Anda di halaman 1dari 23

LAPORAN PBL SKENARIO B BLOK 9

Kelompok I Tutor : dr. Swanny, M.Sc Rio Rakhmadi Dinar Kartika Hapsari Winda Fatiah Neni Nirmala Jamin Frida E.A Wulandari Devi Ramadianti Rendy Dwi Osca 04091401017 04091401028 04091401032 04091401033 04091401008 04091401003 04091401025

Anna Karenina Permatasari Boer 04091401015 Aulia Rosa Amelinda Muhammad Firman Fatin Faiza binti Abd. Hamid 04091401011 04091401057 04091401074

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA 2010

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas rahmat dan berkat-Nyalah kami dapat menyelesaikan laporan tutorial ini tepat pada waktunya.

Ucapan terimakasih kami berikan kepada Tutor sebagai pembimbing dalam pelaksanaan tutorial yang telah dilaksanakan selama dua kali pertemuan. Ucapan terimakasih juga kami berikan kapada semua pihak yang talah terlibat dalam penyusunan laporan ini.

Kami menyadari laporan ini masih jauh dari sempurna. Bila ada penyusunan laporan dan penulisan kata-kata yang salah kami mohon maaf. Semoga laporan ini bermanfaat untuk kita semua khususnya kita sebagai mahasiswa.

Palembang, 2010

Hormat kami

Skenario B Blok 9 A 32 weeks pregnant woman, 22 years old, G 1P0A0 came from prenatal care with complain of palpitation. The woman was very nervous and anxious. She also complaint profuse sweating and fatigue. Additional information : On examination the woman had fine tremor, tachycardia, diffuse enlargement in her anterior neck and exophthalmus on her eyes.

I. Klarifikasi Istilah 1. G1P0A0 : Grafida (hamil)=1 ; Partus (melahirkan)=0 ; Abortion=0 2. Palpitation : Perasaan berdebar-debar atau denyut jantung tidak teratur yang sifatnya subjektif. 3. Nervous : Perasaan gelisah atau gugup.

4. Anxious : Kecemasan/ketakutan tanpa stimulasi yang jelas berhubungan dg perubahan fisiologis. 5. Sweating keringat. 6. Fatigue 7. Tremor 8. Tachycardia : Berkeringat/ mengeluarkan cairan yang disekresi oleh kelenjar : Perasaan lelah karena kehilangan tenaga. : Getaran/gigilan yang involunter. : Kecepatan denyut jantung yang abnormal.

9. Diffuse enlargement : Pembesaran yang tidak berbatas tegas. 10. Exopthalmus : Protrusia mata yang abnormal.

II. Identifikasi Masalah 1. A 32 weeks pregnant woman, 22 years old, G 1P0A0 came from prenatal care with complain of palpitation. 2. The woman was very nervous and anxious. She also complaint profuse sweating and fatigue. 3. Additional information :

On examination the woman had fine tremor, tachycardia, diffuse enlargement in her anterior neck and exophthalmus on her eyes.

III. Analisis Masalah 1. a. Bagaimana hubungan masa kehamilan 32 minggu dengan palpitation yang dialaminya? Pada saat kehamilan, produksi hormon tiroid akan meningkat yang berakibat pada peningkatan metabolisme sel. Hal ini akan menyebabkan pemakaian O2 yang meningkat sehingga jumlah produksi akhir metabolisme yang dikeluarkan dari sel pun ikut meningkat. Pada saat itu akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah yang akan meningkatkan aliran darah. Sebagai akibatnya maka curah jantung juga akan meningkat sehingga menimbulkan palpitasi.

b. Apakah ada hubungan umur, jenis kelamin, palpitation dengan status kehamilannya? Usia : Hipertiroid banyak terjadi pada usia 30-40 tahun.

Jns kelamin : Lebih sering terjadi pada perempuan daripada laki-laki. Status kehamilan : Secara fisiologis, kelenjar tiroid akan membesar pada ibu hamil, hal ini akan mengakibatkan produksi hormone tiroid yang lebih tinggi dari normal.

c. Bagaimana mekanisme palpitation dalam kasus ini?

Hamil 32 minggu : Metabolisme sel Mempercep at pemakaian O2 Jumlah produk akhir dari metabolisme yang dilepas dari jaringan vasodilata si Aliran darah Curah jantung Palpitasi, takikardi - BMR 15-20%

- kelenjar tiroid membesar - hCG & hCT sekresi tiroksin

Usia 22 th : risiko hipertiroid

2. a. Bagaimana mekanisme dari : Mekanisme cemas dan gelisah Hormon tiroid berfungsi untuk meningkatkan kecepatan berfikir, sehingga sering terjadi disosiasi pikiran. Apabila terjadi hipertiroid maka akan cenderung timbul rasa sangat cemas cemas dan gelisah. Mekanisme berkeringat Hormon tiroid memiliki efek pada metabolisme tubuh. Sehingga apabila terjadi peningkatan sekresi tiroid maka metabolisme juga ikut meningkat. Dengan

meningkatnya metabolisme suhu tubuh akan meningkat. Terjadilah peningkat air lewat kulit(berkeringat). Mekanisme lelah
Tirotoksikosis

Metabolism seluler

Katabolisme protein otot

Energi banyak terbuang sebagai panas

Berkeringat banyak dehidrasi

Kelemahan otot

Sumber energi ditubuh terkuras dengan cepat

Tubuh kekurangan energi

Kelelahan

3. a. Bagaimana mekanisme tremor? Tremor : Peningkatan kadar hormon tiroid meningkatkan pelepasan dari katekolamin peningkatan kadar katekolamin plasma meningkat ( saraf simpatis) peningkatan sensitivitas Beta Adrenergik reseptor dilatasi arteri ke otot skeletal aliran O2 meningkat ke otot tonus otot meningkat fine tremor . Hormone tiroid yang tinggi di dalam darah akan meningkatkan kepekaan sinaps saraf di medulla spinalis yang mengatur tonus otot (fisiologi guyton hal. 1194). Akibatnya akan terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot fleksor ekstensor jari-jari tangan yang involunter.

b. Bagaimana mekanisme tachycardia?

Hormon tiroid meningkat meningkatkan pelepasan dari katekolamin kadar katekolamin plasma meningkat peningkatan sensitibilitas Beta-Adrenergik reseptor terhadap katekolamin( saraf simpatis) peningkatan aktivitas dari jantung tachicardia

d. Bagaimana mekanisme exopthalmus pada matanya? Sirkulasi sel T pada pasien penyakit graves secara langsungmelawan antigen dalam sel-sel follicular tiroid. Pengenalan antigen ini pada fibroblast tibial dan pretibial (dan mungkin myosit ekstraokular). Bagaimana limfosit ini dating secara langsung melawan self antigen. Penghapusannya oleh sistem imun tidak diketahui secara pasti. Kemudian sel T menginfiltrasiorbital dan kulit pretibial. Interaksi antar CD4 T sel yang teraktifasi dan fibroblast yang menghasilkan pengeluaran sitokin ke jaringan sekitarnya, khususnya interferon, IL-1, dan TNF. Sitokin-sitokin ini atau yang lainnya kemudian merangsang ekspresi dari protein-protein immunomedulatory (72 kd heat stock protein molekul adhesi interseluler dan HLA-DR) di dalam orbital seterusnya mengabadikan respon autoimun pada jaringan ikat orbita. Lebih lanjut, sitokin-sitokin khusus merangsang produksi glycosaminaglikan oleh fibroblast kemudian merangsang proliferasi dan fibroblast atau keduanya, yang menyebabkan terjadinya akumulasi glykosaminaglikan dan edema jaringan ikat orbita. Reseptor tyrotropin atau antibody yang lain mempunyai hubungan biologic langsung terhadap fibroblast orbital atau miosit. Kemungkinan lain, antibody ini mewakili ke proses autoimun. Peningkatan volume jaringan ikat dan pengurangan pergerakan otot-otot ekstraokuler dihasilkan dari stimulasi fibroblast untuk menimbulkan manifestasi klinis oftalmopaty. Proses yang sama juga terjadi di kulit pretibial akibat pengembangan jaringan ikat kulit, yang mana menyebabkan timbulnya pretibial dermophaty dengan karakteristik berupa nodul-nodul atau penebalan kulit.

4. a. Bagaimana anatomi dari kelenjar tiroid?

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang dihubungkan oleh isthmus. Beratnya kira2 25 gr tetapi bervariasi pada tiap individu. Kelenjar tiroid sedikit lebih berat pada wanita terutama saat menstruasi dan hamil. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Ujung apikalnya menyimpang ke lateral ke garis oblique pada lamina cartilago thyroidea dan basisnya setinggi cartilago trachea 4-5. Setiap lobus berukutan 5x3x2 cm Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa orang tidak ada. Panjang dan lebarnya kira2 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Vaskularisasi Kelenjar tiroid disuplai oleh arteri tiroid superior, inferior, dan terkadang juga arteri tiroidea ima dari a. brachiocephalica atau cabang aorta. Arterinya banyak dan cabangnya beranastomose pada permukaan dan dalam kelenjar, baik ipsilateral maupun kontralateral. a. tiroid superior menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi cabang anterior dan posterior. Cabang anterior mensuplai permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai permukaan lateral dan medial. a. tiroid inferior mensupali basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden) dan inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior kelenjar. Sistem venanya berasal dari pleksus perifolikular yang menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan inferior. Sistem Limfatik

Pembuluh limfe tiroid terhubung dengan plexus tracheal dan menjalar sampai nodus prelaringeal di atas isthmus tiroid dan ke nodus pretracheal serta paratracheal. Beberapa bahkan juga mengalir ke nodus brachiocephal yang terhubung dengan tymus pada mediastinum superior. Innervasi Kelenjar tiroid diinnervasi oleh superior, middle, dan inferior cervical symphathetic ganglia.

b. Bagaimana fisiologi dari kelenjar tiroid? Proses pembentukan hormon tiroid adalah: (1) Proses penjeratan ion iodida dengan mekanisme pompa iodida. Pompa ini dapat memekatkan iodida kira-kira 30 kali konsentrasinya di dalam darah; (2) Proses pembentukan tiroglobulin. Tiroglobulin adalah glikoprotein besar yang nantinya akan mensekresi hormon tiroid; (3) Proses pengoksidasian ion iodida menjadi iodium. Proses ini dibantu oleh enzim peroksidase dan hidrogen peroksidase. (4) Proses iodinasi asam amino tirosin. Pada proses ini iodium (I) akan menggantikan hidrogen (H) pada cincin benzena tirosin. Hal ini dapat terjadi karena afinitas iodium terhadap oksigen (O) pada cincin benzena lebih besar daripada hidrogen. Proses ini dibantu oleh enzim iodinase agar lebih cepat. (5) Proses organifikasi tiroid. Pada proses ini tirosin yang sudah teriodinasi (jika teriodinasi oleh satu unsur I dinamakan monoiodotirosin dan jika dua unsur I menjadi diiodotirosin) (6) Proses coupling (penggandengan tirosin yang sudah teriodinasi). Jika monoiodotirosin bergabung dengan diiodotirosin maka akan menjadi triiodotironin. Jika dua diiodotirosin bergabung akan menjadi tetraiodotironin atau yang lebih sering disebut tiroksin. Hormon tiroid tidak larut dalam air jadi untuk diedarkan dalam darah harus dibungkus oleh senyawa lain, dalam hal ini tiroglobulin. Tiroglobulin ini juga sering disebut protein pengikat plasma. Ikatan protein pengikat plasma dengan hormon tiroid terutama tiroksin sangat kuat jadi tiroksin lama keluar dari protein ini. Sedangkan triiodotironin lebih mudah dilepas karena ikatannya lebih lemah. (Guyton. 1997)

Fisiologi kelenjar tiroid

c. Bagaimana fisiologi dari hormone tiroid?

d. Apa dampak gejala hipertiroid terhadap janin? Palpitasi Pada janin : - Jika masih dalam batas wajar tidak berpengaruh pada janin. - Jika melebihi normal, terjadi menerus akan menyebabkan gangguan supply darah dan O2 pada fetus.

Banyak berkeringat Pada janin : Kalau ibu dehidrasi, fetus akan mengalami hemodilusi yang membuat sirkulasi darah serta supply O2 ke plasenta terganggu.

Kelelahan Pada janin : Kurang nutrisi yang mengalir lewat plasenta, jadi berat bayi saat lahir rendah dan perkembangan otak terhambat.

Lemas dan gugup Pada janin : Hampir sama dengan palpitasi, mengganggu sirkulasi darah. e. Apa hubungan terjadinya kehamilan dengan terjadinya hipertiroid?

Peningkatan aktivitas kelenjar tiroid terlihat dari peningkatan uptake radioiodine oleh kelenjar tiroid selama kehamilan. Mulai trimester II kehamilan, kadar total triioditironin dan tiroksin serum (T3 dan T4) meningkat dengan tajam. Peningkatan sekresi tiroksin tersebut dihubungkan dengan meningkatnya degradasi plasenta. 0-10 minggu masa kehamilan, kelenjar tiroid belum berkembang 10-12 minggu masa kehamilan, kelenjar tiroid mulai berkembang dan fungsional tapi masih bergantung pada ibu Minggu selanjutnya, kelenjar tiroid telah fungsional sepenuhnya tanpa bergantung pada ibu Pada awal kehamilan terjadi peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerular sehingga terjadi peningkatan bersih iodida dari plasma. Keadaan ini akan menimbulkan penurunan konsentrasi plasma iodida dan memerlukan penambahan kebutuhan iodida dari makanan. Pada wanita dengan kecukupan iodida, keadaan ini hanya akan menimbulkan sedikit pengaruh terhadap fungsi tiroid karena penyimpanan iodida intratiroidal mencukupi sejak mula konsepsi dan tidak berubah selama kehamilan. Juga terjadi peningkatan kebutuhan iodine untuk keperluan sintesa iodothyronine janin melalui plasenta. Proses sintesa ini mulai berfungsi secara progresif setelah trimester pertama. Timbulnya struma tergantung pada kemampuan tiroid mengadakan kompensasi yang pada gilirannya juga tergantung pada kadar iodium plasma. Salah satu upaya agar kadar iodium tidak terlalu rendahiaalah dengan konsumsi yang cukup mengandung iodium. Kedua, BMR (basal metabolic rate). Dahulu sebelum kadar hormone tiroid dapat di ukur, fungsi tiroid selalu ipantau dengan BMR. Pada kehamilan BMR meningkat, mulai jelas pada bulan ke-4 yang terusmeningkat sampai ke bulan 8. Kenaikan ini sampai 70-80% karena konsumsi oksigen oleh uterus dan isinya.

5. a. DD Graves disease Palpitation Nervous Anxious Sweating Fatigue Tremor Tachycardi a Goiter + + + + + + + + Diffuse toxic goiter + + + + + + Toxic Multinodul ar Goiter (TNG) + + + + Thyroid Papillary Carsinoma +

(Thyroid enlargeme nt) Exophthalm us Heat intolerance

+ +

+ +

b. Bagaimana cara mendiagnosis? Anamnesis Tanda-tanda vital (suhu, nadi, laju pernafasan, tekanan darah) Pemeriksaan fisik (adanya pembesaran kelenjar tiroid yang difuse) Untuk menilai fungsi tiroid dilakukan pemeriksaan: 1. TSH serum (biasanya menurun) 2. T3, T4 (biasanya meningkat) Tes tambahan: 1. test darah hormone tiroid 2. X-ray scan untuk mendeteksi adanya tumor 3. CT scan untuk mendeteksi danya tumor 4. MRI scan untuk mendeteksi adanya tumor Kecepatan metabolisme basal biasanya meningkat sampai + 30 hingga + 60 pada hipertiroidisme yang berat Konsentrasi TSH di dalam plasma diukur dengan radioimunologik. Pada tipe tirotoksis yang biasa, sekresi TSH oleh hipofisis anterior sangat ditekan secra mnyeluruh oleh sejumlah tiroksin dan triiodotironin yang sedang bersikulasi sehingga hampir tidak ditemukanTSH dalam plasma Konsentrasi TSI diukur dengan radioiumunologik. TSI normalnya tinggi pada tipe tirotoksikosis yang biasa tetapi rendah pada adenoma tiroid.

c. WD Graves disease.

Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang ditimbulkan oleh adanya reaksi beberapa autoantibodi terhadap reseptor TSH dan merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari.

e. Etiologi Penyakit ini merupakan penyakit autoimun yang ditimbulkan oleh adanya reaksi beberapa autoantibody terhadap reseptor tirotropin (TSH). Autoantibodi tersebut dapat disebabkan oleh: Autoantibodi terhadap reseptor TSH atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) Thyroid-growth-stimulating immunoglobulin (TGI) TSH-binding inhibitor immunoglobulin (TBII) Penyakit Graves autoimun dalam etiologi, dan mekanisme kekebalan yang terlibat mungkin menjadi salah satu dari berikut ini:

Ekspresi antigen virus (self-antigen) atau yang sebelumnya merupakan antigen tersembunyi Kekhasan Perpaduan antara antigen sel yang berbeda dengan agen infeksius atau superantigen Perubahan dari sel T repertoar, antibodi menjadi patogenik idiotypic antibodi Ekspresi baru dari antigen HLA kelas II pada sel-sel epitel tiroid (misalnya, antigen HLA-DR)

Para proses autoimun penyakit Graves dipengaruhi oleh kombinasi faktor-faktor lingkungan dan genetik. Beberapa penyakit tiroid autoimun gen kerentanan telah diidentifikasi: CD40, CTLA-4, thyroglobulin, reseptor TSH, dan PTPN22. Beberapa dari gen kerentanan ini khusus untuk penyakit Graves atau tiroiditis Hashimoto, sementara yang lain kerentanan berunding terhadap kedua kondisi tersebut. HLA - DRB1 dan HLADQB1 nampaknya juga berhubungan dengan penyakit Graves kerentanan. Faktor genetik berkontribusi sekitar 20-30% dari keseluruhan kerentanan penyakit. Limfosit T sitotoksik terkait molekul-4 (CTLA4) adalah autoantibody tiroid utama kerentanan gen, dan itu adalah regulator negatif dari T-sel aktivasi dan dapat memainkan peranan penting dalam patogenesis penyakit Graves.

Alel G dari exon1 49 A / G single nucleotide polymorphism (SNP) dari gen CTLA4 berpengaruh lebih tinggi pada produksi TPOAb dan TgAb pada pasien yang baru didiagnosa menderita penyakit Graves. SNP dari gen CTLA4 juga dapat memprediksi kambuh penyakit Graves setelah penghentian pengobatan thionamide. Ada sebuah asosiasi C / T SNP dalam urutan Kozak dengan penyakit Graves CD40. Asosiasi SNPs di PTPN22 penyakit autoimun bervariasi antar individu atau sebagai bagian dari haplotype, dan mekanisme yang menganugerahkan PTPN22 kerentanan terhadap penyakit Graves mungkin berbeda dari penyakit autoimun lain. Alel intron 7 dari reseptor Thyrotropin gen (TSHR) juga telah terbukti memberikan kontribusi bagi kerentanan terhadap penyakit Graves.

Faktor-faktor lingkungan yang terkait dengan kerentanan sebagian besar terbukti. Faktor-faktor lain termasuk infeksi, asupan iodida, stres, jenis kelamin perempuan, steroid, dan racun. Merokok telah terlibat dalam Graves ophthalmopathy memburuk. Penyakit Graves telah dikaitkan dengan berbagai agen infeksi seperti Yersinia enterocolitica dan Borrelia burgdorferi. Homologi telah ditunjukkan antara protein organisme ini dan tiroid autoantigens. Stres dapat menjadi faktor tiroid autoimun. Stres akut yang diinduksi imunosupresi mungkin akan diikuti oleh hiperaktivitas sistem kekebalan tubuh, yang dapat mempercepat penyakit tiroid autoimun. Hal ini mungkin terjadi selama periode pasca-melahirkan, di mana penyakit Graves dapat terjadi 3-9 bulan setelah melahirkan. Estrogen dapat mempengaruhi sistem kekebalan tubuh, terutama sel Brepertoar. Fungsi T-sel dan B sel berkurang selama kehamilan, dan kepulihan dari imunosupresi ini adalah memberikan kontribusi pemikiran untuk pengembangan sindrom tiroid pasca-melahirkan. Bukti eksperimental menunjukkan bahwa proteksi androgen dan estrogen meningkatkan thyroglobulin tiroiditis setelah imunisasi. Hasil percobaan memberikan bukti bagi pengaruh besar steroid seks pada perkembangan penyakit Graves.

Interferon beta-1b dan interleukin-4, ketika digunakan terapi, dapat menyebabkan penyakit Graves. Trauma pada tiroid juga telah dilaporkan berhubungan dengan penyakit Graves. Ini mungkin termasuk pembedahan kelenjar tiroid, injeksi etanol perkutan, dan infark dari adenoma tiroid.

f. Epidemiologi Penyakit ini mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya.

Ras

Dalam kulit putih, penyakit tiroid autoimun, berdasarkan analisis linkage, dihubungkan dengan lokus berikut: AITD1, CTLA4, GD1, GD2, GD3, HT1, dan HT2. Lokus yang berbeda telah dilaporkan dapat dihubungkan dengan penyakit tiroid autoimun orang dari ras-ras lain. Kerentanan dipengaruhi oleh gen dalam Leukocyte manusia antigen (HLA) wilayah pada kromosom 6 dan di band CTLA4 pada 2q33. Association with specific HLA haplotypes has been observed and is found to vary with ethnicity. Asosiasi dengan haplotypes HLA tertentu telah diamati dan ditemukan bervariasi dengan etnisitas.

Seks

Seperti kebanyakan penyakit autoimun, kerentanan meningkat pada wanita. Hipertiroidisme karena penyakit Graves memiliki rasio perempuan ke rasio laki-laki sebesar 7-8:1. Rasio untuk pretibial myxedema adalah 3.5:1 untuk perempuan. Hanya 7% dari pasien dengan myxedema lokal memiliki acropachy tiroid. Tidak seperti manifestasi lain dari penyakit Graves, perempuan-pria untuk tiroid rasio acropachy adalah 1:1.

Usia Biasanya, penyakit Graves adalah penyakit wanita muda, tetapi mungkin terjadi pada orang-orang dari segala usia. Yang khas adalah rentang usia 20-40 tahun.

Kebanyakan wanita yang terkena berusia 30-60 tahun.

g. Patofisiologi Penyakit Graves merupakan bentuk tiroktoksikosis (hipertiroid) yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dapat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada wanita dari pada pria. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta disertai dermopati, meskipun jarang. Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme yang belum diketahui secara pasti meningkatnya risiko menderita penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone - Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi.

Gambar 1 : Patogenesis Penyakit Graves Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi

dengan reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme otoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.

h. Manifestasi klinis

Banyak keringat Tak tahan panas Sering buang air besar, kadang diare Jari tangan gemetar (tremor) Nervous, tegang, gelisah, cemas, mudah tersinggung Jantung berdebar cepat Denyut nadi cepat, seringkali sampai lebih dari 100 kali per menit Berat badan turun, meskipun makan banyak Cepat lelah. Otot lemas, terutama lengan atas dan paha Rambut rontok Kulit halus dan tipis Pikiran sukar berkonsentrasi Haid menjadi tidak teratur Kehamilan sering berakhir dengan keguguran Bola mata menonjol, dapat disertai dengan penglihatan ganda (double vision) Denyut nadi tidak teratur (atrial fibrillation), terutama pada usia di atas 60 tahun Berbagai tingkat diare i. Penatalaksanaan Dalam penanganan hipertiroidisme selama kehamilan, harus diingat bhwa ada dua pasien yang ditangani yaitu ibu dan janinnya. Pengobatan harus memerhatikan keduanya. Jangan sampai pengobatan membahayakan janin. 1. OAT - Propythiouracil ( lebih sering digunakan dibandingkan Methimazole karena memiliki ikatan yang lebih besar dengan protein) - Methimazoleotal Dengan dosis serendah mungkin untuk mempertahankan serum FT4 atau T4 total sama dengan 1,5x nilai kisaran wanita tak hamil normal.

2. adrenergic blocade Seperti propanolol. Namun penggunaan yang terus menerus dapat mengakibatkan keterbelakangan pertumbuhan janin. Iodide Bisa menyebabkan goiter. Untuk itu tidak dipertimbangkan sebagai terapi primer. 1. Iodin radioaktif Juga tidak dipertimbangkan sebagai terapi primer. 2. Operasi Karena memiliki risiko buruk terhadap kehamilan dan janin operasi tidak dianggap sebagai terapi lini pertama. Tapi bisa dipertimbangkan demi kesehatan ibu dengan indikasi ketidakmungkinan meneruskan pemberian OAT karena menyebabkan gejala disfagia, obstruksi daluran nafas atau menunjukkan reaksi berat terhadap terapi obat. Dapat dilakukan pada trimester kedua. j. Komplikasi Badai tiroid Congenital abnormalities Neonatus graves disease Neunatus tachycardia Tidak diobati, birth defects Mata kekeringan infeksi kornea sekunder kebutaan

k. Prognosis Pada banyak pasien, oftalmopati bisa sembuh sendiri dan tidak memerlukan pengobatan selanjutnya. Tetapi pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan penglihatan, perlu diberikan pengobatan glukokortikoid disis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk menyelamatkan mata tersebut. Pasien yang menjalani RAI 40-70% mengalami hipotiroidisme dalam 10 tahun mendatang. Hipertiroidisme bisa menjadi hipotiroidisme bila tidak dipantau kadar hormone tiroid pada ibu, obat-obat antitiroid bisa melewati plasenta dan

menyebabkan gangguan pembentukan hormone tiroid pada janin, janin bisa menjadi hipotiroidisme sampai kretinisme.

l. KDU Tingkat Kemampuan 3a Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (bukan kasus gawat darurat).

IV. Hipotesis A 32 weeks pregnant woman, 22 years old, G1P0A0 suffered from hypertiroid.

V. Kerangka Konsep

Perubahan saat Kehamilan

Hormonal : aktivitas kelenjar tiroid

Hormonal : seksresi

Lain-lain

hcG, jumlah TBG

Sekresi T3 dan t4 >>

Hiperplasia kelenjar tiroid (Pembengkakak n)

Hipertiroidisme (Graves)

TSI ( imunoglobulin mirip TSH), Imunoglobulin Infiltrasi limfosit ke daerah retroorbita eksoftalmus

Metabolisme >> ( BMR 60%-

Rangsang saraf simpatis >>

90%)
Katabolisme protein >> Produk met >> (kalor) Kelelahan Otot Fatigue Vasodilatasi perifer Tremor Sensitifitas adrenergik >> Anxious nervous Pengatura n tonus otot

Aliran darah dan CO

Kelenjar keringat :Sekresi keringat >> Keringat berlebih

Takikardi, Palpitasi

VI. LI 1. Hipertiroid 2. Kelenjar tiroid 3. Hormon tiroid 4. Grave disease 5. Farmakologi obat tiroid 6. Embriologi pada 32 minggu