Anda di halaman 1dari 48

LEMBAR PENGESAHAN REFERAT TUMOR TONSIL

Telah disetujui dan disahkan pada : Hari Tanggal : :

Mengetahui , Dokter pembimbing

dr. Tutut Sriwiludjeng T.,Sp.THT

Tumor Tonsil

DAFTAR ISI
LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................1 DAFTAR ISI ......................................................................................................................2 KATA PENGANTAR.........................................................................................................3 BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................4 BAB II ISI Tumor Tonsil....................................................................................................5 Definisi....................................................................................................................5 Anatomi...................................................................................................................5 Histologi Tonsil......................................................................................................13 Pemeriksaan Tonsil................................................................................................15 Klasifikasi...............................................................................................................17 Tumor Tonsil Jinak.....................................................................................17 Kista Tonsil.....................................................................................17 Papiloma Tonsil..............................................................................17 Polip Tonsil.....................................................................................18 Tumor Tonsil Ganas...................................................................................18 Karsinoma Tonsil...........................................................................18 Limfoma Tonsil..............................................................................27 Diagnosa Banding..................................................................................................37 Tonsilitis.....................................................................................................37 Abses Peritonsil..........................................................................................44 BAB III KESIMPULAN....................................................................................................47 DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................48

Tumor Tonsil

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas karunia-Nya kami dapat menyelesaikan referat kami ini. Referat dengan judul Tumor Tonsil ini kami buat berdasarkan data yang kami peroleh dari buku, internet dan juga kasus-kasus yang kami temukan selama kepaniteraan klinik di SMF Telinga, Hidung dan Tenggorok. Kami juga mengucapkan terima kasih kepada seluruh pihak yang telah membantu kami dalam penyusunan referat ini sehingga referat ini dapat selesai dengan baik dan juga kami mengucapkan terima kasih kepada dr. Tutut Sriwiludjeng T.,Sp.THT selaku dosen pembimbing kami yang telah membantu dan membimbing kami didalam menyelesaikan referat kami ini. Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penulisan referat ini, sehingga kami juga menerima kritik dan saran dari para pembaca sehingga bisa lebih membangun kami dalam pengerjaan referat-referat lainnya .Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca dan apabila ada kata-kata yang kurang berkenan kami memohon maaf yang sebesar-besarnya.

Mojokerto, 10 Juli 2013

Penulis

Tumor Tonsil

BAB I PENDAHULUAN
Daerah orofaringeal dewasa ini banyak sekali ditemukan keadaan patologis baik yang jinak maupun ganas. Didalam referat ini akan kita bahas lebih lanjut tentang jenis-jenis penyakit yang ada pada daerah orofaringeal terutama kita akan lebih membahas tentang tumor tonsil.[9] Penyakit tonsil dan adenoid merupakan masalah kesehatan yang sering terjadi dalam masyarakat. Nyeri tenggorokan, infeksi saluran nafas atas dan penyakit telinga yang terkait adalah keluhan yang paling sering ditemukan. Peranan tonsil dalam mekanisme pertahanan tubuh masih diragukan meskipun fungsinya memproduksi sel-sel limfosit. [9] Berdasarkan penelitian, ternyata tonsil memegang peranan penting dalam fase-fase awal kehidupan, terhadap infeksi mukosa nasofaring dari udara pernafasan sebelum masuk kedalam saluran nafas bagian bawah. Hasil penelitian, mengenai kadar antibodi tonsil menunjukkan bahwa parenkim tonsil memegang peranan dalam memproduksi IgA, yang menyebabkan jaringan lokal resisten terhadap organisme patogen. [9] Sewaktu baru lahir tonsil secara histologis tidak mempunyai centrum germinativum, biasanya berbentuk kecil. Setelah antibodi ibu habis, barulah mulai terjadi pembesaran tonsil dan adenoid, yang pada permulaan kehidupan masa kanak-kanak dianggap normal dan dipakai sebagai indeks aktifitas sistem imun. Pada waktu pubertas atau sebelum masa pubertas, terjadi kemunduran fungsi tonsil yang disertai proses involusi. [9] Memahami perkembangan embriologi rongga mulut dan faring memungkinkan dokter mengerti patofisiologi dari berbagai kelainan kongenital yang terjadi didaerah tersebut. [9]

Tumor Tonsil

BAB II ISI
2.1. Definisi Tumor tonsil adalah neoplasma atau lesi padat yang terbentuk akibat pertumbuhan sel tubuh yang tidak semestinya pada daerah tonsil. Penyakit tonsil dan adenoid merupakan masalah kesehatan yang sering terjadi dalam masyarakat. Nyeri tenggorokan, infeksi saluran nafas atas dan penyakit telinga yang terkait adalah keluhan yang paling sering ditemukan. Peranan tonsil dalam mekanisme pertahanan tubuh masih diragukan meskipun fungsinya memproduksi sel-sel limfosit. [9] Berdasarkan penelitian, ternyata tonsil memegang peranan penting dalam fase-fase awal kehidupan, terhadap infeksi mukosa nasofaring dari udara pernafasan sebelum masuk kedalam saluran nafas bagian bawah. Hasil penelitian, mengenai kadar antibodi tonsil menunjukkan bahwa parenkim tonsil memegang peranan dalam memproduksi IgA, yang menyebabkan jaringan lokal resisten terhadap organisme patogen. [9] Sewaktu baru lahir tonsil secara histologis tidak mempunyai centrum germinativum, biasanya berbentuk kecil. Setelah antibodi ibu habis, barulah mulai terjadi pembesaran tonsil dan adenoid, yang pada permulaan kehidupan masa kanak-kanak dianggap normal dan dipakai sebagai indeks aktifitas sistem imun. Pada waktu pubertas atau sebelum masa pubertas, terjadi kemunduran fungsi tonsil yang disertai proses involusi. [9] 2.2. Anatomi Faring dibagi menjadi 3 bagian utama : nasofaring, orofaring, dan hipofaring. Sepertiga bagian atas, atau nasofaring adalah bagian pernafasan dari faring dan tidak dapat bergerak kecuali palatum mole bagian bawah. Bagian tengah faring disebut orofaring meluas dari batas bawah palatum mole sampai permukaan lingual epiglotis. Pada bagian ini termasuk tonsil palatina dengan arkusnya dan tonsil lingualis yang terletak pada dasar lidah. Bagian bawah faring, dikenal dengan hipofaring atau laringofaring, menunjukkan daerah jalan nafas bagian atas yang terpisah dari saluran pencernaan bagian atas. [1,4,6,7] Pada referat kali ini kita hanya akan membahas tentang daerah orofaring khususnya tonsil. Orofaring termasuk cincin jaringan limfoid yang sirkumferensial disebut cincin Waldeyer. Bagian cincin yang lain termasuk jaringan limfoid dan tonsil palatina atau fausial, tonsil lingual,

Tumor Tonsil

dan folikel limfoid pada dinding posterior faring. Semuanya mempunyai struktur dasar yang sama : massa limfoid ditunjang oleh kerangka retinakulum jaringan penyambung. Adenoid (tonsil faringeal) mempunyai struktur limfoidnya tersusun dalam lipatan : tonsila palatina mempunyai susunan limfoidnya sekitar pembentukan seperti kripta. Sistem kripta yang kompleks dalam tonsila palatina mungkin bertanggung jawab pada kenyataan bahwa tonsil palatina lebih sering terkena penyakit daripada komponen cincin limfoid lain. Kripta-kripta ini lebih berlekuk-lekuk pada kutub atas tonsil, menjadi mudah tersumbat oleh partikel makanan, mukous sel epitel yang terlepas, leukosit dan bakteri, dan tempat utama pertumbuhan bakteri patogen . Selama peradangan akut, kripta dapat terisi dengan koagulum yang menyebabkan gambaran folikular yang khas pada permukaan tonsil. [1,4,6,7] Orofaring disebut juga mesofaring, batas-batasnya adalah: Batas atas Batas bawah Batas depan Batas belakang : Palatum mole : Tepi atas epiglottis : Rongga mulut : Vertebra servikal

Struktur yang terdapat dirongga orofaring adalah dinding posterior faring, tonsil palatina, fosa tonsil serta arkus faring anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan foramen sekum.
[1,4,6,7]

Tonsila lingualis mempunyai kripta-kripta kecil yang tidak terlalu berlekuk-lekuk atau bercabang dibandingkan dengan tonsila palatina. Hal yang sama pada adenoid, dan terdapat kripta yang kurang jelas atau pembentukan celah dalam kumpulan limfoid lain dalam fosa Rosenmuller dan dinding faring . [1,4,6,7]

Tumor Tonsil

Gambar 2.1. Anatomi Faring

Dinding Posterior Faring Secara klinik dinding posterior faring penting karena ikut terlibat pada radang akut atau radang kronik faring, abses retrofaring, serta gangguan otot-otot dibagian tersebut. Gangguan otot posterior faring bersama-sama dengan otot palatum mole berhubungan dengan nervus vagus.
[1,4,6,7]

Fossa Tonsil Fossa tonsil dibatasi oleh arkus faring anterior dan posterior. Batas-batasnya adalah : [1,4,6,7] Lateral Superior : Musculus Konstriktor Faring Superior : Fossa Supra Tonsil

Fossa tonsil diliputi oleh fascia yang merupakan bagian dari fascia bukofaring dan disebut kapsul yang sebenarnya bukan merupakan kapsul yang sebenarnya. [1,4,6,7]

Tumor Tonsil

Gambar 2.2. Fossa Tonsil

Tonsil Tonsil adalah massa yang terdiri dari jaringan limfoid dan ditunjang oleh jaringan ikat dengan kriptus di dalamnya. Terdapat tiga macam tonsil yang membentuk lingkaran yang disebut cincin Waldeyer, yaitu : [1,4,6,7] Tonsil Faringeal ( adenoid ) Tonsil Palatina ( Fausial ) Tonsil Lingual

Gambar 2.3. Macam-macam tonsil

Tumor Tonsil

Tonsil Faringeal Tonsil faringeal adalah tonsil tunggal yang terdapat dibagian postero-superior faring. Tonsil faringeal merupakan massa limfoid yang berlobus dan terdiri dari jaringan limfoid yang sama dengan yang terdapat pada tonsil. Lobus atau segmen tersebut tersusun teratur seperti suatu segmen terpisah dari sebuah ceruk dengan celah atau kantong diantaranya. Lobus ini tersusun mengelilingi daerah yang lebih rendah di bagian tengah, dikenal sebagai bursa faringeus. Tonsil faringeal tidak mempunyai kriptus dan terletak di dinding belakang nasofaring. Jaringan tonsil faringeal di nasofaring terutama ditemukan pada dinding atas dan posterior, walaupun dapat meluas ke fosa Rosenmuller dan orifisium tuba eustachius. Ukuran adenoid bervariasi pada masing-masing anak. Pada umumnya adenoid akan mencapai ukuran maksimal antara usia 3-7 tahun kemudian akan mengalami regresi. [1,4,6,7]

Gambar 2.4. Tonsil Faringeal

Tonsil Palatina Tonsil palatina sering disebut sebagai tonsil saja. Terletak didalam fossa tonsil. Pada kutub atas tonsil seringkali ditemukan celah intratonsil yang merupakan sisa kantong faring kedua. Kutub bawah tonsil biasanya melekat pada dasar lidah. Permukaan medial tonsil

Tumor Tonsil

bentuknya beraneka ragam dan mempunyai celah yang disebut kriptus. Epitel yang melapisi tonsil ialah epitel skuamosa yang juga meliputi kriptus. Didalam kriptus biasanya ditemukan leukosit, limfosit, epitel yang terlepas, bakteri dan sisa makanan. Permukaan lateral tonsil melekat pada fascia faring yang sering juga disebut kapsul tonsil. Kapsul ini tidak melekat erat pada otot faring, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi. Tonsil mendapat darah dari arteri palatina minor, arteri palatina ascenden, cabang tonsil arteri maksila eksterna, arteri faring ascenden dan arteri lingualis dorsal. [1,4,6,7]

Gambar 2.5. Vaskularisasi Tonsil

Aliran getah bening Aliran getah bening dari daerah tonsil akan menuju rangkaian getah bening servikal profunda (deep jugular node) bagian superior di bawah muskulus sternokleidomastoideus, selanjutnya ke kelenjar toraks dan akhirnya menuju duktus thorasikus. Tonsil hanya mempunyai pembuluh getah bening eferen sedangkan pembuluh getah bening aferen tidak ada . [1,4,6,7]

Tumor Tonsil

10

Gambar 2.6. Kelenjar getah bening leher

Persarafan Tonsil bagian bawah mendapat sensasi dari cabang serabut saraf ke IX (nervus glosofaringeal) dan juga dari cabang desenden lesser palatine nerves. [1,4,6,7]

Gambar 2.7. Persarafan Tonsil

Tumor Tonsil

11

Imunologi Tonsil Tonsil merupakan jaringan limfoid yang mengandung sel limfosit. Limfosit B membentuk kira-kira 50-60% dari limfosit tonsilar. Sedangkan limfosit T pada tonsil adalah 40% dan 3% lagi adalah sel plasma yang matang. Limfosit B berproliferasi di pusat germinal. Immunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD), komponen komplemen, interferon, lisozim dan sitokin berakumulasi di jaringan tonsilar. Sel limfoid yang immunoreaktif pada tonsil dijumpai pada 4 area yaitu epitel sel retikular, area ekstrafolikular, mantle zone pada folikel limfoid dan pusat germinal pada folikel limfoid. [1,4,6,7] Tonsil merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi limfosit yang sudah disensitisasi. Tonsil mempunyai 2 fungsi utama yaitu 1) menangkap dan mengumpulkan bahan asing dengan efektif; 2) sebagai organ utama produksi antibodi dan sensitisasi sel limfosit T dengan antigen spesifik. [1,4,6,7]

Gambar 2.8. Tonsil Palatina

Tonsil Lingual Tonsil lingual terletak didasar lidah dan dibagi menjadi dua oleh ligamentum glosoepiglotika. Digaris tengah, disebelah anterior massa ini terdapat foramen sekum pada apeks, yaitu sudut yang terbentuk oleh papilla sirkumvalata. Tempat ini kadang-kadang menunjukkan penjalaran duktus tiroglosus dan secara khusus merupakan tempat penting bila ada massa tiroid lingual atau kista duktus tiroglosus. [1,4,6,7]

Tumor Tonsil

12

Gambar 2.9. Tonsil Lingual

2.3. Histologi Tonsil a. Tonsil Faringeal Tonsil faringeal adalah tonsil tunggal yang terdapat dibagian postero-superior faring. Tonsil ini ditutupi oleh epitel bertingkat silindris bersilia yang khas untuk epitel saluran pernafasan dan daerah epitel berlapis. Tonsil faringeal terdiri atas lipatan mukosa dan mengandung jaringan limfoid difus dan nodule. Tonsil ini tak memiliki kriptus dan simpainya lebih tipis daripada simpai tonsil palatina. Hipertrofi tonsil faringeal akibat radang menahun disebut adenoid.[3]

Gambar 2.10. Histologi Tonsil Faringeal

Tumor Tonsil

13

b. Tonsil Palatina Kedua tonsil palatina terletak di dinding lateral faring. Dibawah epitel berlapis gepeng, jaringan limfoid padat pada tonsil ini membentuk pita yang mengandung nodul limfoid, umumnya dengan pusat germinal. Setiap tonsil memiliki 10-20 invaginasi epitel yang masuk jauh kedalam parenkim, yang membentuk kriptus, dengan lumen yang membentuk sel-sel epitel yang lepas, limfosit hidup dan yang sudah mati, serta bakteri. Kriptus mungkin terlihat sebagai bintik-bintik purulen pada tonsilitis. Jaringan limfoid dipisahkan dari struktur dibawahnya oleh suatu pita jaringan ikat padat, yaitu simpai tonsil. Simpai ini biasanya bekerja sebagai sawar terhadap penyebaran infeksi tonsil. [3]

Gambar 2.11. Histologi Tonsil Palatina

c. Tonsil Lingual Tonsil lingual lebih kecil dan lebih banyak daripada tonsil palatina atau tonsil faringeal. Tonsil ini terletak didasar lidah dan ditutupi epitel berlapis gepeng. Setiap tonsil lingual memiliki satu kriptus. [3]

Tumor Tonsil

14

Gambar 2.12. Histologi Tonsil Lingual

2.4. Pemeriksaan Tonsil Pemeriksaan faring terbatas pada inspeksi. Untuk melihat palatum dan orofaring secara memadai, pemeriksa biasanya harus menekan lidah dengan spatula lidah.[1,5] Inspeksi Tonsil o Pasien diminta untuk membuka mulutnya lebar-lebar, menjulurkan lidahnya dan bernafas perlahan-lahan melalui mulutnya. Kadang-kadang membiarkan lidah tetap berada didasar mulut akan membuatnya dapat dilihat dengan lebih baik. o Pemeriksa memegang spatula lidah dengan tangan kanannya dan sumber cahaya ditangan kirinya atau dapat melalui head lamp. o Spatula lidah harus diletakkan pada sepertiga tengah lidah. Lidah ditekan dan dibawa kedepan. o Pemeriksa harus berhati-hati agar tidak menekan bibir bawah atau lidah pada gigi dengan spatula lidah. o Jika spatula lidah diletakkan terlalu anterior, bagian posterior lidah akan membentuk gundukan, sehingga inspeksi menjadi sulit dan jika diletakkan terlalu posterior maka akan timbul refleks muntah. o Jika persiapan telah selesai periksalah ukuran tonsil apakah ada pembesaran pada tonsil yang mungkin disebabkan oleh infeksi atau tumor. Pada infeksi tonsil kronis kripta tonsil profunda mungin mengandung debris seperti keju. Apakah ada

Tumor Tonsil

15

membran diatas tonsil? Membran ini berkaitan dengan tonsilitis akut, mononukleosis infeksiosa atau difteri. [1,5]

Gambar 2.13. Pemeriksaan Tonsil

Tabel 2.1. Klasifikasi Ukuran Tonsil [1,5] Derajat 0 Derajat 1 (Normal) Derajat 2 Derajat 3 Derajat 4 Tidak ada tonsil Tonsil berada dibelakang pilar tonsilar ( yaitu struktur lunak yang menyokong palatum lunak ) Tonsil berada diantara pilar dan uvula Tonsil menyentuh uvula Satu atau kedua tonsil melebar hingga ke garis tengah orofaring

Gambar 2.14. Ukuran Tonsil

Tumor Tonsil

16

2.5.Klasifikasi Tumor tonsil dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu tumor tonsil jinak dan tumor tonsil ganas. Penting bagi kita untuk mengetahui jenis, cara mendiagnosa dan

penatalaksanaannya sehingga kita tidak terlambat dalam menerapi pasien sehingga dapat meningkatkan prognosis dan angka harapan hidup.[9] 2..1. Tumor Tonsil Jinak 2.4.1.1. Kista Tonsil Kista epitel tonsil merupakan jenis yang cukup sering. Permukaannya berkilau, halus dan berwarna putih atau kekuningan. Kista ini tidak memberikan gejala apapun, akan tetapi kista yang lebih besar akan menyebabkan suatu benjolan ditenggorokan dan mungkin perlu dioperasi.[9]

Gambar 2.15. Kista Tonsil

2.5.1.2. Papiloma Tonsil Papiloma skuamosa biasanya terlihat menggantung dari pedicle uvula, tonsil atau pilar. Tampak massa bergranular yang timbul dari pilar anterior pada bagian posteriornya. [9]

Gambar 2.16. Papiloma Tonsil

Tumor Tonsil

17

2.5.1.3. Polip Tonsil Massa tonsil tersebut menunjukkan gambaran polip pada pemeriksaan histologi. [9]

Gambar 2.17. Polip Tonsil

2.5.2. Tumor Tonsil Ganas 2.5.2.1. Karsinoma Tonsil Definisi Karsinoma yang mengenai daerah tonsil. Karsinoma tonsil adalah keganasan kepala dan leher kedua yang sering dijumpai setelah karsinoma laring di Amerika Serikat.[1,2,5,6,8] Epidemiologi Kanker kepala dan leher ditemukan hanya 4% dari seluruh keganasan yang ditemukan. Diperkirakan hampir 13.000 orang dari 41.000 penderita kanker kepala dan leher di Amerika Serikat meninggal setiap tahunnya. Sedangkan di berbagai negara lainnya, angka kematian akibat kanker kepala dan leher hampir sama disetiap negara. Perbandingan angka penderita di negara barat adalah pria: wanita = 4:1 sedangkan di Indonesia pria : wanita hampir sama. [1,2,5,6,8] Beberapa penelitian telah menilai perubahan angka kejadian kanker tonsil dari waktu ke waktu. Frisch menggunakan program SEER untuk menilai adanya

perubahan dalam angka kejadian kanker tonsil antara tahun 1973-1995 dan menemukan angka kejadian tiap tahun meningkat pada pria (2,7% pada kulit hitam dan 1,9% pada kulit putih ), sementara tidak ada kenaikan serupa terlihat pada kanker oral lainnya. Di Finlandia dilakukan juga penelitian secara nasional yang mencakup

Tumor Tonsil

18

seluruh penduduk dan ditemukan peningkatan 2 kali lipat pada kanker tonsil dalam 40 tahun terakhir pada laki-laki dan perempuan. [1,2,5,6,8] Etiologi o Perokok Aktivasi Glutation S-transferase (GST) menjadi rusak sehingga mengurangi kapasitas detoksikasi karsinogen tembakau. Merokok, panas yang

ditimbulkan, kandungan bahan, dan pupa merupakan faktor yang mengiritasi. Semakin tinggi kandungan tar maka resikonya menjadi meningkat. [1,2,5,6,8] o Peminum alkohol Alkohol mengandung karsinogen atau prokarsinogen, termasuk kontaminan dari nitrosamin dan uretan selain etanol. Etanol dimetabolisme oleh alkoholdehidrogenase dan oleh sitokrom P450 menjadi asetaldehid yang bersifat karsinogen. Enzim metabolisme karsinogen berperan pada individu tertentu. Alkohol dehidrogenase mengoksidasi etanol menjadi asetaldehid yang sitotoksik dan menghasikan radikal bebas serta basa DNA hidroksilasi. [1,2,5,6,8] o Pemakan sirih Menyebabkan iritasi dari kontak langsung bahan karsinogen dengan membran mukosa. [1,2,5,6,8] o Iritasi lokal Iritasi yang berulang pada daerah tonsil dapat meningkatkan resiko terkena karsinoma tonsil dikarenakan infeksi yang terus menerus didaerah tersebut.[1,2,5,6,8] o Suka minum panas Menyebabkan iritasi dengan membran mukosa. [1,2,5,6,8] o Infeksi Kebanyakan disebabkan oleh Candida albicans dan virus. [1,2,5,6,8] o Higienis mulut yang kurang dijaga Dengan minimnya higiene mulut maka akan menyebabkan resiko infeksi yang lebih tinggi karena kuman atau bakteri yang ada disana, keadaan gigi geligi yang rusak juga dapat menyebabkan faktor resiko karena gigi geligi yang rusak dapat menjadi sumber infeksi. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

19

o Defisiensi nutrisi atau besi Kurangnya diet buah dan sayuran dapat menyebabkan karsinoma tonsil karena pada buah dan sayuran didapatkan antioksidan yang mengikat molekul berbahaya penyebab mutasi gen sehingga mencegah terjadinya kanker. [1,2,5,6,8] o Paparan radiasi Dengan adanya paparan radiasi dapat menyebabkan mutasi gen sehingga lebih meningkatkan resiko terkena karsinoma tonsil. [1,2,5,6,8] o Yang terbaru adalah adanya pengaruh virus Epstein-Barr (EBV) dan HPV (Human Papilloma Virus ). [1,2,5,6,8] Patogenesis Unsur-unsur penyebab kanker (onkogen) dapat digolongkan ke dalam tiga kelompok besar yaitu energi radiasi, senyawa kimia dan virus. o Energi Radiasi Sinar ultraviolet, sinar X dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan karsinogenik. Radiasi dari ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan menjadi mekanisme dasar timbulnya karsinogenitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi menyebabkan terbentuknya radikal bebas didalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat berinteraksi dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular. [1,2,5,6,8] o Senyawa Kimia Sejumlah besar senyawa kimia bersifat karsinogenik. Kontak dengan senyawa kimia dapat terjadi akibat pekerjaan seseorang, makanan, atau gaya hidup. Adanya interaksi senyawa kimia karsinogen dengan DNA dapat

mengakibatkan kerusakan pada DNA. Kerusakan ini ada yang masih dapat diperbaiki dan ada yang tidak. Kerusakan pada DNA yang tidak dapat diperbaiki o Virus Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi virus pada suatu sel dapat mengakibatkan transformasi maligna, hanya dianggap sebagai penyebab timbulnya proses karsinogenesis.[1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

20

saja bagaimana protein virus dapat menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti. [1,2,5,6,8] Histopatologi Asal dari struktur epithelial dan struktur limfoid. Kebanyakan berupa karsinoma sel skuamosa. Karsinoma sel skuamosa timbul sebagai lesi ulseratif dengan ujung yang nekrotik, biasanya dikelilingi oleh reaksi radang. Jika tumor tetap sebagai lesi ulseratif, seringkali dikelilingi oleh daerah leukoplakia jenis pra maligna. Pada awalnya tumor menyebar sepanjang permukaan mukosa, akhirnya meluas ke dalam jaringan lunak di bawahnya. Secara patologi, tumor-tumor ini digolongkan berdasarkan gambaran histologi yang dihubungkan dengan perjalanan klinis. Secara sederhana, semua klasifikasi berkisar dari berdiferensiasi baik (tingkat keganasan rendah) sampai berdiferensiasi buruk (tingkat keganasan tinggi). [1,2,5,6,8]

Gambar 2.18.Karsinoma Sel Skuamosa Tonsil

Patofisiologi Pada tahap awal terjadi inisiasi karena ada inisiator yang memulai pertumbuhan sel yang abnormal. Inisiator ini dibawa oleh zat karsinogenik, bersamaan dengan atau setelah inisiasi, terjadi proses promosi yang dipicu oleh promotor sehingga terbentuk sel yang polimorfis dan anaplastik. Selanjutnya terjadi progesi yang ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membran basalis. [1,2,5,6,8] Faktor utama yang menyebabkan inisiasi keganasan adalah akibat

ketidakmampuan DNA untuk memperbaiki sistem yang mendeteksi adanya

Tumor Tonsil

21

transformasi sel akibat paparan onkogen . kerusakan pada DNA meliputi hilangnya atau bertambahnya kromosom, penyusunan ulang kromosom dan penghapusan kode kromosom. Penghapusan atau penggandaan bagian kromosom memungkinkan untuk ditempati oleh onkogen atau gen supresor tumor sedangkan penyusunan ulang kromosom dapat berubah menjadi aktivasi karsinogenik. [1,2,5,6,8] Karsinoma biasanya mengenai daerah tonsil. Daerah ini meluas dari trigonum retromolar termasuk arkus tonsila posterior dan anterior demikian juga dengan fosa tonsilarnya sendiri. Tumor yang meluas ke inferior ke dasar lidah dan ke superior pada palatum mole. [1,2,5,6,8] Diagnosa Anamnesa o Awal o Lanjut Trismus Hipersalivasi Foetor ex ore [1,2,5,6,8] Gangguan menelan yaitu rasa tidak enak/sakit/perasaan menusuk Kadang ada darah pada saliva Nyeri menjalar pada telinga ( otalgia ) karena nyeri alih (referred pain) Unilateral tetapi bisa juga bilateral Merasa seperti ada benda asing Rasa nyeri dilidah dan gangguan gerakan lidah [1,2,5,6,8]

Gambar 2.19. Karsinoma Tonsil

Tumor Tonsil

22

Pemeriksaan Fisik Status Lokalis a. Inspeksi ( Tonsil ) Pasien diminta untuk membuka mulutnya lebar-lebar, menjulurkan lidahnya dan bernafas perlahan-lahan melalui mulutnya. Kadang-kadang membiarkan lidah tetap berada didasar mulut akan membuatnya dapat dilihat dengan lebih baik. Pemeriksa memegang spatula lidah dengan tangan kanannya dan sumber cahaya ditangan kirinya atau dapat melalui head lamp. Spatula lidah harus diletakkan pada sepertiga tengah lidah. Lidah ditekan dan dibawa kedepan. Kemudian kita mulai menilai adanya pembesaran unilateral, bagaimana keadaan permukaannya umumnya tidak rata dan adanya ulserasi atau tidak. [1,2,5,6,8] b. Palpasi ( leher ) o Posisi pasien duduk dan kepala pasien sedikit fleksi, kemudian lakukan palpasi dengan jari tangan kiri dan kanan kita dari anterior maupun posterior . o Nilailah apa teraba massa tumor ( letak, besar, konsistensi, fiksasi pada kulit dan jaringan sekitarnya ) dan pembesaran kelenjar regional ( lokasi, ukuran dan jumlah ). [1,2,5,6,8] c. Laringoskopi Indirek o Kita siapkan head lamp , cermin laring dan kasa. o Pakailah head lamp. Pasien posisi duduk dan disuruh membuka mulut. Cermin laring dipanaskan dengan menggunakan korek api ( sumber panas ) kemudian kita tekankan pada kulit tangan kita agar memastikan tidak terlalu panas saat akan dimasukan kedalam mulut, suhu yang diharapkan adalah hangat. Tujuan dipanaskan adalah agar tidak berembun sewaktu pasien bernafas. o Evaluasi dan umumnya ditemukan perluasan ke pangkal lidah, arkus anteriorposterior. [1,2,5,6,8] d. Pemeriksaan dengan jari telunjuk Ada atau tidaknya fiksasi palatum atau lidah. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

23

e. Pemeriksaan Rhinoskopi posterior o Menempatkan kaca kecil dalam orofaring dan permukaan kaca langsung menghadap ke nasofaring. o Sumber cahaya koaksial kembali diperlukan disini untuk mendapat iluminasi dan visualisasi yang baik. o Biasanya ditemukan adanya ekstensi ke nasofaring, permukaan atas palatum mole. [1,2,5,6,8] Pemeriksaan Penunjang Biopsi ( diagnosis pasti ) Keganasan tonsil perlu diagnostik pasti dari patologi anatomi untuk memastikan hal tersebut. Biopsi dilakukan pada massa tumor ( insisional ). [1,2,5,6,8] Laboratorium Disini kita lebih melihat pada fungsi hepar agar kita dapat mengetahui kemungkinan riwayat minum alkohol. [1,2,5,6,8] Radiologi o CT scan leher dengan atau tanpa kontras untuk menilai metastasis luas tumor. o CT scan thorax untuk menilai metastasis khususnya kedaerah paru-paru. o MRI untuk menilai ukuran tumor dan invasi jaringan lunak. [1,2,5,6,8] Panendoskopi Panendoskopi merupakan tindakan operatif endoskopi untuk memastikan diagnosa dan staging dan mengetahui adanya synchronous primary tumor, meliputi laringoskopi direk, esofagoskopi dan trakeo-bronkoskopi. [1,2,5,6,8] Test Human Papilloma Virus ( HPV ) NCCN guidline merekomendasikan test HPV untuk menilai prognosis. Pemeriksaan dilakukan menggunakan metode quantitative reverse transcriptase PCR ( QRT-PCR ). [1,2,5,6,8] Test Epstein-Barr Virus (EBV) Pemeriksaan serologi IgA anti EA (early antigen) dan igA anti VCA (capsid antigen) untuk infeksi virus E-B. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

24

Staging Staging karsinoma tonsil menurut America Joint Comimitee on Cancer (AJCC) edisi ke-6. Klasifikasi meliputi ukuran tumor primer (T), kejadian, ukuran, jumlah, dan lokasi metastase regional (N), kejadian metastase jauh atau tidak (M). [1,2,5,6,8] Staging ukuran tumor karsinoma tonsil Tx T0 Tis T1 T2 T3 T4a : tumor primer tidak dapat dinilai : tidak ada kejadian tumor primer : Karsinoma insitu : Diameter tumor 2 cm : Diameter tumor 2-4 cm : Diameter tumor > 4cm : Tumor meluas ke laring, otot-otot lidah yang lebih dalam atau ekstrinsik,

otot pterygoid medial, palatum durum atau mandibula. T4b : Tumor meluas ke otot pterygoid lateral, lempeng pterygoid, nasofaring

lateral, basis crania atau arteri karotis. Kejadian, ukuran, jumlah dan lokasi metastase regional Nx N0 N1 N2 : Kelenjar limfe regional tidak dapat dinilai : Tidak ada metastase ke kelenjar limfe regional : Metastase ke kelenjar limfe regional ipsilateral tunggal, diameter 3 cm : Metastase ke kelenjar limfe regional ipsilateral tunggal, diameter 3-6 cm;

ke kelenjar limfe regional multiple diameter < 6 cm, kelenjar limfe bilateral atau kontralateral, diameter < 6cm N2a N2b N2c N3 : Metastase ke kelenjar limfe regional ipsilateral tunggal, diameter 3-6 cm : Metastase ke kelenjar limfe regional multiple, diameter < 6 cm : Metastase ke kelenjar limfe bilateral atau kontralateral, diameter < 6 cm : Metastase ke kelenjar limfe, diameter > 6 cm

Metastase jauh Mx M0 M1 : Metastase jauh tidak dapat dinilai : Tidak ada metastase jauh : Terdapat metastase jauh

Tumor Tonsil

25

Tabel 2.2. TNM dan klasifikasi staging karsinoma tonsil Stage 0 Stage I Stage II Stage III Tis T1 T2 T1,T2 T3 Stage IVa T1,T2,T3 T4a Stage IVb T4b Any T Stage IVc Any T N0 N0 N0 N1 N0,N1 N2 N0,N1,N2 Any N N3 Any N M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M1

Penatalaksanaan Prinsip terapi adalah pembedahan , radioterapi ataupun kombinasi keduanya maupun kemoterapi. Pada dasarnya terapi didasarkan pada stadium tumor yaitu berdasarkan ukuran tumor, ada atau tidaknya metastase ke kelenjar limfe, ketersediaan fasilitas radioterapi atau bedah, keadaan umum pasien dan persetujuan pasien. [1,2,5,6,8] 1. Stadium I dan II Dilakukan operasi ekstirpasi tumor dan diteruskan dengan radiasi. 2. Stadium III dan IV Jika masih operable dilakukan operasi yang diikuti dengan kemoterapi dan radiasi. Operasi yang dilakukan berupa reseksi tumor dan jika perlu dapat dikombinasi dengan diseksi leher radikal. [1,2,5,6,8]

Prognosis Prognosis tergantung pada stadium tumor saat didiagnosis. Semakin lanjut stadiumnya maka semakin jelek prognosisnya. Jika tumor sudah masuk ke dalam jaringan, prognosis menjadi lebih jelek dan pada terapi sering harus diikuti dengan diseksi leher. Survival rate selama 5 tahun pada pengobatan karsinoma tonsil berdasarkan stadium tumor : [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

26

o Stadium I o Stadium II o Stadium III o Stadium IV 2.5.2.2. Limfoma Tonsil

: 80 % : 70 % : 40 % : 30%

Limfoma tonsil sulit dibedakan dengan undifferentiated karsinoma dan limfoma marker diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Studi tersebut memerlukan sejumlah besar jaringan yang dikirim dalam keadaan segar ( dalam normal saline, bukan dalam larutan formaldehida ) kepada ahli patologi. Ini merupakan alasan mengapa setelah tonsilektomi lebih baik diperiksa jaringannya. [1,2,5,6,8] Limfoma merupakan jenis yang paling umum kedua pada keganasan tonsil. Limfoma tonsil biasanya ditandai dengan massa submukosa dan pembesaran asimetris pada salah satu tonsil. Bila terdapat limfadenopati, maka pembesaran kelenjar getah bening diamati pada sisi yang sama. [1,2,5,6,8] Definisi Limfoma maligna adalah kelompok neoplasma maligna/ganas yang muncul dalam kelenjar limfe atau jaringan limfoid ekstranodal yang ditandai dengan proliferasi atau akumulasi sel-sel jaringan limfoid (limfosit, histiosit dengan pra-sel dan derivatnya).[1,2,5,6,8]

Gambar 2.20. Limfoma Maligna Tonsil

Epidemiologi Dinegara maju, limfoma relatif jarang yaitu kira-kira 2% dari jumlah kanker yang ada. Akan tetapi menurut laporan berbagai sentral patologi diIndonesia, tumor ini

Tumor Tonsil

27

merupakan terbanyak setelah kanker serviks uteri, payudara dan kulit. Limfoma Hodgkin sering terjadi pada usia 20-40 tahun dan sesudah 50 tahun sedangkan limfoma non-hodgkin sering terjadi pada usia tua dengan puncaknya pada usia diatas 60 tahun. [1,2,5,6,8] Etiologi Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebab pastinya belum diketahui, tetapi dikaitkan dengan virus, khususnya Epstein Barr virus. Adanya peningkatan insiden penderita limfoma Hodgkin dan non-Hodgkin pada kelompok penderita AIDS ( Acquired Immunodeficiency Syndrome ) pengidap virus HIV karena inflamasi kronis karena penyakit autoimun, faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia ( pestisida, herbisida, bahan kimia organik,dan lain-lain ) serta paparan radiasi, dan kemungkinan faktor genetik. [1,2,5,6,8] Klasifikasi Dua kategori besar limfoma dilakukan atas dasar histopatologi mikroskopis dari kelenjar limfe yang terlibat. Dibagi menjadi dua bagian besar yaitu Limfoma Hodgkin dan Limfoma non-Hodgkin. Kelompok terakhir kemudian dibagi kedalam sarkoma sel retikulum dan limfosarkoma. [1,2,5,6,8] Limfoma Hodgkin dibagi lagi menjadi empat jenis yaitu Limfosit predominan, sklerosis nodular, sel-sel campur, pengurangan limfosit. Limfoma non-hodgkin lebih kompleks dan tergantung pada sifat-sifat morfologik maupun imunologik. Telah dikembangkan tiga sistem. Rappaport yang membagi-bagi tumor kedalam limfositik berdiferensiasi baik, limfositik berdiferensiasi buruk, histiosit-limfosit campuran, dan berdiferensiasi buruk yang difus. [1,2,5,6,8] Disamping klasifikasi ini ada juga jenis pengklasifikasian berdasarkan penilaian klinik, radiologik, dan pembedahan yang lebih jauh membagi penyakit kedalam stadium I sampai IV tergantung luasnya penyakit. [1,2,5,6,8] Tabel 2.3. Klasifikasi Stadium Limfoma oleh Ann Arbor yang telah dimodifikasi oleh Ostwell Stadium I Mengenai daerah kelenjar getah bening tunggal (I) atau mengenai organ atau daerah ekstralimfatik tunggal (IE) Stadium II Terkenanya dua atau lebih kelenjar getah bening (jumlah disebutkan)

Tumor Tonsil

28

pada sisi diafragma yang sama (II) atau terkenanya organ ektralimfatik lokal atau lebih kelenjar getah bening terletak pada sisi diafragma yang sama (IIE) Stadium III Terkenanya daerah kelenjar getah bening pada kedua sisi diafragma (III), yang juag disertai terkenanya organ atau daerah ektralimfatik lokal (IIIE), dengan terkenaya limpa (IIIS) atau keduanya (IIIE+S) Stadium IV Terkenanya satu atau lebih organ ekstralimfatik yang difus atau tersebar atau jaringan dengan atau tanpa disertai pembesaran kelenjar getah bening Setiap stadium dibagi lagi menjadi kategori 169Adan B,B untuk mereka dengan gejala-gejala umum yang ditegaskan dan B untuk mereka yang tanpa gejala tersebut.

Gambar 2.21. Stadium Limfoma

Histopatologi o Limfoma Hodgkin Sediaan menunjukkan kelenjar getah bening dengan arsitektur tidak teratur. Ciri khasnya adalah dengan ditemukannya sel datia Reed Sternberg, meskipun terkadang tidak dijumpai. Sel lain yang juga merupakan ciri khas adalah sel lakunar ( menyerupai sel datia Reed Sternberg, tetapi lebih kecil ) dan sel mononuklear Hogkin. Sel Reed Sternberg mempunyai gambaran khas, tampak

Tumor Tonsil

29

besar dengan 2 inti yang saling berhadapan atau disebut mirror image, karena letak kedua inti sel seperti bayangan objek pada cermin. Kadang-kadang ditemukan sel tumor yang dikelilingi oleh zona halo dan nukleolus yang jelas sehingga dinamakan owl eye. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.22. Reed Sternberg Cell

Gambar 2.23. Owl Eye Cell

o Limfoma non-hodgkin Tampak jaringan kelenjar limfe dengan arsitektur sudah tidak teratur, menghilang dan sebagian besar sudah diganti oleh sel ganas yang bentuknya lebih besar dari sel limfosit. Inti sel tampak hiperkromatik, pleomorfik dengan nukleoli nyata. Mitosis biasanya terlihat jelas. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

30

Gambar 2.24. Limfoma non-Hodgkin

Patofisiologi Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik pada sel-sel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut adalah proto-onkogen, gen supresor tumor, gen yang mengatur apoptosis, gen yang berperan dalam perbaikan DNA. [1,2,5,6,8] Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang mempengaruhi pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat bermutasi menjadi onkogen yang produknya dapat menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen). Normalnya, kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga proses terjadinya keganasan dapat dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi inaktivasi gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi tanpa henti. [1,2,5,6,8] Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan. Gen yang mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami kematian yang terprogram, sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel yang sudah tua dan seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap bisa melaksanakan fungsi regenerasinya, sehingga proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya gen yang mengatur perbaikan

Tumor Tonsil

31

DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA akan menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel kanker. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.25. Skema Patofisiologi Terjadinya Keganasan

Diagnosis Anamnesa o Pembengkakan kelenjar getah bening. Pada Limfoma Hodgkin 80% terdapat pada kelenjar getah bening leher, kelenjar ini multiple, tidak nyeri dan bebas. Pada Limfoma non-Hodgkin dapat tumbuh pada kelompok kelenjar getah bening lain misalnya pada traktus digestivus atau pada organ-organ parenkim. o Demam o Gatal-gatal o Berat badan menurun lebih dari 10% tanpa diketahui penyebabnya o Nafsu makan menurun

Tumor Tonsil

32

o Daya kerja menurun o Kadang-kadang disertai sesak nafas o Nyeri setelah mendapat asupan alkohol (15-20%) o Pola perluasan limfoma Hodgkin sistematis secara sentripetal dan relatif lebih lambat sedangkan pola perluasan pada limfoma non-Hodgkin tidak sistematis dan relatif lebih cepat bermetastase ketempat yang jauh [1,2,5,6,8] Pemeriksaan fisik o Palpasi kelenjar getah bening terutama disupraklavikula, aksila dan inguinal. o Hepar dan lien mungkin teraba membesar. [1,2,5,6,8] Pemeriksaan penunjang o Darah Lengkap o Alkali Fosfat, SGOT dan SGPT untuk melihat adanya keterlibatan hati. o FNAB ( Fine Needle Aspiration Biopsi ) Ciri khas Limfoma Hodgkin adalah populasi Limfosit, Pleomorfik dan adanya sel Reed Sternberg. Apabila sel Reed Sternberg sulit ditemukan adanya sel Hodgkin berinti satu atau dua yang berukuran besar dapat dipertimbangkan sebagai parameter sitologi Limfoma Hodgkin. Penyulit diagnosis Sitologi biopsi aspirasi pada Limfoma non-Hodgkin adalah kurang sensitif dalam membedakan Limfoma non-Hodgkin yang hanya mempunyai subtipe difus, sitologi, biopsi aspirasi dapat dipergunakan sebagai diagnosis definitif. Apabila ditemukan sitologi negatif dan tidak sesuai dengan gambaran klinis maka sebaiknya kita menggunakan biopsi insisi atau eksisi. Histopatologi biopsi tumor sangat penting, selain untuk diagnosis juga identifikasi subtipe histopatologi walaupun sitologi biopsi aspirasi jelas limfoma Hodgkin ataupun limfoma non-Hodgkin. o Radiologi Foto Thorax Untuk mencari kalau ada perluasan mediastinal atau pleural.

Tumor Tonsil

33

Limfangiografi Untuk mengetahui pembesaran kelenjar limfe tetapi sebaiknya tindakan awal kita tetap menggunakan CT-Scan terlebih dahulu jika negatif baru kita menggunakan limfangiografi karena kadang-kadang terdapat struktur kelenjar getah bening yang abnormal yang tidak dapat dilihat dengan CT-Scan sehingga kita menggunakan

limfangiografi. USG Untuk mencari kalau ada perluasan ke hati. CT-Scan Untuk mencari kalau ada perluasan ke mediastinal atau pleural. [1,2,5,6,8] Penatalaksanaan a. Pembedahan Pembedahan hanya dilakukan untuk mendukung proses penegakan diagnosis melalui surgical biopsy. [1,2,5,6,8] b. Radioterapi Radioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam pengobatan limfoma, terutama limfoma hodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk diprediksi. Beberapa jenis radioterapi yang tersedia telah banyak digunakan untuk mengobati limfoma hodgkin seperti radioimunoterapi dan radioisotop.

Radioimunoterapi menggunakan antibodi monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk melawan antigen spesifik dari limfoma secara langsung, sedangkan radioisotop menggunakan itu sendiri, yaitu: [1,2,5,6,8] Untuk stadium I dan II secara mantel radikal Untuk stadium III A/B secara total nodal radioterapi Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation Untuk stadium IV secara total body irradiation
131 90

Iodine atau

Yttrium untuk irradiasi sel-sel tumor

secara selektif. Teknik radiasi yang digunakan didasarkan pada stadium limfoma

Tumor Tonsil

34

Gambar 2.26. Berbagai macam teknik radiasi

c. Kemoterapi Untuk stadium I dan II dapat pula diberi kemoterapi pre radiasi atau pasca radiasi. Kemoterapi yang dipakai adalah kombinasi: [1,2,5,6,8] COP ( Untuk Limfoma non-Hodgkin) o Cyclophosphamide 800 mg/m2 hari I o Oncovin 1,4 mg/m2 IV hari I o Prednison 60 mg/m2 hari I-VII lalu tappering off MOPP ( Untuk Limfoma Hodgkin ) o Nitrogrn Mustrad 6 mg/m2 hari I-VIII o Oncovin 1,4mg/m2 hari I-VIII o Prednison 60 mg/m2 hari I-XIV o Procarbazin 100 mg/m2 hari I-XIV d. Imunoterapi Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-, di mana interferon- berperan untuk menstimulasi sistem imun yang menurun akibat pemberian kemoterapi. [1,2,5,6,8] Komplikasi Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita limfoma maligna, yaitu komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat berupa pansitopenia, perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan pada paru-

Tumor Tonsil

35

paru, sindrom vena cava superior, kompresi pada spinal cord, kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki tahap leukemia. Sedangkan komplikasi akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa pansitopenia, mual dan muntah, infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi setelah diare atau muntah, toksisitas jantung akibat penggunaan doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor. [1,2,5,6,8] Prognosis Menurut The International Prognostic Score, prognosis limfoma hodgkin ditentukan oleh beberapa faktor di bawah ini, antara lain: [1,2,5,6,8]

Serum albumin < 4 g/dL Hemoglobin < 10.5 g/dL Jenis kelamin laki-laki Stadium IV Usia 45 tahun ke atas Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3 Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah putih

Jika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 90%, sedangkan pasien dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan hidupnya hanya 59%. [1,2,5,6,8] Sedangkan untuk limfoma non-hodgkin, faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain: [1,2,5,6,8] Usia (>60 tahun) Ann Arbor stage (III-IV) Hemoglobin (<12 g/dL) Jumlah area limfonodi yang terkena (>4) Serum LDH (meningkat)

Dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah (memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2 faktor di atas), dan resiko buruk (memiliki 3 atau lebih faktor di atas). [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

36

2.6. Diagnosa Banding 2.6.1.Tonsilitis Definisi Tonsilitis merupakan suatu peradangan pada tonsil yang disebabkan karena bakteri atau virus, prosesnya bisa akut maupun kronis. [1,2,5,6,8] Etiologi Penyebab tonsilitis menurut (Firman S, 2006) dan (Soepardi, Effiaty Arsyad,dkk, 2007) adalah infeksi kuman Streptococcus beta hemolyticus, Streptococcus viridans, dan Streptococcus pyogenes. Dapat juga disebabkan oleh infeksi virus. [1,2,5,6,8] Patofisiologi Bakteri atau virus memasuki tubuh melalui hidung atau mulut. Tonsil berperan sebagai filter, menyelimuti organisme yang berbahaya tersebut. Hal ini akan memicu tubuh untuk membentuk antibodi terhadap infeksi yang akan datang. [1,2,5,6,8] Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu tonsilitis akut dengan detritus disebut tonsilitis falikularis, bila bercak detritus berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsilitis lakunaris. Tonsilitis dimulai dengan gejala sakit tenggorokan ringan hingga menjadi parah. Pasien hanya mengeluh merasa sakit tenggorokannya sehingga berhenti makan. [1,2,5,6,8] Tonsilitis dapat menyebabkan kesukaran menelan, panas, bengkak, dan kelenjar getah bening melemah didalam daerah sub mandibuler, sakit pada sendi dan otot, kedinginan, seluruh tubuh sakit, sakit kepala dan biasanya sakit pada telinga. Sekresi yang berlebih membuat pasien mengeluh sukar menelan, belakang tenggorokan akan terasa mengental. Hal-hal yang tidak menyenangkan tersebut biasanya berakhir setelah 72 jam. Bila bercak melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membrane semu (Pseudomembran), sedangkan pada tonsilitis kronik terjadi karena proses radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang akan diisi oleh detritus, proses ini meluas

Tumor Tonsil

37

sehingga menembus kapsul dan akhirnya timbul perlengketan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula. [1,2,5,6,8] Klasifikasi a. Tonsilitis Akut o Tonsilitis viral Tonsilitis dimana gejalanya lebih menyerupai commond cold yang disertai rasa nyeri tenggorok. Penyebab yang paling sering adalah virus Epstein Barr. Hemofilus influenzae merupakan penyebab tonsilitis akut supuratif. Jika terjadi infeksi virus coxschakie, maka pada pemeriksaan rongga mulut akan tampak lukaluka kecil pada palatum dan tonsil yang sangat nyeri dirasakan pasien. [1,2,5,6,8] o Tonsilitis bakterial Radang akut tonsil dapat disebabkan kuman grup A Streptokokus, hemolitikus yang dikenal sebagai strep throat, pneumokokus, Streptokokus viridan, Streptokokus piogenes. Infiltrasi bakteri pada lapisan epitel jaringan tonsil akan menimbulkan reaksi radang berupa keluarnya leukosit polimorfonuklear sehingga terbentuk detritus. Bentuk tonsillitis akut dengan detritus yang jelas disebut tonsilitis folikularis. Bila bercak-bercak detritus ini menjadi satu, membentuk alur-alur maka akan terjadi tonsilitis lakunaris. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.27. Perbedaan Tonsilitis Bakteri dan Virus

Tumor Tonsil

38

b. Tonsilitis Membranosa o Tonsilitis difteri Tonsilitis difteri merupakan tonsilitis yang disebabkan kuman Corynebacterium diphteriae. Tonsilitis difteri sering ditemukan pada anak-anak berusia kurang dari 10 tahun dan frekuensi tertinggi pada usia 2-5 tahun. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.28. Tonsilitis Difteri

o Angina Plaut Vincent ( Tonsilitis Ulseronekrotik ) Tonsilitis yang disebabkan karena bakteri spirochaeta atau treponema yang didapatkan pada penderita dengan higiene mulut yang kurang dan defisiensi vitamin C. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.29. Angina Plaut Vincent ( Tonsilitis Ulseronekrotik )

Tumor Tonsil

39

c. Tonsilitis Kronik Tonsilitis kronik timbul karena rangsangan yang menahun dari rokok, beberapa jenis makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, kelelahan fisik, dan pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.30. Tonsilitis Kronik

Diagnosis o Anamnesa Gejala yang ditemukan pada umumnya adalah : Nyeri tenggorokan Disfagia bahkan pada derajat yang berat pasien sulit dan menolak makan dan minum melalui mulut Suhu badan meningkat terutama pada tonsillitis akut Kadang-kadang ditemukan otalgia [1,2,5,6,8]

o Pemeriksaan Fisik Tonsilitis akut ( Virus dan Bakteri ) Tonsil tampak membesar dan meradang ( hiperemia ) dan tampak bercak-bercak dan kadang-kadang diliputi oleh eksudat. Eksudat mungkin berwarna keabu-abuan atau kekuningan. Eksudat ini dapat berkumpul dan membentuk membrane dan pada beberapa kasus dapat terjadi nekrosis jaringan lokal. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

40

Tonsililitis Difteri Tampak pseudomembran faring abu-abu yang khas dan dapat meluas sampai dengan tonsil dan faring posterior ke palatum mole, hipofaring, dan laring serta dapat menyebabkan obstruksi nafas.[1,2,5,6,8]

Angina Plaut Vincent ( Tonsilitis Ulseronekrotik ) Kedua tonsila palatina menunjukkan ulserasi yang ditutupi oleh pseudomembran fibrinopurulen abu-abu kotor. [1,2,5,6,8]

Tonsilitis kronik Tonsil tampak membesar dengan adanya hipertrofi jaringan parut. Sebagian kripta tampak mengalami stenosis, tapi eksudat yang seringkali purulen dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Tetapi dapat pula ditemukan tonsil yang kecil dan biasanya membuat lekukan dimana tepinya hiperemis dan terdapat sejumlah kecil sekret purulen yang tipis, seringkali dapat diperlihatkan dari kripta. [1,2,5,6,8]

o Pemeriksaan Penunjang Laboratorium Tes laboratorium ini digunakan untuk menentukan jenis bakteri, pemeriksaan jumlah leukosit dan hitung jenisnya, serta laju endap darah. [1,2,5,6,8] Kultur Untuk memastikan jenis patogennya. [1,2,5,6,8] Komplikasi 1. Abses peritonsil Terjadi diatas tonsil dalam jaringan pilar anterior dan palatum mole, abses ini terjadi beberapa hari setelah infeksi akut dan biasanya disebabkan oleh streptococcus group A . [1,2,5,6,8] 2. Otitis media akut Infeksi dapat menyebar ke telinga tengah melalui tuba auditorius (eustachii) dan dapat mengakibatkan otitis media yang dapat mengarah pada ruptur spontan gendang telinga. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

41

3. Mastoiditis akut Ruptur spontan gendang telinga lebih jauh menyebarkan infeksi ke dalam sel-sel mastoid. [1,2,5,6,8] 4. Laringitis Merupakan proses peradangan dari membran mukosa yang membentuk laring. Peradangan ini mungkin akut atau kronis yang disebabkan bisa karena virus, bakteri, lingkungan, maupun karena alergi. [1,2,5,6,8] 5. Sinusitis Merupakan suatu penyakit inflamasi atau peradangan pada satu atau lebih dari sinus paranasal. Sinus adalah merupakan suatu rongga atau ruangan berisi udara dari dinding yang terdiri dari membran mukosa. [1,2,5,6,8] 6. Rhinitis Merupakan penyakit inflamasi membran mukosa dari cavum nasal dan nasofaring. [1,2,5,6,8] Penatalaksanaan o Tonsilitis Viral Istirahat, minum cukup, analgetika dan antivirus diberikan jika gejala berat. [1,2,5,6,8] o Tonsilitis Bakterial Antibiotika spektrum luas seperti penisilin, eritromisin, antipiretik dan obat kumur yang mengandung disinfektan. [1,2,5,6,8] o Tonsilitis Difteri Anti Difteri Serum (ADS) diberikan segera tanpa menunggu hasil kultur, dengan dosis 20.000-100.000 unit tergantung dari umur dan beratnya penyakit. Antibiotika Penisilin atau Eritromisin 25-50 mg/KgBB dibagi dalam 3 dosis selama 14 hari. Kortikosteroid 1,2mg/KgBB/hari. Antipiretik untuk simptomatik. Isolasi karena menular. Istirahat ditempat tidur selama 2-3 minggu. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

42

o Angina Plaut Vincent ( Tonsilitis Ulseronekrotik ) Antibiotika spektrum luas selama 1 minggu, memperbaiki higiene mulut, vitamin C dan vitamin B kompleks. [1,2,5,6,8] o Tonsilitis Kronik Terapi lokal ditujukan pada higiene mulut dengan berkumur atau obat hisap. [1,2,5,6,8] Pada semua kasus tonsilitis ada indikasi untuk dilakukan tonsilektomi. Menurut the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995, indikasi tonsilektomi adalah : [1,2,5,6,8] o Serangan tonsillitis lebih dari tiga kali pertahun walaupun telah mendapatkan terapi yang adekuat. o Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan pertumbuhan orofasial. o Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan nafas, sleep apnea, gangguan menelan, gangguan berbicara dan kor pulmonale. o Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak berhasil hilang dengan pengobatan. o Tonsillitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grup A streptococcus hemoliticus. o Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan. o Otitis media efusa/otitis media supuratif.

Gambar 2.31. Tonsilekomi

Tumor Tonsil

43

Abses Peritonsil ( Quinsy ) Definisi Abses peritonsil adalah penimbunan nanah didaerah sekitar tonsil. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.32. Abses Peritonsil

Etiologi Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus Weber dikutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob. [1,2,5,6,8]

Patologi Daerah superior dan lateral fosa tonsilaris merupakan jaringan ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Hal ini menyebabkan edema palatum mole pada sisi yang terkena dan pendorongan uvula melewati garis tengah. Pembengkakan meluas kejaringan lunak sekitarnya menyebabkan rasa nyeri telan dan trismus. Walaupun sangat jarang,abses peritonsil dapat terbentuk dibagian inferior. [1,2,5,6,8] Pada stadium permulaan ( stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak permukaannya hiperemis. Bila proses berlanjut terjadi supurasi sehingga daerah tersebut lebih lunak. Pembengkakan peritonsil akan mendorong tonsil dan uvula kearah kontralateral. Bila proses berlangsung terus peradangan jaringan disekitarnya akan menyebabkan iritasi pada Musculus pterygoid interna sehingga timbul trismus. [1,2,5,6,8]

Tumor Tonsil

44

Abses dapat pecah secara spontan sehingga mungkin dapat menyebabkan aspirasi ke paru. [1,2,5,6,8] Patofisiologi Pada tonsillitis akut kuman menembus kapsul tonsil sehingga menyebabkan radang pada jaringan ikat peritonsil sehingga terbentuk infiltrate terjadi supurasi sehingga menjadi abses peritonsil. Biasanya unilateral dan banyak terdapat pada pasien dewasa. [1,2,5,6,8] Diagnosis Anamnesa o Nyeri tenggorok hebat unilateral, spontan dan gangguan menelan o Nyeri telinga, rinolalia, minum keluar lewat hidung o Trismus, ptialismus o Lidah kotor, foetor ex ore ( mulut berbau ) o Pembesaran kelenjar leher, nyeri tekan kadang-kadang sampai dengan tortikolis.[1,2,5,6,8] Pemeriksaan Fisik o Kadang-kadang sukar memeriksa seluruh faring, karena trismus. Palatum mole tampak membengkak dan menonjol ke depan, dapat teraba fluktuasi. Uvula bengkak dan terdorong kesisi kontralateral. Tonsil bengkak, hiperemis, mungkin banyak detritus dan terdorong kearah tengah, depan dan bawah. [1,2,5,6,8] Pemeriksaan Penunjang o Laboratorium Darah lengkap, elektrolit, dan kultur darah. Yang merupakan gold standar untuk mendiagnosa abses peritonsilar adalah dengan mengumpulkan pus dari abses menggunakan aspirasi jarum. [1,2,5,6,8] o Radiologi Posisi anteroposterior hanya menunjukkan distorsi dari jaringan tapi tidak berguna untuk menentuan pasti lokasi abses. [1,2,5,6,8] o CT scan Pada tonsil dapat terlihat daerah yang hipodens yang menandakan adanya cairan pada tonsil yang terkena disamping itu juga dapat dilihat pembesaran yang

Tumor Tonsil

45

asimetris pada tonsil. Pemeriksaan ini dapat membantu untuk rencana operasi.[1,2,5,6,8] o Ultrasonografi Simple dan noninvasif dan dapat membantu dalam membedakan antara selulitis dan awal dari abses. Pemeriksaan ini juga bisa menentukan pilihan yang lebih terarah sebelum melakukan operasi dan drainase secara pasti. [1,2,5,6,8] Komplikasi o Abses pecah spontan dapat mengakibatkan perdarahan, aspirasi paru atau piemia. o Penjalaran infeksi dan abses kedaerah parafaring sehingga terjadi abses parafaring. Pada penjalaran selanjutnya masuk ke mediastinum sehingga terjadi mediastinitis. o Bila terjadi penjalaran ke daerah intracranial dapat mengakibatkan thrombus sinus kavernosus, meningitis dan abses otak. [1,2,5,6,8] Penatalaksanaan o Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika golongan penisilin atau klindamisin dan obat simptomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan cairan hangat dan kompres dingin pada leher. o Jika terbentuk abses memerlukan pembedahan drainase, baik dengan teknik aspirasi jarum atau dengan teknik insisi dan drainase. Tempat insisi adalah daerah yang paling menonjol dan lunak atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas terakhir pada sisi yang sakit. o Kemudian pasien dianjurkan untuk operasi tonsilektomi. Pada umumnya tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses. [1,2,5,6,8]

Gambar 2.33. Insisi Abses Peritonsil

Tumor Tonsil

46

BAB III KESIMPULAN


Daerah orofaringeal dewasa ini banyak sekali ditemukan keadaan patologis baik yang jinak maupun ganas. Penyakit tonsil dan adenoid merupakan masalah kesehatan yang sering terjadi dalam masyarakat. Nyeri tenggorokan, infeksi saluran nafas atas dan penyakit telinga yang terkait adalah keluhan yang paling sering ditemukan. Peranan tonsil dalam mekanisme pertahanan tubuh masih diragukan meskipun fungsinya memproduksi sel-sel limfosit. Tumor tonsil dewasa ini banyak ditemukan dengan berbagai macam penyebab dan dapat mengenai usia berapapun. Semakin awal ditemukan maka prognosanys akan lebih baik. Pada prinsipnya dalam menegakan diagnosa kita membutuhkan anamnesa yang baik, pemeriksaan fisik yang tepat dan pemeriksaan penunjang yang sesuai. Penanganan dari masingmasing tumor tonsil bervariasi tergantung jenis dan stadiumnya.

Tumor Tonsil

47

DAFTAR PUSTAKA
1. Adams, George, dkk. 1997. BOEIS BUKU AJAR PENYAKIT THT edisi 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC. 2. Ballenger JJ. Otorhinolaryngology. 1996. Head and Neck Surgery 15th. Philadelphia : Williams & Wilkins 3. Carlos,Luiz Junqueira .2007.Histologi Dasar edisi 10. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC 4. Faiz O, Moffat D. 2004. At a glance anatomi. Jakarta: Erlangga 5. Mulyarjo, Kentjono Widodo Ario, dkk. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, dan Tenggorokan Edisi III. Surabaya : RS Dr. Soetomo FK Universitas Airlangga 6. Roezin, averdi dan marlinda adham. 2010. Buku ajar ilmu kesehatan THT Kepala & Leher Edisi Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 7. Snell, Richard S. 2006. Buku Anantomi Klinik Edisi VI. Jakarta: EGC 8. W. Desen. 2007. Tumor kepala dan leher Buku ajar onkologiklinis Edisi II. Jakarta: Balai Penerbit FKUI 9. Permata, mega dkk. 2012. Makalah tumor Tonsil. Jakarta: RSUD Karawang FK Trisakti.

Tumor Tonsil

48