Anda di halaman 1dari 24

BAB I PENDAHULUAN

Diskusi kasus III modul Endokrin Metabolik dan Gizi (EMG) dengan topik Wanita dengan penurunan berat badan diadakan sebanyak dua sesi. Sesi pertama diadakan tanggal 14 Maret 2012 , pukul 08.00 WIB dan berakhir pukul 09.50 WIB. Diskusi ini diketuai oleh saudara M. Rifki Maulana dan M. Fachri Ibrahim sebagai sekretaris serta Dr. Tony S Natakarman selaku tutor datang tepat waktu dan memulai diskusi dengan mengabsen kelompok setelah itu diskusi mulai membahas masalah dan hipotesis kemungkinan penyakit yang diderita oleh pasien berdasarkan data yang ada. Peserta terlihat cukup aktif dan semua ikut berpartisipasi memberikan pendapatnya dalam diskusi. Diskusi kasus II sesi kedua di adakan pada tanggal 16 Maret 2012 pada pukul 13.00 WIB dan berakhir 14.40 WIB. Tutor sesi kedua yaitu Dr. Yenni, Sp. FK. Ketua diskusi berbeda pada sesi pertama yaitu Melly Utami dan yang bertugas sebagai sekretaris adalah saudara M. Fachri Ibrahim. Peserta cukup aktif dalam diskusi dan mengungkapkan pendapatnya. Diskusi pun selesai setelah di tentukannya tata laksana dan prognosis pada pasien yang ada dalam skenario kasus.

BAB II LAPORAN KASUS

2.1. Skenario kasus Seorang wanita berusia 37 tahun, mengeluh berat badannya turun. Dalam 3 bulan terakhir ia kehilangan berat badan sebanyak 7 kg. Napsu makannya biasa saja. Ia tidak pernah merasa cepat lelah atau mudah mengantuk. Tetapi ia sering merasa berdebar-debar, buang air besarnya normal, hanya kadang-kadang saja, buang air besarnya encer. Pada pemeriksaan di dapatkan di temukan : nadi 110x/menit teratur, tekanan darah 145/85 mmHg, suhu 37,5 C, kulitnya hangat. Pada pemeriksaan paru-paru tidak terdengar ronkhi atau bunyi napas tambahan lain. Pada jantungnya terdengar bising jantung sistolik derajat II di semua area. Pada tungkainya terdapat edema pretibial.

2.2. Faktor resiko Pada pasien ini faktor resiko yang dapat dideteksi adalah : Jenis kelamin wanita Umur 37 tahun

2.3. Daftar Masalah Daftar masalah Grave disease Dasar masalah Kehilangan berat badan sebanyak 7 kg Sering merasa berdebar-debar (palpitasi) Kadang-kadang buang air besarnya encer Takhikardi (nadi 110x/menit) Hipertensi (TD 165/95) Demam subfebris (37.5oC) & kulitnya hangat Bising jantung sistolik II di semua area Edema peritibial

2.4. Hipotesis Penyebab Hipotesis Graves disease Autoimun Genetik Hipotesis penyebab

Graves disease : Pada penyakit Graves, limfosit T menjadi peka terhadap antigen dalam kelenjar tiroid dan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen. Salah satu antibodi tersebut ditujukan terhadap reseptor TSH pada membran sel tiroid, merangsang pertumbuhan dan fungsi kelenjar tiroid. Antibodi ini disebut antibodi thyroid-stimulating (TSAb) atau TSI. Ada kecenderungan genetik yang mendasari, tetapi patogenesisnya masih belum jelas. Faktor genetik ini berperan juga terhadap terjadinya episode akut.1,2 2.5. Diagnosis Diagnosa kerja pada kasus ini adalah Penyakit Grave, diagnosa ini ditegakan atas dasar data-data yang didapatkan berupa : Anamnesis Data-data yang mendukung diagnosa kerja berupa penyakit grave yaitu : Seorang wanita Bedasarkan data insiden yang ada, penyakit grave lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan laki-laki. Berusia 37 tahun Berdasarkan data insiden yang ada, penyakit grave biasa terjadi pada usia sekita tiga puluh sampai empat puluh tahun. Riwayat berat badan yang turun sekitar 7kg selama kurang lebih 2-3 bulan terakhir Penurunan berat badan terjadi akibat peningkatan metabolisme basal sebagai efek meningkatnya hormon tiroid.
3

Riwayat sering berdebar-debar Hal ini terjadi akibat meningkatnya kadar hormon tiroid sehingga memberikan efek berlebih pada sistem kardiovaskuler yaitu dengan cara meningkatkan ketanggapan jantung yaitu reseptor beta1 terhadap katekolamin dalam darah, sehingga terjadi peningkatan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, hal ini lah yang mendasari gejala palpitasi.

Riwayat buang air besar normal,namun kadang-kadang encer Riwayat buang air besar dimana kadang-kadang encer terjadi akibat meningkatnya hormon tiroid sehingga memberikan efek pada sistem gastrointestinal berupa peningkatan motilitas usus sehingga kadang-kadang terjadi diare.

Pemeriksaan fisik Data-data hasil periksaan fisik yang mendukung diagnosa kerja beruma penyakit grave yaitu Nadi 110kali/menit teratur Tekanan darah 145/85 Suhu 3 Kulit hangat Jantung : terdengar bising sistolik dengan derajat II di semua area Tungkai edema pretibial Meskipun tidak ada keterangan non pitting, namun berdasarkan gejala klinis yang lain menunjukan adanya hipertiroidisme sehingga edema pada tungkai pretibial kemungkinan besar adalah non pitting sebagai gejala pada penyakit grave.

2.5.1 Patofisiologi Kasus Penyebab tersering hipertiroidisme adalah penyakit grave, penyakit grave adalah suatu penyaki autoimun, yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), yaitu suatu antibodi yang sasaranya adalah reseptor TSH di sel tiroid. TSI merangsang sekresi dan pertumbuhan kelenjar tiroid dengan cara yang serupa dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak dipengruhi oleh inhibisi

umpan balik negatif oleh hormon tiroid, sehingga sekresi dan pertumbuhan kelenjar tiroid terus berlangsung meskipun kadar hormon tiroid sudah berlebih. Peran Thyroid stimuliting Immunoglobulin pada Penyakit Grave

Berdasarkan gambar diatas, menjelaskan bahwa TSI yang terbentuk akibat proses perjalanan penyakit autoimun, akan merangsang sekresi dan pertumbuhan kelenjar tiroid,dengan cara yang sama dilakukan oleh TSH. Sasaran TSI adalah reseptor TSH pada kelenjar tiroid. Akibat perangsangan kelenjar tiroid oleh TSI dan TSH akan meningkatkan sekresi hormon tiroid yaitu T3 dan T4 sehingga kadar hormon tiroid darah akan meningkat yang disebut hipertiroidisme. Peningkatan hormon tiroid akan menyebabkan umpan balik negatif pada hiposis anterior oleh hormon tiroiid sehingga hipoofisis anterior akan menuruunkan produksi TSH sehingga diharapkan produksi hormon tiroidpun berkurang, akan
5

tetapi pada keadaan penyakit grave ini, TSI tidak dipengaruhi oleh umpan balik negatif yang dilakukan oleh hormon tiroid sehingga perangsangan kelenjar tiroid terus terjadi dan peningkatan kadar hormon tiroid terus berlangsung. Berdasarkan hal ini yang akan ditemukan pada hasil pemeriksaan penunjang yang kelompok kami ajukan adalah kadar TSH akan menurun, T4 bebas akan meningkat, serta ditemukannya immunoglobulin TSI. Akibat peningkatan hormon tiroid, memberikan banyak efek yang akan terlihat pada gejala klinis. Efek-efek yang akan terlihat sangat berkaitan dengan fungsi hormon tiroid secara fisiologis, yaitu hormon tiroid merupakan hormon yang penting untuk regulasi tingkat konsumsi oksigen dan pengeluaran energi tubuh pada keadaan istirahat, sehingga pada keadaan hipertiroidisme akan terjadi peningkatan laju metabolisme baik metabolise karbohidrat,lemak, dan protein akibatnya akan menimbulkan gejala berupa penurunan berat badan dimana sesuai dengan kasus berupa penurunan berat badan sekitar 7kg dalam 2-3 bulan terakhir. Selain itu peningkatan metabolisme juga akan disertai dengan pembentukan panas (kalorigenik) sehingga ditemukan pada pemeriksaan fisik berupa kulit hangat serta suhu tubuh yang meningkat meskipun peningkatan hanya sedikit dari normal dan biasanya juga akan disertai dengan pasien akan lebih mudah berkeringat. Efek lain yang ditimbulkan akibat hipertiroidisme adalah efek pada sistem kardiovaskuler, akan terjadi peningkatan sensitivitas katekolamin pada jantung ( reseptor beta 1) sehingga terjadi perangsangan simpatis yang mengakibatkan peningkatan kecepatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung sehingga akan didapatkan keluhan berupa berdebardebar (palpitasi), selain itu akan terjadi meningkatan volum curah jantung dimana curah jantung adalah frekuensi denyut jantung dikali tahanan perifer, sehingga akan terjadi peningkatan tekanan darah pada pasien (145/85 mmHg). Akibat lain yang disebakan peningkatan kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung adalah gangguan aliran darah dalam jantung turbulen, yang menimbulkan getaran sehingga didapatkan pada pemeriksaan fisik bising sistolik grade II pada semua area, keterangan ini memperkuat kemungkinan bising sistolik yang terjadi akibat gangguan aliran darah dalam jantung turbulen yaitu grade II menunjukan bahwa pada auskultasi terdengar bising jantung yg halus, dimana menyingkirkan bising sistolik akibat kelainan organik seperti gangguan pada katup, selain itu terdengar pada semua area pun menunjukan bahwa bising disebabkan karena gangguan aliran darah bukan karena kelainan organik karena apabila karena kelainan organik akan didapatkan puctum maksimum pada auskultasi.
6

Peningkatan hormon tiroid juga mempengaruhi sistem gastrointestinal, pengaruhnya adalah meningkatkan motilitas usus sehingga kadag-kadang akan ditemukan diare pada pasien, dimana pada pasien ini juga didapatkan riwayat kadar-kadang buang air besar encer. Thyrotropin receptor antibodies juga akan menstimulasi fibroblas untuk memproduksi glycosaminoglycan (GAG) secara abnormal dalam jumlah yg besar. Hal ini yang akan menyebabkan gejala berupa edema pretibial. Karena terjadi akibat penimbunan GAG maka sifat edema adalah non pitting.3,4 2.6. Upaya Diagnostik Masalah Graves disease Upaya Diagnostik Anamnesis tambahan Pemeriksaan fisik tambahan Pemeriksaan penunjang tambahan : o Thyroid stimulating hormone o Thyroid stimulating immunoglobulin o Pemeriksaan kadar free T3 dan T4

2.7. Upaya Terapeutik

Masalah Graves Disease

Upaya Terapeutik Pemberian -adrenergik antagonis Pengendalian Hipertiroid o Pemberian obat antitiroid o Tiroidektomi (dipertimbangkan) Penanganan Dermopati Penanganan Oftalmopati

Penatalaksanaan pada pasien dengan Graves disease dibagi menjadi (1) pemberian adrenergik antagonis (2) tatalaksana untuk mengendalikan hipertiroidnya, (3) penanganan dermopatinya (pada pasien ditemukan adanya pretibial myxedema), dan (4) penatalaksanaan pada oftalmopatinya Pemberian -adrenergik antagonis -adrenergik antagonis menghalangi respon terhadap katekolamin di situs reseptor. Kelompok kami menganjurkan pemberian propranolol (20-40 mg setiap 6 jam) karena selain membantu untuk mengontrol gejala adrenergik terutama pada tahap awal sebelum obat antitiroid berlaku, propanolol juga mempunyai efek lemah dalam memblokir konversi T4 ke T3 melalui mekanisme independen dari pengaruhnya terhadap sinyal katekolamin. Propranolol adalah agen yang paling banyak digunakan karena relatif bebas dari efek samping dan memiliki waktu paruh yang singkat, memungkinkan untuk kontrol yang mudah.5,6

Pengendalian Hipertiroid Meskipun mekanisme autoimun yang bertanggung jawab pada Graves disease pengobatan Graves disease dapat diatasi dengan mengurangi sintesis hormon tiroid (pengendalian dari hipertiroidnya). Prinsip pengobatan pada pasien adalah tergantung dari situasi dan kondisi pasien, modalitas pengobatan, resiko, keuntungan, serta komplikasinya. Ada tiga metode yang digunakan: (1) obat antitiroid, (2) tiroidektomi, dan (3) terapi radioaktif iodine.7 A. Obat antitiroid Tujuan terapi adalah untuk membuat eutiroid pasien secepat dan seaman mungkin. Obat-obat ini tidak menyembuhkan hipertiroidisme Graves. Namun, ketika diberikan dalam dosis yang memadai, mereka sangat efektif dalam mengendalikan hipertiroid, ketika mereka gagal untuk mencapai euthyroidism, penyebab umum adalah ketidakpatuhan (hal ini perlu diedukasikan kepada pasien). Pengobatan mungkin memiliki peran imunosupresif bermanfaat, tetapi efek utama adalah untuk mengurangi produksi hormon tiroid dan mempertahankan keadaan eutiroid.
6,7

Ada beberapa OAT (Obat Anti Tiroid) yang penting yaitu kelompok derivate tiomidazole (CBZ-Karbimazol, MTZ-Metimazol) dan derivate tiourasil (PTU-

Propiltiourasil). Obat antitiroid menghambat pembentukan dan coupling iodotyrosines dalam tiroglobulin, yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, yang menyebabkan penurunan bertahap dalam tingkat hormon tiroid selama 2-8 minggu atau lebih.
8

Ada 2 metode yang digunakan dalam pemberian obat antitiroid. (1) dengan cara titrasi: mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis/laboratoris dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan eutiroidisme, (2) dengan cara blok-subsitusi: dalam metode ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan bila mencapai keadaan hipotiroidisme, makan ditambah hormone tiroksin hingga menhadi eutiroidisme pulih kembali. Cara kedua ini tidak dianjurkan karena kemungkinan remisinya cukup tinggi. metode blok-substitusi. 8 Propiltiourasil. Propiltiourasil merupakan turunan tiourea yang menghambat Tingkat remisi (sampai 30-50% pada beberapa

populasi) yang dicapai oleh 18-24 bulan untuk metode titrasi dan dengan 6 bulan untuk

organifikasi iodin oleh kelenjar tiroid yang menyebabkan blok oksidasi iodine dalam kelenjar tiroid, sehingga menghambat sintesis hormon tiroid. Cara kerja lain dari obat ini yaitu merusak konversi T4 ke T3 oleh deiodinase tipe 1 (D1) pada jaringan perifer dan tiroid itu sendiri. Dosis besar propiltiourasil dapat memberikan penanggulangan yang cepat dari tirotoksikosis berat. PTU memiliki durasi pendek tindakan dan biasanya diberikan dua atau tiga kali sehari, dimulai dengan 50-150 mg sehari tiga kali, tergantung pada beratnya hipertiroid. Biasanya, setelah fungsi tiroid membaik, dosis harus secara bertahap turun menjadi 50-150 mg / hari dalam dosis terbagi (atau pasien akan menjadi hipotiroid). 6,7,9

Metimazol. Metimazol menghambat hormon tiroid dengan menghambat oksidasi yodium dalam kelenjar tiroid. Namun, tidak diketahui menghambat konversi perifer dari hormon tiroid. Obat ini tersedia sebagai 5-mg atau 10 mg tablet. Hal ini mudah diserap dan memiliki serum paruh 6-8 jam.Durasi metimazol tentang tindakan lebih panjang dari paruh, dan obat harus dosis setiap 12-24 jam. Pengobatan harus dilanjutkan selama kurang lebih 12-18 bulan, kemudian meruncing atau dihentikan jika TSH adalah normal pada saat itu 5,9

Pasien harus diberitahu tentang efek samping obat antitiroid dan perlunya memberitahu dokter segera jika ditemukan ruam gatal, jaundice, tinja atau urin acolic gelap, arthralgia, sakit perut, mual, kelelahan, demam, atau radang tenggorokan. Sebelum memulai OAT dan pada setiap kunjungan berikutnya, pasien harus diberitahu untuk menghentikan pengobatan segera dan hubungi dokter mereka ketika ada gejala sugestif dari cedera agranulositosis atau hati. Sebelum memulai terapi OAT, disarankan bahwa pasien memiliki

jumlah awal darah lengkap, termasuk jumlah putih dengan diferensial, dan profil hati termasuk bilirubin dan transaminase. 6,9

B. Tiroidektomi Pasien yang akan melakukan tiroidektomi, sebaiknya dalam keadaan eutiroid. Prosedur operasi pilihan untuk pengobatan penyakit Graves yaitu tiroidektomi subtotal bilateral, dengan meninggalkan sekitar 2 g jaringan (0,5%), untuk menghindari bahaya

hipoparatiroidisme dan cedera saraf berulang laring. Namun, dengan meningkatnya kecanggihan operasi, telah terjadi kecenderungan tiroidektomi total pada penyakit Graves karena tingkat kekambuhan setelah tiroidektomi subtotal. Tiroidektomi memiliki tingkat kesembuhan tinggi untuk hipertiroidisme karena Graves disease. Tiroidektomi total memiliki resiko hampir 0% kekambuhan, sedangkan tiroidektomi subtotal sekitar 2-8%. 10 Komplikasi yang paling umum berikut tiroidektomi subtotal atau total hipokalsemia (yang dapat bersifat sementara atau permanen), cedera saraf laring (yang dapat sementara atau permanen), perdarahan pasca operasi, dan komplikasi berhubungan dengan anestesi umum.

Pra-operative Kalium iodida pra operasi, solusi jenuh kalium iodida (SSKI-saturated solution of potassium iodide) atau yodium anorganik, harus digunakan sebelum operasi guna menurunkan tiroid aliran darah, vaskularisasi, dan kehilangan darah selama intraoperatif tiroidektomi. Kalium iodida dapat diberikan obat tetes 5-7 (0,25-0,35 mL) larutan Lugol (8 mg iodida / drop) atau 1-2 tetes (0,05-0,1 ml) SSKI (50 mg iodida / drop) tiga kali sehari dicampur dalam air atau jus selama 10 hari sebelum operasi.

10

Post-operative Setelah tiroidektomi, sangat direkomendasikan monitoring kalsium dan hormone paratiroid. Pasien dapat dipulangkan jika mereka tidak menunjukkan gejala dan serum kalsium lebih dari atau sama dengan 7,8 mg / dL (1,95 mmol / L). Apabila hormone paratiroid rendah (<10-15 pg / mL) dalam pengaturan pasca operasi segera untuk dipredikisi gejala hipokalsemia dan kebutuhan kalsium dan kalsitriol (1,25 vitamin D) untuk suplementasi Evaluasi pasca operasi umumnya dilakukan setelah 1-2 minggu dan dipertimbangkan kelanjutan suplementasi berdasarkan parameter klinis.Obat antitiroid harus dihentikan pada saat tiroidektomi, dan beta-adrenergik bloker harus disapih setelah operasi. Setelah tiroidektomi, L-tiroksin harus dimulai dengan dosis harian yang tepat untuk berat badan pasien (0,8 mg / lb atau 1,7 mg / kg), dan serum TSH diukur 6-8 minggu pasca operasi Setelah stabil dan normal, TSH harus diukur setiap tahun atau lebih sering jika terindikasi secara klinis 5,6,9

C. Terapi radioaktif iodium Terapi radioaktif iodium efeknya kurang cepat daripada di obat antitiroid atau tiroidektomi, tetapi sangat efektif dan aman dan tidak memerlukan rawat inap. Terapi radioaktif iodium diberikan secara oral sebagai dosis tunggal dalam kapsul atau bentuk cair. Iodium ini dengan cepat diserap dan diambil oleh tiroid. Tidak ada jaringan lain atau organ dalam tubuh mampu mempertahankan iodium radioaktif, dan, karenanya, efek samping sangat sedikit berhubungan dengan terapi ini. Hasil pengobatan pada respon tiroid spesifik inflamasi, menyebabkan fibrosis dan kerusakan tiroid selama beberapa minggu untuk beberapa bulan. Umumnya, dosis
131

I diberikan adalah 75-200 i / g. Dosis ini

dimaksudkan untuk membuat hipotiroid pasien. Iodium radioaktif biasanya tidak diberikan kepada pasien dengan oftalmopati parah (ada dugaan pada kasus ini mengingat pada pasien teradapa pretibial myxedema), karena bukti klinis menunjukkan memburuknya penyakit mata tiroid terjadi setelah terapi radioaktif iodium. Risiko oftalmopati lebih buruk pada pasien yang merokok, tetapi dapat dikurangi dengan terapi glukokortikoid (prednison 0,4 mg / kg selama 1 bulan dengan lancip berikutnya) setelah terapi radioaktif iodium. 8 Berikut ini grafik perbandingan ketiga metode dalam upaya pengendalian sintesis hormone tiroid (hipertiroid).

11

Pada kasus ini, dalam rangka mengendalikan hipertiroid yang terjadi pada pasien, kelompok kami memberikan Obat anti tiroid sebagai awal dari penatalaksanaan. Propiltiourasil masih merupakan obat pilihan dalam situasi biasa yang mengancam jiwa tirotoksikosis berat karena keuntungan tambahan dari penghambatan konversi T4 ke T3. Pada kasus ini kelompok kami menganjurkan pemakaian propiltiourasil karena pemakaian PTU dengan cepat mengurangi kadar T3 yang secara aktif membuat keluhan yang ada pada pasien. Pengobatan menggunakan metimazol sebenarnya di bolehkan, namun kelompok kami tidak merekomendasikan karena penggunaan metimazol yang lebih lama dan juga di butuhkan kedisiplinan dari pasien dalam mengonsumsi obat. Apabila kondisi pasien sudah mencapai euthyroid dalam jangka waktu yang ditentukan, kami akan mempertimbangkan tiroidektomi pada pasien. Hal ini pun akan dibicarakan lebih lanjut pada pasien apakah pasien mau atau tidak dilakukan tiroidektomi menimbang dari segi kondisi pasien (indikasi dan kontraindikasi pada pasien), kecepatan pemulihan, kelemahan metode, potensi efek samping, serta biaya yang dikeluarkan. Kami tidak menganjurkan dilakukannya terapi radioaktif iodine pada pasien dikarenakan kami menduga exophtalmus yang diderita pasien sudah parah (dugaan datang dari adanya pretibial myxedema, dimana TSI tinggi bila sudah ada pretibial myxedema ini).
12

Namun hal ini pun harus dikonfirmasi lebih lanjut dengan anamnesis ulang, pemeriksaan fisik tambahan, serta pemeriksaan penunjang tambahan. Hal ini sangat penting mengingat adanya exophtalmus pada pasien (oftalmopati Graves) merupakan kontraindikasi dilakukannya terapi radioaktif iodine.

Penanganan Dermopati Sebagian besar kasus dermopati tiroid tidak membutuhkan terapi apapun. Pada kasus ringan gejala yang parah dan ketika ada kekhawatiran kosmetik, kortikosteroid topikal yang diterapkan di bawah balutan oklusif sangat bermanfaat. Sedangkan pada kasus yang lebih parah, immunomodulation sistemik mungkin diperlukan, namun bukti untuk jangka panjang efektivitas modalitas yang kurang. Bila edema yang signifikan dan kaki gajah yang hadir, terapi tekan telah menambah manfaat. Pada kasus ringan yang tidak memerlukan pengobatan, 50% pasien mencapai remisi lengkap setelah beberapa tahun. Kasus yang parah yang menerima kortikosteroid topikal atau terapi lain tidak memiliki hasil yang lebih baik dari kasus ringan yang tidak diobati. Modalitas pengobatan saat ini untuk dermopati tiroid berada pada paliatif terbaik.10 Pada kasus ini perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan fisik lebih lanjut apakah pada pasien dermopatinya termasuk yang ringan atau parah kemudian dapat dibicarakan lebih lanjut dengan pasien mengenai pengobatannya. Pasien juga perlu diedukasi tentang kemungkinan remisi.

Penanganan Oftalmopati Meskipun 50% pasien dengan penyakit Graves memiliki bukti klinis penyakit mata tiroid, hanya 5% mengembangkan ophthalmopathy parah, misalnya, diplopia, visual-field defisit, penglihatan kabur, robek, dan fotofobia. Gejala-gejala kurang serius (fotofobia, iritasi, robek) diperlakukan dengan ketat kacamata hitam, yang harus dipakai setiap saat ketika pasien berada di luar, dan dengan tetes mata garam yang dianggap perlu untuk kenyamanan. Pasien harus dirujuk oleh dokter mata jika terkena keratitis diduga. Paparan keratitis biasanya terjadi ketika penutupan kelopak mata tidak sempurna. Sebuah darurat medis terjadi ketika edema orbital cukup ada untuk menyebabkan kompresi saraf optik dengan kehilangan awal penglihatan warna dan nyeri orbital. Tanpa pengobatan, tekanan lanjutan dari saraf optik dapat menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. Dosis tinggi glukokortikoid diberikan dengan pertimbangan untuk operasi decompressive dan terapi radiasi. 9

13

Pada kasus ini sangatlah penting untuk dilakukannya pemeriksaan fisik mata. Apabila sudah ada tanda-tanda keratitis maupun edema orbital pada pasien, pasien secepatnya harus dirujuk kepada dokter spesialis mata. Pentingnya pemeriksaan fisik mata ini juga mempengaruh dalam pemilihan pengobatan pasien karena pada exophtalmus yang berat, terapi radioaktif iodium sangatlah tidak dianjurkan (pada kasus ini tidak dianjurkan karena ada dugaan). Pasien juga harus diedukasikan untuk tidak merokok (apabila pasien seorang perokok) karena merokok dapat memperberat oftalmopati yang dideritanya.

2.8. Prognosis Ad vitam : Dubia ad bonam

Pada pasien ini ad vitamnya dubia ad bonam, karena pada pasien ini jika diberikan penatalaksanaan dengan cepat dan tepat maka tidak akan mengancam jiwa. Sehingga untuk kelangsungan hidupnya dapat lebih baik.

Ad sanationam

: Dubia ad malam

Graves disease merupakan penyakit autoimun. Di mana penyakit ini dapat terulang kembali jika terdapat faktor pencetus yang akan mengakibatkan penyakit autoimun ini dapat terulang kembali. Ad functionam : Dubia ad bonam

Fungsi kelenjar tiroid pada graves disease ini tidak mengalami kerusakan. Terjadinya peningkatan hormon tiroid dikarenakan adanya pengaruh dari TSI. Jadi bukan karena adanya kerusakan pada kelenjar tiroid tersebut. Sehingga untuk keadaan kelenjar tiroid tersebut dalam keadaan baik.

2.9. Pencegahan komplikasi Semua pasien dengan Graves Disease harus melakukan follow-up jangka panjang, terlepas dari cara terapi yang dilakukan. Diperlukan monitoring dari hasil pemeriksaan, kadar hormon tiroid, dan tingkat dari thyrotropin. Pada pasien dengan terapi pengobatan obat antitiroid, diperlukan tes fungsi hati. Pemeriksaan mata harus dilakukan secara rutin, mengingat dapat terjadinya oftalmopati lebih lanjut
14

2.10. Komplikasi a. Gangguan jantung. Jika tidak diobati, penyakit Graves dapat menyebabkan gangguan irama jantung, yaitu aritmia maupun fibrilasi jantung, di karenakan peningkatan kontraktilitas jantung. akibatnya perubahan struktur dan fungsi otot-otot jantung, dan ketidakmampuan jantung untuk memompa cukup darah ke tubuh sehingga dapat terjadi gagal jantung kongestif. b. Krisis tiroid. Merupakan komplikasi yang jarang terjadi, namun komplikasi ini dapat mengancam jiwa. Hal ini dapat terjadi pada hipertiroid yang tidak diberi pengobatan atau pengobatan yang tidak adekuat. Peningkatan hormon tiroid secara tiba-tiba dan drastis akan menimbulkan beberapa efek, termasuk demam, keringat berlebihan, delirium, kelemahan, tremor, detak jantung yang tidak teratur, dan koma. Krisis tiroid memerlukan perawatan darurat segera.12

15

BAB III PEMBAHASAN

3.1 Komentar Pada kasus pasien yang disajikan, berdasarkan informasi yang tersedia, kelompok kami memikirkan bahwa pasien ini menderita Grave disease. Diagnosis kerja tersebut kami tentukan menurut hasil autoanamnesis dan pemeriksaan fisik. Kami mengetahui ada beberapa penyebab yang menjadikan seseorang menjadi hipertiroid, salah satunya adalah Grave disease. Pada Grave disease yang menjadi pencetus hipertiroid adalah TSI yang juga merangsang sekresi hormon pada kelenjar tiroid meningkat menyebabkan meningkatnya hormon tiroid yaitu T3 dan T4. Pada keadaan hipertiroid, peningkatan hormone diakibatkan oleh hiperaktivitas kelenjar tiroid yang menyebabkan hasil dari kerja hormone berlebihan. Salah satu contoh kerja hormon tiroid adalah meningkatkan metabolisme tubuh, pada hipertiroid peningkatan metabolisme sangat drastis yang mengakibatkan meningkatnya lipolisis, proteolisis, glikogenolisis, dan gluconeogenesis. Hasil dari metabolisme adalah energy dan panas, hal ini menyebabkan penghasilan panas yang berlebihan menyebabkan kulit pasien terasa hangat, dan juga pemecahan lemak subkutan dan penurunan massa otot yang berlebihan yang diakibatkan oleh lipolysis dan proteolisis yang meningkat menyebabkan penurunan berat badan yang menjadi keluhan utama pasien. Selain meningkatkan metabolisme, hormon tiroksin juga meningkatkan sensitifitas reseptor beta pada jantung terhadap katekolamin dan motilitas usus. Pengaruh yang dihasilkan oleh meningkatnya sensistifitas reseptor beta pada otot jantung menyebabkan kontraktilitas otot jantung meningkat, aliran darah menjadi cepat, keadaan ini menyebabkan rasa berdebardebar, bising sistolik, tekanan darah yang meninggi, denyut jatung yang lebih cepat, sesuai dengan hasil pemeriksaan fisik yang telah dikerjakan. Keadaan ini mendukung kami untuk mendiagnosis bahwa pasien ini mengalami hipertiroid. Pretibialedema yang dialami pasien yang hipertiroid dikarenakan TSI yang tinggi dan kenaikan TSI merupakan inti dari Grave disease, maka kelompok kami berpikir bahwa pasien ini menderita Grave Disease. 3.2. Informasi yang kurang Penetapan diagnosis pada kasus ini memerlukan beberapa data tambahan yang belum terdapat pada informasi yang telah diberikan tentang pasien. Informasi yang kurang yang tepat pada pasien. Informasi tersebut dapat didapatkan dengan:

16

3.2.1. Anamnesis Tambahan Riwayat Penyakit Sekarang : Apakah pasien merasakan adanya tremor ? Karena pada pasien dengan peningkatan metabolisme bisa terdapat tremor Apakah pasien sering berkeringat ? Pada graves disease Pasien berkeringat sebagai kompensasi untuk mengeluarkan kalor yang di hasilkan dalam jumlah banyak oleh tubuh. Apakah ada kesulitan dalam menelan makanan? Untuk mengetahui apakah terjadi struma yang bisa menyebabkan obstruksi mekanik pada esofagus. Adakah perubahan kebiasaan pada pasien ? ( Alloanamnesis pada keluarga pasien ) Untuk mengetahui kebiasaan pasien, pada pasien dengan hipertiroid bisa menyebabkan perubahan sikap mental. Riwayat Penyakit Dahulu Apakah pernah menderita penyakit dengan hipertiroid sebelumnya ? Karena penyebab graves disease adalah autoimmun, maka penyakit ini bisa kambuh kembali. Riwayat Kebiasaan Bagaimana pola makan pasien sehingga menyebabkan penurunan berat badan ? Untuk menilai apa yang menyebabkan penurunan berat badan pada pasien, apakah disebabkan oleh pasien sendiri, misalnya pasien sedang diet. Riwayat Pengobatan Pemakaian Obat pencahar yang menyebabkan feses encer pada pasien ? Untuk mengetahui lebih lanjut apa yang menyebabkan feses encer pada pasien

17

3.2.2. Pemeriksaan Fisik Tambahan Lengkapi Tanda vital dari suhu, tekanan darah, nadi, dan respiration rate Inspeksi : o Apakah keluhan pasien ini menderita eksopthalmus ? Karena biasanya pada pasien dengan Graves Disease biasanya disertai dengan penyakit eksopthalmus. o Adakah pembesaran di daerah leher ? Untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar tiroid pada penyakit Graves Disease o Adakah tremor ? Dengan membuktikan apakah terdapat hypertiroid atau tidak, dengan menaruh kertas di atas tangan pasien, apakah terdapat tremor atau tidak Palpasi : o Apakah pasien berkeringat ? karena peningkatan metabolisme tubuh, tubuh mengompensasi dengan pengeluaran keringat tubuh o Bagaimana dengan sifat oedemnya Pitting / non Pitting? Karena pada penyakit Graves disease oedemnya bersifat non pitting. Perkusi Auskultasi : Auskultasi pada abdomen untuk mengetahui adanya bising usus atau tidak.

3.2.3. Pemeriksaan Penunjang Tambahan

1. Kadar free T3 Dan free T4 (untuk mengkonfirmasi bahwa kadar tiroid pasien tinggi) 2. TSH serum (untuk mengetahui peran TSH, namun pada penyakit graves disease kadar TSH serum biasanya normal) 3. Kadar TSI (untuk membuktikan bahwa penyakit ini merupakan penyakit yang di sebabkan oleh kelainan autoimmun)

18

3.3. Tinjauan Pustaka

Graves Disease Definisi Penyakit Graves (goiter difusa toksika) merupakan penyebab tersering hipertiroidisme adalah suatu penyakit otonium yang biasanya ditandai oleh produksi otoantibodi yang memiliki kerja mirip TSH pada kelenjar tiroid. Penderita penyakit Graves memiliki gejalagejala khas dari hipertiroidisme dan gejala tambahan khusus yaitu pembesaran kelenjar tiroid/struma difus, oftamopati (eksoftalmus/ mata menonjol) dan kadang-kadang dengan dermopati. Patofisiologi Penyakit Grave adalah suatu penyakit otoimun,yakni tubuh secara serampangan membentuk thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI), suatu antibody yang sasarannya adalah reseptor TSH di sel tiroid. Imunoglobulin perangsang-tiroid (TSI) merangsang sekresi dan pertumbuhan tiroid dengan cara yang serupa dengan yang dilakukan oleh TSH. Namun, tidak seperti TSH, TSI tidak dipengaruhi oleh inhibisi umpan-balik negative oleh hormone tiroid, sehingga sekresi dan pertumbuhan tiroid terus berlangsung. Pasien hipertiroidisme mengalami peningkatan laju metabolik basal. Terjadi peningkatan pembentukan panas yang menyebabkan pengeluaran keringat berlebihan dan penurunan toleransi terhadap panas. Walaupun nafsu makan dan asupan makanan meningkat terjadi sebagai akibat meningkatnya kebutuhan metabolik, berat badan biasanya berkurang karena tubuh membakar bahan bakar dengan kecepatan abnormal. Terjadi degradasi netto simpanan karbohidrat, lemak, dan protein. Penurunan massa protein otot rangka menyebabkan kelemahan. Hipertiroidisme menimbulkan berbagai kelainan kardiovaskuler, yang disebabkan baik oleh efek langsung hormone tiroid maupun interaksinya pada katekolamin. Kecepatan dan kekuatan denyut jantung dapat sangat meningkat, sehingga individu mengalami palpitasi (menyadari ketidaknyamanan aktifitas jantung sendiri, berdebar-debar). Pada kasus yang parah, jantung mungkin tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh yang sangat meningkat walaupun curah jantung meningkat. Keterlibatan sususan saraf ditandai oleh kewaspadaan mental yang berlebihan sampai pada keadaan pasien yang mudah tersinggung, tegang, cemas, dan sangat emosional.
19

Manifestasi Klinis Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata) dan kegagalan konvergensi. Diagnosis Untuk fungsi tiroid dieperiksa kadar hormone beredar TT4, TT3 (T total) (dalam

keadaan tertentu sebaiknya fT4 dan fT3) dan TSH, ekskresi yodium urin, kadar tiroglobulin, uji tangkap I131, sintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), antibody tiroid (ATPO-Ab, ATg-Ab), TSI. Tidak semua diperlukan. Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tetap tersupresi pedahal keadaan membaik. Hal ini karena supresi Pengobatan Tirostatika. (OAT obat anti tiroid). Terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazol 5 mg, MTZ, metimazol atau tiamazol 5, 10, 30 mg) dan derivate tiorasil (PTU propiltiourasil 50, 100 mg) menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi PTU masih ada efek tambahan yaitu menghambat konversi T4 dan T3 di perifer. Tiroidektomi. Prinsip umum : operasi baru dikerjakan kalau keadaan pasien eutiroid, klinis maupun biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortiori 7-10 jam preoperative, dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi dilakukan dengan tiroidektomi subtotal dupleks mensisakan jaringan seujung ibu jari, atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidektomi sebtotallobus lain.
20

Yodium Ridioaktif (radio active iodium RAI). Untuk menghidari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan OAT menjadi eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan RAI. 3.4 Persamaan dan Perbedaan Kasus dengan Literatur 3.4.1 Persamaan kasus dengan literatur Persamaan kasus dengan literature dapat dilihat dari hasil yang telah didapatkan dari : Anamnesis : o o o o o o o Penurunan berat badan Kadang-kadang BAB encer Sering berdebar-debar

Pemeriksaan Fisik : Nadi : 110x/menit (takikardi) TD 145/85 (kenaikan sistol) Kulit hangat Bising sistolik

3.4.2 Perbedaan kasus dengan literatur Pada hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang diberikan pada kasus tidak jauh berbeda dengan literature, hanya saja satu hal yang tidak disebutkan pada kasus adalah exopthalmus. Exopthalmus merupakan salah satu gejala khas dari Grave disease dan merupakan gejala yang mudah ditemukan pada pemeriksaan fisik khususnya pada inspeksi. Jika sudah terjadi pretibialedem seharusnya exopthalmus sudah berat.

21

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

1. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC; 2005. p. 1225-30. 2. Gardner DG, Shoback D. Greenspans: Basic and Clinical Endocrinology. 8th ed. San Fransisco: Mc Graw Hill; 2007. 3. Price SA, Wilson LM. Pankreas : Gangguan Kelenjar Tiroid. In: Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA, editors. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. 2nd volume. Jakarta: EGC; 2005. p.1229-30. 4. Sherwood l : Organ endokrin perifer. In : Santoso BI. Fisiologi Manusia. 2nd Ed. Jakarta: EGC ; 2001. p. 647-50. 5. Jameson JL, Weetman AP. Hyperthyroidism. In: Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL et al (editors). Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: The McGraw-Hill; 2008. 6. Davies TF, Larsen PR. Thyrotoxicosis: Graves Disease. In: Kronenberg HM, Melmed S,Polonsky
th

KS,

Larsen

PR

(editors).

Williams

Textbook

of

Endocrinology.11 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2008.p.337-59 7. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, et al (editors). Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association Updated: and May American 24, Association 2011. of Clinical at:

Endorcrinologists.

Available

https://www.aace.com/sites/default/files/HyperGuidelines2011.pdf Accessed: March 16, 2012 8. Djokomoeljanto, R. Hipertiroidisme. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (editors). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2009. p.2003-7 9. Lee, Stephanie L. Hyperthyroidism. Updated: October 27, 2011. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview#showall Accessed: March 16, 2012

22

10. Fatourechi V. Pretibial Myxedema: Pathophysiology and Treatment Options. Updated: 2005. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16252929

Accessed: March 16, 2012 11. Yeung SJ. Graves Disease. Damage. Available at:

http://emedicine.medscape.com/article/120619-overview Accessed: March 16, 2012 12. Mayo Clinic. Graves Disease. Available at:

http://www.mayoclinic.com/health/gravesdisease/DS00181/DSECTION=complications Accessed: March 16, 2012

23

BAB V PENUTUP

Penutup Pada pasien ini kami mendiagnosa bahwa pasien ini terkena penyakit graves disease. Penyakit ini menyebabkan peninggian kadar TSI dimana TSI merupakan suatu zat yang menyerupai TSH yang menyebabkan peningkatan kadar T3 dan T4 di dalam darah, seperti yang kita ketahui, T3 dan T4 merupakan suatu hormon yang mengatur metablisme di dalam tubuh. Pada penyakit ini, hal yang dapat terjadi adalah peningkatan metabolisme yang menyebabkan terjadinya keluhan pada pasien seperti penurunan berat badan, merasa berdebar-debar, dan buang air besarnya encer . Pada kasus seperti yang dialami oleh pasien ini, yang harus dilakukan dalam penatalaksanaannya adalah dengan memberikan pasien obat golongan beta blocker seperti propanolol agar pasien tidak mengalami gangguan jantung, dan juga obat untuk menurunkan kadar T3 dan T4 nya, agar keluhan pasien tersebut dapat berkurang.

Ucapan Terima Kasih Ucapkan terima kasih kepada tutor kami, dosen pembimbing serta kerabat dan berbagai pihak lain yang turut membantu pembuatan makalah dan pelaksanaan seminar dapat berlangsung dengan lancar.

24