Penatalaksanaan kasus ini adalah dengan pengobatan yang sesuai dengan tipe akne papulopustul, berupa antibiotic dan anti acne topikal. Edukasi diberikan dengan tujuan agar lesi tidak bertambah maupun bertambah parahnya lesi yang sudah ada. Hal ini dapat dicegah dengan penggunaan obat yang baik, menjaga kebersihan wajah dan menghindari manipulasi mekanik terhadap jerawat yang timbul.

38

DAFTAR PUSTAKA 1. Soerpardiman, L. Klasifikasi Akne Vulgaris dalam Simposium Akne Vulgaris Peningkatan Pengetahuan dan Penatalaksanaan Akne Vulgaris Sesuai dengan kemajuan Masa Kini. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1982

2. Wasitaatmadja, Syarif M. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 4. Bagian ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 2005

3. Rata, I Gusti Agung K. Etiologi dan Patogenesis Akne Vulgaris dalam Simposium Akne Vulgaris Peningkatan Pengetahuan dan Penatalaksanaan Akne Vulgaris Sesuai dengan kemajuan Masa Kini. Bagian Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.1982

4. Anonim. 2010. Diambil dari http://farmasirisu.blogspot.com/2010/10/acnejerawat.html diakses tanggal 31 Maret 2013.

5. Zaenglein L. Andrea, et al. Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In: Dermatology in General Medicine Fitzpatricks. The McGraw-Hill

Companies, Inc. 2008; 690-700

39