Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN KASUS

SIROSIS HEPATIS

Oleh: I Nyoman Warigardita Susila, S.Ked NIM. 0970121004

Penguji: dr. Dewa Gede Agung Budiyasa, Sp.PD

STASE ILMU PENYAKIT DALAM FKIK UNIVERSITAS WARMADEWA / RSUD SANJIWANI GIANYAR

LAPORAN KASUS
SIROSIS HEPATIS I Nyoman Warigardita Susila, S.Ked; Stase Ilmu Penyakit Dalam FKIK Universitas Warmadewa / RSUD Sanjiwani Gianyar Pendahuluan Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati kronis yang merupakan suatu proses difus yang ditandai dengan timbulnya fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi nodul dengan struktur abnormal. Gambaran ini terjadi akibat adanya nekrosis hepatoselular.1 Di Amerika serikat sirosis hepatis merupakan penyakit non-neoplasma yang paling sering menyebabkan kematian, terhitung 30.000 kematian per tahun akibat komplikasi sirosis hepatis.2 Di Indonesia data prevalensi sirosis hepatis belum ada. Di RS Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hepatis berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (data tahun 2004). Lebih dari 40% pasien sirosis adalah asimptomatis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan rutin atau karena penyakit yang lain.3 Penyebab munculnya sirosis hepatis di negara barat tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia kebanyakan disebabkan akibat hepatitis B atau C. Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen.2 Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi.2 Walaupun sampai saat ini belum ada bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi. Berikut ini akan dilaporkan satu kasus sirosis hepatis pada seorang pasien yang dirawat di RSUD Sanjiwani Gianyar. Kasus ini diangkat karena kejadiannya cukup sering, bisa terjadi pada siapapun dan memiliki dampak buruk yang berkepanjangan.

Kasus Seorang pasien laki-laki berinisial KK, usia 62 tahun, dengan perawakan kurus kira-kira berat badan 45 kg dan tinggi badan 160 cm, datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) Rumah Sakit Umum Daerah Sanjiwani Gianyar pada tanggal 8 Juni 2013 dengan keadaan umum lemah dan kesadaran menurun (sopor) dengan GCS = E2V2M4. Pasien datang dengan keluhan utama tidak sadarkan diri. Kesadaran pasien mulai menurun sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien mulai tidak sadarkan diri secara perlahan-lahan yang dimulai dari rasa lemas lalu mengantuk hingga pasien tidak sadarkan diri. Keluarga sempat mencoba menyadarkan pasien dengan memanggil nama dan menggoyang-goyangkan badan pasien, namun pasien tetap tidak sadar. Pasien benar-benar tidak sadarkan diri selama satu jam dirumah dan dalam perjalanan kerumah sakit. Keluhan tidak dirasakan membaik oleh keluarga, sehingga pasien dibawa ke IGD. Selain tidak sadarkan diri, pasien juga dikeluhkan muntah darah dan berak dengan kotoran berwarna hitam yang dikeluhkan sejak 1 hari sebelumnya, muntah dikatakan sudah sebanyak 4 kali dengan warna merah darah. Pasien dikatakan memiliki penyakit liver sejak 1 tahun yang lalu oleh keluarganya. 6 bulan yang lalu pasien sempat jatuh dari pohon yang menyebabkan patahnya tulang iga pada pinggang kanan hingga sempat dirawat di RSUP Sanglah selama 3 hari namun tidak dilakukan tindakan operasi. Sejak saat itu pasien dikatakan sudah 3 kali masuk rumah sakit dengan keluhan muntah darah. Keluhan kesadaran menurun baru pertama kali dialami oleh pasien. Dikeluarga tidak ada yang memiliki keluhan sama dengan pasien. Penyakit metabolik dan kronis lainnya juga disangkal oleh keluarga pasien. Pasien memiliki hubungan baik dengan lingkungan sekitar, tidak pernah minum alkohol, dulu pernah merokok namun sekarang sudah berhenti sejak 1 tahun yang lalu, serta pasien tidak suka minum kopi. Pasien tidak mempuyai tato, tidak pernah ditindik, dan tidak pernah menggunakan alat suntik secara bergantian. Makan dan minum dikatakan menurun dalam beberapa hari sebelumnya. Pasien tidak memiliki alergi obat. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisik terhadap pasien. Pada vital sign didapatkan tekanan darah 110/60 mmHg, nadi 130 kali/menit, napas 16 kali/menit, dan suhu aksila 37,1oC. Kepala dalam keadaan normocephali dengan wajah tampak pucat. Pada mata nampak anemis dan ikterus, dengan reflek pupil positif anisokor. Bentuk dada normal, simetris kirikanan, JVP tidak terlihat, sedangkan iktus kordis bisa dilihat, serta tidak ada tanda-tanda jejas maupun kelainan pada kulit. Saat dipalpasi, gerak dada simetris fremitus vokal juga sama kiri-kanan, tidak ada nodul atau benjolan pada kulit, dan iktus kordis dapat diraba. Batas jantung kiri pada mid clavicular line ICS 5 kiri, batas kanan pada parasternal line ICS 4

kanan, dan batas atas pada parasternal line ICS 2 kiri. Sedangkan pada auskultasi, didapatkan suara jantung dalam batas normal yaitu S1S2 tunggal reguler tanpa murmur. Suara napas juga didapatkan normal dengan suara vesikuler pada kedua lapang paru tanpa disertai suara napas tambahan. Tidak ditemukan adanya kelainan pada abnomen, tidak adanya distensi, bising usus dalam batas normal, serta tidak ada nyeri tekan. Pada ekstrimitas, akral teraba hangat dan tidak ada edema. Pada pemeriksaan rectal toucher didapatkan feses berwarna hitam dengan konsistensi lembek. Pemeriksaan penunjang laboratorium yang digunakan adalah darah lengkap (DL), pemeriksaan gula darah sewaktu, BUN-SC, SGOT, SGPT, bilirubin direct, bilirubin total, albumin, dan elektrolit. Pada DL ditemukan WBC 8,4 103/L, RBC 2,20 106/L, Hb 4,3 g/dL, MCV 68,9 fl, MCH 19.5 pg, dan PLT 303 10 3/L. Pemeriksaan gula darah sewaktu 188 mg/dL. Pemeriksaan fungsi ginjal BUN 112 mg/dL dan creatinin 0,33 mg/dL. Pemeriksaan fungsi hati didapatkan SGOT 11 U/L, SGPT 10 U/L, bilirubin direct 0,45 mg/dL, bilirubin total 0,57 mg/dL. Pemeriksaan kadar albumin serum didapatkan 1,82 g/L. Hasil pemeriksaan elektrolit didapatkan natrium 136 mmol/L, kalium 4,1 mmol/L, klorida 109 mmol/L. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan laboratorium, pasien didiagnosis sebagai Ensepalopati Hepatis gr III ec Sirosis Hepatis dengan Hematemesismelena dan Anemia Berat Hipokromik Mikrositer. Selanjutnya pasien dipuasakan, lalu dilakukan pemasangan Nasogastrik Tube (NGT) serta dilakukan Gastric Cooling (GC) dan didapatkan adanya stosel. GC terus dilakukan sesuai prosedur hingga tidak ditemukan lagi adanya stosel. Pasien diberikan terapi IVFD NaCl 0,9% : D5% : Aminoleban 20 tpm, Asam traneksamat 3x1 amp, Vitamin K 3x1 amp/hari, Pranza 1x1 amp, Cefotaxime 3x1gr, Laxadine 3xII, Antasid syr 3xCI, dan Transfusi PRC 4 kolf yang diberikan 1 kali/hari. Selama 2 hari perawatan, kesadaran pasien membaik dan sudah bisa berkomunikasi lagi, pasien hanya mengeluh lemas dan tidak bisa buang air besar (BAB). Pada saat ini tanda vital dalam keadaan baik dan stabil, pada pemeriksaan fisik sama seperti sebelumnya hanya pada mata sudah tidak ditemukan lagi adanya anemia dan ikterus. Stosel saat GC juga sudah tidak terlihat lagi sehingga NGT dilepas. Karena kesadaran pasien sudah pulih dan sudah tidak terdapat stosel saat GC, maka pasien tidak dipuasakan lagi dan diberikan diet rendah protein serta terapi lainnya tetap dilanjutkan. Pada perawatan hari ke 5, pasien mulai mengeluhkan perutnya yang membesar. Pada pemeriksaan tanda vital semua dalam keadaan normal, namun pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran dan hiperpigmentasi puting, bulu ketiak yang rontok, serta distensi, colateral, dan sifting dullnes pada regio abdomen serta odem pada kedua tungkai

kaki. Berdasarkan keluhan dan hasil dari pemeriksaan fisik, pasien selanjutnya diberikan tambahan terapi Propanolol 2x10mg, Furosemid 2x1 tab, dan Spironolancton 100mg-0-0, sedangkan terapi sebelumnya tetap dilanjutkan. Hingga 14 hari perawatan keluhan perut membesar dari pasien tidak juga membaik meski dosis spironolancton dinaikan menjadi 3x100mg dan IVFD NaCl 0,9% : D5% : Aminoleban diturunkan menjadi 8 tpm. Pada pasien juga dilakukan pemeriksaan HbsAg untuk mengetahui etiologi, dan didapatkan HbsAg (+) pada pasien. Berdasadarkan hal tersebut diatas dan asites sudah dikatakan permagna, maka direncanakan terapi punksi untuk mengeluarkan cairan yang berada dirongga abdomen, namun dengan syarat tekanan darah harus normal. Secara keseluruhan, berdasarkan perkembangan pasien selama perawatan, pasien sudah membaik dari keluhan awal masuk rumah sakit namun timbul permasalahan lain yang terkait dengan penyakit yang diderita oleh pasien. Saat ini sedang diupayakan untuk menaikkan tekanan darah pasien hingga normal dan stabil agar bisa dilakukan tindakan punksi. Pembahasan Sirosis hepatis adalah stadium akhir dari penyakit hati kronis yang merupakan suatu proses difus yang ditandai dengan timbulnya fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi nodul dengan struktur abnormal.1 Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun kebanyakan penderita sirosis merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas. Beberapa etiologi lainnya adalah infeksi parasit (schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit hati bawaan, penyakit hati metabolik seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis (sarcoidosis), efek toksisitas obat, dan kelainan vaskular baik yang didapat maupun bawaan.3 Pada awalnya, sirosis hepatis tidak menimbulkan gejala apapun (sirosis hepatis kompensata) hanya terdapat gejala-gejala tidak khas seperti mudah lelah, lemas, selera makan berkurang, mual, berat badan menurun, dan perut terasa kembung.4 Pada saat ini hati masih bisa mengkompensasi dengan mempertahankan fungsinya, namun bila hal ini terus berlanjut hati akan tidak mampu lagi mengkompensasi dalam mempertahankan fungsinya sehingga timbul gejala kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta (sirosis hepatis dekompensata). Gejala dan tanda dari kegagalan fungsi hati adalah adanya ikterus, spider nevi, ginekomastisia, hipoalbumin, kerontokan bulu ketiak, ascites, eritema palmaris, dan white nail. Sedangkan gejala dan tanda dari hipertensi porta adalah adanya varises esofagus, splenomegali, pelebaran vena kolateral, ascites, hemoroid, dan caput medusa.3,4

Untuk membantu penegakan diagnosis dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium Liver Functions Test (LFT) yang meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, Gammaglutamil transpeptidase (GGT), bilirubin, albumin, dan waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya lebih meningkat dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Gammaglutamil transpeptidase (GGT) juga mengalami peningkatan. Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hepatis kompensata, tetapi bisa meningkat pada sirosis hepatis yang lanjut. Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi faktor pembekuan darah oleh hati.3 Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita sirosis hepatis. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang paling sering dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis. Pada penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang tidak rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui pemeriksaan USG juga bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis dan pelebaran vena porta.3 Pemeriksaan endoskopi dengan menggunakan esophagogastroduodenoscopy (EGD) sangat direkomendasikan karena memilki nilai diagnostik dan terapiutik. EGD dapat digunakan untuk membantu mendiagnosa varises esofagus, selain itu EGD juga dapat digunakan sebagai manajemen pendarahan varises akut yaitu dengan skleroterapi atau endoscopic variceal ligation (EVL).3 Bila sirosis tidak diobati dengan baik maka akan timbul komplikasi seperti ensepalopati hepatis, ascites, sindrom hepatorenal, dan pendarahan varises esofagus.5 Ensepalopati hepatis merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat reversibel yang didapatkan pada pasien sirosis hepatis tanpa disertai kelainan neurologis dan metabolik sebelumnya. Derajat keparahan dari kelainan ini dimulai dari derajat 0 tanpa tanda klinis hingga derajat 4 dimana pasien sudah jatuh dalam keadaan koma. Ascites merupakan penumpukan cairan di rongga abdomen yang disebabkan oleh kombinasi antara adanya hipertensi porta dan hipoalbumin. Ascites dikatakan permagna bila ascites yang terjadi begitu besar sehingga terjadi penekanan pada organ-organ sekitar, yang menyebabkan timbulnya gejala-gejala seperti sesak nafas, sukar defikasi, sukar kencing, dan sebagainya. Sindrom hepatorenal merupakan disfungsi

ginjal yang terjadi pada pasien sirosis hepatis dengan komplikasi ascites. Hal ini terjadi karena penurunan perfusi ginjal akibat vasokonstriksi arteri ginjal yang merupakan respon dari hipertensi porta, sindrom hepatorenal ditegakkan dari adanya peningkatan creatinine serum dan penurunan creatinine clearence. Pendarahan varises esofagus terjadi karena pecahnya varises esofagus yang dapat terjadi secara spontan maupun mekanik. Pendarahan varises esofagus ditandai dengan adanya muntah darah (hematemesis) dan berak dengan kotoran berwarna hitam (melena). 4,5 Acute on Chronic Liver Failure (ACLF) adalah adanya tanda akut seperti ikterus dan koagulopati yang disertai dengan adanya ascites dan/atau ensepalopati dalam 4 minggu pada pasien yang sebelumnya sudah didiagnosa mengalami sirosis hepatis. Hal ini dianggap penting karena adanya penurunan yang progresif dari fungsi hati secara mendadak yang dapat menimbulkan multi organ failure hingga kematian. ACLF dapat terjadi karena adanya faktor pencetus yang mencederai hati. Faktor pencetus tersebut dibedakan menjadi infeksius dan non-infeksius. Faktor infeksius yaitu adanya infeksi baru atau kekambuhan dari hepatitis B dan C, serta agen infeksi lainnya seperti spirocheta, protozoa, cacing ataupun jamur. Sedangkan faktor non-infeksius terdiri dari mengkonsumsi alkohol aktif dalam 4 minggu, penggunaan obat yang hepatotoxic, trauma pada hati, operasi, pendarahan varises esofagus, dan penyakit autoimun.6 Ringkasan Sirosis hepatis merupakan stadium akhir dari penyakit hati kronis yang merupakan suatu proses difus yang ditandai dengan timbulnya fibrosis dan perubahan arsitektur hati normal menjadi nodul dengan struktur abnormal, dimana diagnosisnya melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Anamnesis awal pada kasus didapatkan bahwa pasien tidak sadarkan diri yang disertai muntah darah dan berak dengan kotoran berwarna hitam, pasien sudah didiagnosa mengalami sirosis hepatis sejak 1 tahun yang lalu. Pasien sebelumnya tidak pernah mengkonsumsi alkohol, sehingga kemungkinan penyebab terjadinya sirosis hepatis pada pasien adalah infeksi virus hepatitis. Setelah perawatan di RS keluhan pasien membaik namun timbul keluhan baru yaitu perut pasien membesar secara tiba-tiba sehingga pasien sulit bergerak. Pemeriksaan fisik awal pada pasien yang tidak sadarkan diri ditemukan adanya wajah pucat, mata anemis dan ikterus, adanya reflek pupil namun anisokor, dan pada pemeriksaan rectal toucher ditemukan feses berwarna hitam. Pada pemeriksaan fisik yang dilakukan saat pasien mengeluh perutnya membesar ditemukan adanya pembesaran dan hiperpigmentasi puting, bulu ketiak yang rontok, adanya distensi,

colateral, dan sifting dullnes pada regio abdomen serta odem pada kedua tungkai kaki. Didukung pula dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan SGOT dan SGPT dalam batas normal, kadar albumin yang rendah, peningkatan kadar bilirubin direct, dan HBsAg positif. Perkembangan pasien selama perawatan yaitu terdapat perbaikan kondisi pada pasien namun timbul keluhan baru yang kembali memberatkan keadaan pasien. Pasien sudah mengalami komplikasi dari sirosis hepatis yaitu pendarahan varises esofagus, ensepalopati hepatis, dan ascites. Diduga pasien sedang mengalami ACLF yang dipicu oleh adanya trauma pada hati 6 bulan yang lalu dan atau terjadi infeksi oleh virus hepatitis B. Berdasarkan hal tersebut pasien harus dirawat dengan lebih intensif dan hati-hati agar multi organ failure dapat diminimalisir.

Daftar Pustaka 1. Hasan I, Indra T. Anggraeni. 2008. Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis Hati. Medicinus. 21(2):3-10 2. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis. http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/978141603 2588.pdf .Diakses pada tanggal 30 Juni 2013. 3. Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5th ed. Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009. Page 668-673. 4. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/ 185856overview#showall .Diakses pada tanggal 30 Juni 2013. 5. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. 2012. Complications of Cirrhosis. Curr Opin Gastroenterol. 28(3):223-229. 6. Rangan R. Kavitha, Thomas V. 2011. Acute on Chronic Liver Failure. Calicut Medical Journal. 9(2):1-7.