P. 1
Anemia Gravidarum

Anemia Gravidarum

|Views: 59|Likes:
Dipublikasikan oleh Irvan Kurniawan
anemia kehamilan
anemia kehamilan

More info:

Categories:Topics
Published by: Irvan Kurniawan on Sep 02, 2013
Hak Cipta:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/06/2013

pdf

text

original

ANEMIA GRAVIDARUM

1 Definisi Anemia adalah kondisi dimana sel darah merah menurun atau menurunnya hemoglobin, sehingga kapasitas daya angkut oksigen untuk kebutuhan organ-organ vital pada ibu dan janin menjadi berkurang. Selama kehamilan, indikasi anemia adalah jika konsentrasi hemoglobin kurang dari 10,50 sampai dengan 11,00 gr/dl (Varney H, 2006).

Anemia pada wanita hamil jika kadar hemoglobin atau darah merahnya kurang dari 10,00 gr%. Penyakit ini disebut anemia berat. Jika hemoglobin < 6,00 gr% disebut anemia gravis. Jumlah hemoglobin wanita hamil adalah 12,00-15,00 gr% dan hematokrit adalah 35,0045,00% (Mellyna, 2005). Anemia dalam kandungan ialah kondisi ibu dengan kadar Hb < 11,00 gr% pada trimester I dan III atau kadar Hb < 10,50 gr% pada trimester II. Karena ada perbedaan dengan kondisi wanita tidak hamil karena hemodilusi terutama terjadi pada trimester II (Sarwono P, 2002). (Central for Disease Central and Prevention, Obstetri Williams ) 2 Etiologi  Anemia defisiensi : zat besi, asam folat, vitamin B12  Anemia aplastik  Anemia hemoragik karena persalinan yang lalu, malaria, demam berdarah, penyakit-penyakit kronis, seperti : TBC Paru, SLE, neoplasma, gagal ginjal kronik, infeksi granulomatosa, arthritis reumatoid, infeksi cacing usus dapat menyebabkan anemia.  Anemia hemolitik 3. Klasifikasi Klasifikasi Derajat Anemia Menurut WHO yang dikutip dalam buku Handayani W, dan Haribowo A S, (2008) :
1. 2. 3. 4.

Ringan sekali Hb 10,00 gr% -13,00 gr% Ringan Hb 8,00 gr% -9,90 gr% Sedang Hb 6,00 gr% -7,90 gr% Berat Hb < 6,00 gr% Pembagian anemia berdasarkan pemeriksaan hemoglobin menurut Manuaba (2007), adalah : 1. Tidak anemia : Hb 11,00 gr% 2. Anemia ringan : Hb 9,00-10,00 gr%

gangguan reabsorbsi. 4. . Kekurangan ini disebabkan karena kurang masuknya unsur zat besi dalam makanan.00 gr% 4.30%) Anemia dalam kehamilan yang paling sering ialah anemia akibat kekurangan zat besi.  Anemia Hemolitik (kejadian 0. o o Resistensi perifer berkurang.00%.00%) Anemia megaloblastik dalam kehamilan disebabkan karena defisiensi asam folat dan B12  Anemia Hipoplastik (kejadian 80. sehingga terjadi pengenceran darah. Dimana etiologinya belum diketahui dengan pasti kecuali sepsis. Anemia sedang : Hb 7. Tetapi pengenceran darah yang tidak diikuti pembentukan sel darah merah yang seimbang dapat menyebabkan anemia.00% dan Hemoglobin 19.00 gr% Klasifikasi anemia menurut Setiawan Y (2006). Pengenceran darah dianggap penyesuaian diri secara fisiologi dalam kehamilan dan bermanfaat bagi wanita: o pengenceran dapat meringankan beban jantung yang harus bekerja lebih berat dalam masa kehamilan. sinar rontgen. sehingga tekanan darah tidak naik perdarahan waktu persalinan. banyaknya unsur besi yang hilang lebih sedikit dibandingkan dengan apabila darah ibu tetap kental. Patofisiologi Darah bertambah banyak dalam kehamilan yang lazim disebut hidremia atau hipervolemia. Bertambahnya volume darah dalam kehamilan dimulai sejak kehamilan 10 minggu dan mencapai puncaknya dalam kehamilan 32 dan 36 minggu (Setiawan Y. yaitu penyakit malaria.  Anemia Megaloblastik (kejadian 29. dan penggunaan terlalu banyaknya zat besi.3.00%) Anemia pada wanita hamil yang disebabkan karena sumsum tulang kurang mampu membuat sel-sel darah merah. karena sebagai akibat hidremia cardiac output untuk meningkatkan kerja jantung lebih ringan apabila viskositas rendah. akan tetapi bertambahnya sel-sel darah kurang dibandingkan dengan bertambahnya plasma. anemia dalam kehamilan dapat dibagi menjadi :  Anemia Defisiensi Zat Besi (kejadian 62.00-8. Tetapi pembentukan sel darah merah yang terlalu lambat sehingga menyebabkan kekurangan sel darah merah atau anemia.00%. Anemia berat : Hb < 7. 2006). racun dan obat-obatan.70%) Anemia yang disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat. Pertambahan tersebut berbanding plasma 30. sel darah merah 18.

Berikut bagan metabolisme besi : . Penyerapan ion fero dipermudah dengan adanya vitamin atau fruktosa. Besi yang terkandung dalam makanan ketika dalam lambung dibebaskan menjadi ion fero dengan bantuan asam lambung (HCL). kemudian ion fero diabsorpsi. sebagian disimpan sebagai senyawa feritin dan sebagian lagi masuk keperedaran darah berikatan dengan protein (transferin) yang akan digunakan kembali untuk sintesa hemoglobin. tetapi akan terhambat dengan fosfat. Sebagian dari transferin yang tidak terpakai disimpan sebagai labile iron pool. susu. Kemudian masuk ke usus halus dirubah menjadi ion fero dengan pengaruh alkali. oksalat.Anemia Defisiensi Besi Besi diabsorsi dalam usus halus (duodenum dan yeyenum) proksimal. antasid.

dengan kebutuhan perhari 50mg.Anemia Megaloblastik Defisiensi Asam Folat Asam folat adalah bahan esensial untuk sintesis DNA dan RNA. terikat pada protein plasma secara lemah dan disimpan didalam hati. Asam folat sendiri diserap dalam duodenum dan yeyenum bagian atas. Asam folat dapat diperoleh dari hati. Vitamin B12 merupakan bahan esensial untuk produksi sel darah merah dan fungsi sistem saraf secara normal. Jumlah asam folat dalam tubuh berkisar 6-10 mg. ginjal. Berikut metabolisme asam folat : Anemia Megaloblastik Defisiensi Vitamin B12 Dihasilkan dari kobalamin dalam makanan terutama makanan yang mengandung sumber hewani seperti daging dan telur. Tanpa adanya asupan folat. pembedahan lambung dan ileum terminale. sayur hijau. persediaan folat biasanya akan habis kira-kira dalam waktu 4 bulan. Anemia jenis ini biasanya disebabkan karena kurangnya masukan. panderita alkoholik kronik. ragi. malabsorpsi dan lain-lain. .

Didapat disebabkan oleh :               radiasi sinar rontgen dan sinar radioaktif zat kimia seperti benzena.Anemia aplastik Keadaan yang disebabkan berkurangnya sel-sel darah dalam darah tepi sebagai akibat terhentinya pembentukan sel hemapoetik dalam SSTL. Pb obat seperti kloramfenikol. penyakit ginjal. limpa/hepar membesar. anorexia. mikroftalmi. insektisida. kelainan ginjal. palpitasi Sesak napas karena gagal jantung Aplasi sistem hematopoetik seperti ikterus.5-22 tahun. sesak napas. sehingga penderita mengalami pansitopenia yaitu kekurangan sel darah merah. lemah. sulfonamide. metotrexate. Au. penyakit endokrin Yang paling sering bersifat idiopatik Pucat. hepatitis Lain-lain seperti keganasan. perawakan pendek. pucat. Anemia aplastik dapat dibedakan menjadi 2 yaitu : Kongenital Timbul perdarahan bawah kulit diikuti dengan anemia progresif dengan clinical onset 1. bilirubin meningkat bila fungsi hepar buruk dan keaktifan sumsum tulang untuk mengadakan kompensasi terhadap penghancuran tersebut (hipereaktif eritropoetik) sehingga dalam darah tepi dijumpai banyak eritrosit berinti. Gejala umum penyakit ini disebabkan adanya penghancuran eritrosit sehingga dapat menimbulkan gejala anemi. cepat lelah. sel darah putih dan trombosit. pada 2/3 penderita disertai anomali kongenital lain seperti mikrosefali. jaundice. Individual seperti alergi Infeksi seperti TBC milier. dan pembesaran limpa. urin berwarna gelap. Penyakit ini dapat dibagi dalam 2 golongan besar yaitu : . As.Ht. hitung retikulosit rendah atau hilang. KGB membesar Anemia karena eritropoetik menurun retikulositopenia. rerata 6-8 tahun. biopsi sumsum tulang menunjukkan keadaan yang disebut pungsi kering dengan hipoplasia yang nyata dan terjadi penggantian dengan jaringan lemak.Hb. busulfan. fenilbutazon. eritrosit menurun trombositopenia netropenia Perdarahan oleh karena trombopoetik menurun Rentan terhadap infeksi oleh karena granulopoetik menurun Bersifat berat dan serius Anemia Hemolitik Pada anemia hemolitik umur eritrosit menjadi lebih pendek (normal umur eritrosit 100-120 hari). Salah satu contoh adalah sindrom fanconi yang bersifat constitusional aplastic anemia resesif autosom. anomali jari. polikromasi.Secara morfologis sel-sel darah merah terlihat normositik dan normokrom. hiperpigmentasi kulit. bahkan eritropoesis ektrameduler. Adapun gejala klinis penyakit ini berupa : menggigil. retikulosit meningkat.

Gangguan Intrakorpuskular (kongenital) Kelainan ini umumnya disebabkan oleh karena ada gangguan dalam metabolisme eritrosit sendiri. jumlah retikulosit meningkat. Pada anak gejala anemia lebih menyolok dibanding dengan ikhterus.a. bundar dan resistensi terhadap NaCl hipotonis menjadi rendah. obat anti malaria). memakan kacang babi. Gejala klinis yang timbul berupa cepat lelah. Glutation dalam keadaan tereduksi (GSH) diduga penting untuk melindungi eritrosit dari setiap oksidasi. Penyakit ini lebih nyata pada laki-laki. Gangguan pada struktur dinding eritrosit  Sferositosis Umur eritrosit pendek. pucat. bayi baru lahir. Suatu infeksi yang ringan dapat menimbulkan krisis aplastik. dengan splenektomi dapat mengurangi proses hemolisis. hemolisis tidak seberat sferositosis. .  Defisiensi glutation reduktase Disertai trombositopenia dan leukopenia dan disertai kelainan neurologis. Proses hemolitik dapat timbul akibat atau pada : obat-obatan (asetosal. diturunkan secara dominan. sulfa.  Ovalositosis (eliptositosis) 50-90% Eritrosit berbentuk oval (lonjong). Limpa membesar dan sering disertai ikhterus.  Gangguan pembentukan nukleotida Kelainan ini dapat menyebabkan dinding eritrosit mudah pecah  Defisisnsi vitamin E 2. Penyebab hemolisis pada penyakit ini disebabkan oleh kelainan membran eritrosit. Diturunkan secara dominan melalui kromosom X. Dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : 1. sesak napas. pengangkatan limpa pada keadaan yang ringan dan anak yang agak besar (23 tahun). alergi serbuk bunga. terutama obat-obatan.  A beta lipoproteinemia Diduga kelainan bentuk ini disebabkan oleh kelainan komposisi lemak pada dinding sel. Gangguan enzim yang mengakibatkan kelainan metabolisme dalam eritrosit  Defisiensi G6PD akibat kekurangan enzim ini maka glutation (GSSG) tidak dapat direduksi. bentuknya kecil. roboransia. jaundice dan pembesaran hepar. Utnuk pengobatan dapat dilakukan transfusi darah dalam keadaan kritis.

Pada bentuk homozigot bnersiaft lebih berat. Khas dari penyakit ini adanya peninggian kadar 2. bahan kimia (bensin. Defisiensi glutation Diturunkan secara resesif dan jarang ditemukan. air). 5. Hemoglobinopatia Hemoglobin orang dewasa normal teridi dari HbA (98%). virus. malaria. alergen atau hapten yang berasal dari luar tubuh. obat-obatan. hipesplenisme anemia akibat penghancuran eritrosit karena reaksi antigen-antibodi. Pada bayi baru lahir HbF merupakan bagian terbesar dari hemoglobinnya (95%).  Gangguan jumlah (salah satu atau beberapa) rantai globin misal talasemia b.3 DPG). HbS dan lain-lain. bisa juga karena reaksi autoimun. Terdapat 2 golongan besar gangguan pembentukan Hemoglobin ini yaitu :  gangguan struktural pembentukan hemoglobin (hemoglobin abnormal) misal HbE. jamur. Gejala klinis bervariasi.    Defisiensi difosfogliserat mutase Defisiensi heksokinase Defisiensi gliseraldehide 3 fosfat dehidrogenase 3. HbA2 tidak lebih dari 2 % dan HbF tidak lebih dari 3 %. Seperti inkompabilitas golongan darah.  Defisiensi triose phosphatase isomerase (TPI) Menyerupai sferositosis tetapi tidak ada peningkatan fragilitas osmotik dan hapusan darah tepi tidak ditemnukan sferosit. Gangguan Ektrakorpuskular Golongan dengan penyebab hemolisis ektraseluler. biasanya penyebabnya merupakan faktor yang didapat (acquired) dan dapat disebakan oleh : 1.  Defisiensi piruvat kinase Pada bentuk homozigot berat sekali sedang pada bentuk heterozigot tidak terlalu berat. kemudian pada perkembangan konsentrasi HbF akan menurun sehingga pada umur 1 tahun telah mencapai keadaan yang normal. 2. toksin (hemolisisn) streptokokkus.3 difosfogliserat (2. racun ular. Manifestasi Klinik . untuk terapi dapat dilakukan tranfusi darah. saponin. 3.

mata Lemah letih Palpitasi Cepat lelah Lunglai (Prawirohardjo. l. mikroftalmi. j. yaitu kadar hemoglobin yang didapat per eritrosit. yaitu volume ratarata sebuah eritrosit disebut dengan fermatoliter/ rata-rata ukuran eritrosit.a. MCV. kelainan ginjal. MCH. takipnea merupakan mekanisme kompensasi untuk meningkatkan aliran darah dan pengangkutan oksigen ke organ utama. b. malabsorbsi zat besi. Sering pusing Mata berkunang-kunang Lidah luka Nafsu makan turun (anoreksia) Konsentrasi hilang Nafas pendek (pada anemia parah) Mual muntah lebih hebat pada hamil muda Pucat pada mukosa bibir dan faring. dinyatakan dengan persen (%) (satuan yang lebih tepat adalah “gram hemoglobin per dL eritrosit”). Diagnosis Anamnesa : kurang gizi (malnutrisi ). anomali jari.  Pucat pada mukosa bibir dan faring. MCHC Mean Corpuscular Volume (MCV) = Volume Eritrosit Rata-rata (VER). f. Didapatkan anomali kongenital lain seperti mikrosefali. satuan femtoliter (fl) Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH) = Hemoglobin Eritrosit Rata-Rata (HER). infeksi granulomatosa. k. Riwayat keluarga anemia menggambarkan kemungkinan Hemoglobinopati genetik. c. Pemeriksaan penunjang :  pemeriksaan sel darah merah secara lengkap. e. talasemia. kurang zat besiasam folat. Pemeriksaan Fisik  Takikardi. riwayat kehilangan banyak darah dan penyakit kronis seperti : TBC Paru. telapak tangan dan dasar kuku . konjungtiva 6. MCH (HER) E. neoplasma. perawakan pendek.  Ikterus dapat dilihat pada anemia hemolitik  kardiomegali. 2008). yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut dengan pikogram. bising jantung abnormal. konjungtiva mata. d. gagal ginjal kronik. h. hepatomegali dan splenomegali. MCV (VER) = 10 x Ht : E. infeksi cacing usus. SLE. MCHC (KHER) = 100 x Hb : Ht. telapak tangan dan dasar kuku . satuan persen (%) Nilai normal : = 10 x Hb : . hiperpigmentasi kulit. i. satuan pikogram (pg) Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC) = Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER). arthritis reumatoid. g. vitamin B12 dalam diet.

Serum iron diangkut oleh protein yang disebut transferin. Saturasi transferin mengukur rasio antara kadar SI terhadap kadar TIBC yang dinyatakan dalam persen. C atau E) secara .9 mg/l. TIBC meningkat pada anemia defisiensi besi dan kehamilan.  Elektroforesis Hb Deskripsi : Analisa Hb Elektroforesa meupakan pemeriksaan untuk mendeteksi beberapa jenis Hb (S atau D. respon fase akut dan penyakit kronis.   MCV: 82-92 femtoliter MCH: 27-31 picograms / sel MCHC: 32-37 gram / desiliter Anemia mikrositik : nilai MCV kecil dari batas bawah normal Anemia normositik : nilai MCV dalam batas normal Anemia makrositik : nilai MCV besar dari batas atas normal Anemia hipokrom : nilai MCH kecil dari batas bawah normal Anemia normokrom : nilai MCH dalam batas normal Anemia hiperkrom : nilai MCH besar dari batas atas normal  Pemeriksaan serum iron (SI). Ferritin adalah cadangan besi tubuh yang sensitif.8 mol/l Saturasi transferin = ( Nilai normal SI : Nilai normal TIBC ) x 100 % Nilai normal = 20-45 % Interpretasi : SI tidak akan terpengaruh kecuali cadangan besi habis.6 – 60. 37. Nilai normal SI : 0.5. berfungsi mengangkut besi ke sumsum tulang. manurun pada infeksi dan keganasan. 46.5 – 1. Pemeriksaan SI bertujuan mengetahui banyaknya besi yang ada di dalam serum yang terikat dengan transferin.6 – 3. Penurunan Sipada anemia defisiensi besi. 8.4 mg/l.1 – 3.69.9 umol/l Laki – laki dewasa : 2.68 mg/dl.95 – 30 umol /L Nilai normal TIBC : Wanita dewasa : 2. total iron binding capacity (TIBC) dan ferritin. kadarnya menurun sebelum terjadi anemia. banyaknya besi yang dapat diangkut oleh transferin disebut total iron binding capacity (TIBC).

kadar bilirubin meningkat.36% salin. Persyarata n & Jenis Sampel Stabilitas Sampel Nilai Rujukan : HbA : 95-98%.  One Tube Osmotic Fragility Test (OTOFT) Osmotic fragility adalah tes untuk mendeteksi apakah sel-sel darah merah lebih cenderung untuk memecah. Hasil normal : negatif  biopsi sumsum tulang. Pada defisiensi G6PD . Manfaat Pemeriksaa n : Mendiagnosis hemoglobinopa ti dan thalassemia. HbF : <= 2. tetapi jumlah yang lebih besar kurang rapuh dari normal. HbA2 : 1. Pemeriksaan ini juga mampu memisahkan HbA dan HbA2. Tes Laboratorium : 2-8 °C : 5 hari : 1 mL Darah EDTA . dan evaluasi kondisi anemia hemolitik.53.5%. Sferositosis herediter membuat sel darah merah lebih rapuh dari biasanya. Beberapa sel darah merah pada pasien dengan thalassemia lebih rapuh dari normal. Hasil dibaca dalam 10 menit Tes ini dilakukan untuk mendeteksi sferositosis herediter dan talasemia.0%  Hitung aktifitas glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD).kualitatif atau semikuantitatif. 1 tetes darah diambil dari ujung jari dimasukkan ke dalam 5 ml 0.

sel target Kadar besi dalam serum (SI) meninggi dan daya ikat serum besi (TIBC) menjadi rendah. hipokromi. kelainan congenital. 1994).00 atau 11.1-2. eritrosit.00%.7. trombopoetik Anemia hipoplastik        Anemia hipokrom normositik dan makrositik Retikulosit menurun Leukopenia Trombositopenia Kromosom patah SSTL hipoplasia / aplasia yang diganti oleh jaringan lemak atau jaringan penyokong Anemia hemolitik      Mikrositik hipokrom jumlah retikulosit meningkat pada hapusan darah tepi didapatkan anisositosis. poikilositositosis. MCV >96 fL Retikulosit biasanya berkurang Hipersegmentasi neutrofil Aktivitas asam folat dalam serum rendah (normal antara 2. sel target SSTL sistem eritropoetik hiperaktif SI menurun. Ht menurun MCV <80.  Bahaya Pada Trimester II .Hitung sel darah merah dan asupan darah : untuk tujuan praktis maka anemia selama kehamilan dapat didefinisikan sebagai Hb < 10. Asupan darah tepi memberikan evaluasi morfologi.8 mg/ml) SSTL eritropoetik megaobalstk. poikilositosis.0033. MCHC <32 % Mikrositik hipokrom. granulopoetik. Komplikasi Anemia Dalam Kehamilan  Bahaya Pada Trimester I Pada trimester I. Anemia defisiensi besi      Kadar Hb <10 g/dL.00 gr% dan hemotokrit < 30. anemia dapat menyebabkan terjadinya missed abortion. Hemoglobin mengandung kadar HbF yang tinggi lebih dari 30%. Diagnosis banding 7. TIBC meningkat Anemia megaloblastik     Hb menurun. hitung jenis leukosit dan perkiraan kekuatan trombosit (Taber.

perdarahan ante partum.  Bahaya Saat Persalinan Pada saat persalinan anemia dapat menyebabkan gangguan his primer. dijelaskan bahwa pencegahan dan terapi anemia pada kehamilan berdasarkan klasifikasi anemia adalah sebagai berikut : Anemia Zat Besi Bagi Wanita Hamil Saat hamil zat besi dibutuhkan lebih banyak daripada saat tidak hamil. Saat ini program nasional menganjurkan kombinasi 60 mg besi dan 50 nanogram asam folat untuk profilaksis anemia (Saifuddin. dan adanya gangguan penyerapan.25 mg / hari. fero glukonat atau Na-fero bisirat. 2008). gestosis dan mudah terkena infeksi. sekunder. anemia.  Bahaya saat nifas : subinvolusio uteri sehingga perdarahan post partum. anemia dapat menyebabkan terjadinya partus premature. Pada kehamilan memerlukan tambahan zat besi untuk meningkatkan jumlah sel darah merah dan membentuk sel darah merah janin dan plasenta. Anemia Megaloblastik yaitu anemia defisiensi asam folat dan atau B 12 Pencegahannya adalah apabila pemberian zat besi tidak berhasil maka ditambah dengan asam folat. Anemia Hemolitik Pengobatan adalah tranfusi darah. Terapi Oral adalah dengan memberikan preparat besi yaitu fero sulfat. . 8. Terutama pada trimester kedua dan ketiga wanita hamil memerlukan zat besi dalam jumlah banyak. kebutuhan zat besi pada setiap trimester berbeda. infeksi puerpuralis. dapat meningkatkan Hb lebih cepat yaitu 2 gr% (Manuaba. janin lahir dengan anemia. infeksi mammae. Pemberian preparat parenteral dengan ferum dextran sebanyak 1000 mg (20 ml) intravena atau 2 x 50 ml/ IM pada gluteus. Terapi Parenteral baru diperlukan apabila penderita tidak tahan akan zat besi per oral. oleh karena itu pada trimester kedua dan ketiga harus mendapatkan tambahan zat besi. adapun terapinya adalah asam folat 15-30 mg / hari. asi berkurang. vitamin B12 1. 2002).Pada trimester II. Penatalaksanaan Menurut Setiawan Y (2006). pada kasus berat dan pengobatan per oral lambat sehingga dapat diberikan transfusi darah. 2002). gangguan pertumbuhan janin dalam rahim. asfiksia intrapartum sampai kematian. dan dekompensasi kordis hingga kematian ibu. persalinan dengan tindakan-tindakan tinggi karena ibu cepat lelah dan gangguan perjalanan persalinan perlu tindakan operatif (Mansjoer dkk. penyakit saluran pencernaan atau masa kehamilannya tua (Wiknjosastro. Pemberian preparat 60 mg/ hari dapat menaikan kadar Hb sebanyak 1 gr%/ bulan. Anemia Hipoplastik Anemia hipoplastik ini dianggap komplikasi kehamilan dimana pengobatan adalah tranfusi darah. 2001). sulfas ferrosus 500 mg / hari.

9. biji-bijian dan tepung serta minum teh. minimal lebih dari 2 tahun . maka setiap kehamilan akan menguras persediaan Fe tubuh dan akhirnya menimbulkan anemia pada kehamilan berikutnya.4 mg/hari. Dan bisa juga diberi vitamin B12 100200 mcg/hari. Makin sering seorang wanita mengalami kehamilan dan melahirkan. makanan mengandung sereal.  mengatur jarak kehamilan atau kelahiran bayi. sayuran yang mengandung klorofil.  Asupan zat besi yang dikonsumsi dapat dijaga agar terserap tubuh sebanyak mungkin dengan mengkombinasikan dengan makan vitamin c. Mengurangi mengkonsumsi makanan yang mengandung kalsium seperti susu dan hasil olahannya. 1-2 kali sehari.  Pemberian tablet besi sebanyak 90 tablet pada ibu hamil di Puskesmas. perlu diupayakan agar jarak antar kehamilan tidak terlalu pendek. artinya ibu hamil setiap hari mengkonsumsi 1 tablet besi.Makanan tersebut hendaknya dimasak tidak terlalu lama. akan makin banyak kehilangan zat besi dan menjadi makin anemis. sedangkan untuk ibu hamil dengan anemia defisiensi besi dapat diberikan suplemen Fe sulfat 325 mg 60-65 mg. agar kandungan besi di dalam makanan tidak berkurang. kopi atau coklat dapat menghambat penyerapan besi. buah. Oleh karena itu. Pencegahan  Pemeriksaan kadar Hb setiap 3 bulan untuk mengenal anemia sedini mungkin atau dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester I dan III.  Mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi. Jika persediaan cadangan Fe minimal.    Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi Kontrol penyakit infeksi. daging telur. kacang-kacangan.  Pemberian suplemen Fe dosis rendah 30 mg pada trimester ketiga ibu hamil non anemik (Hb ± 11g/dl). Kandungan zat besi dapat diperoleh sumber besi dapat diperoleh dari makanan seperti : hati.  Untuk yang disebabkan oleh defisiensi asam folat dapat diberikan asam folat 1 mg/hari atau untuk dosis pencegahan dapat diberikan 0.

You're Reading a Free Preview

Mengunduh
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->