Anda di halaman 1dari 20

TUGAS REFERAT

Oleh : Salwa 109103000043

Pembimbing : dr. Rini Pramesti, SpJP

KEPANITRAAN KLINIK STASE KARDIOLOGI PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 2013

DAFTAR ISI I. II. III. Penatalaksanaan infark miokard 3 Hiperglikemia reaktif... 15 Enzim transaminase .17

BAB I 1. Penatalaksanaan Infark Miokard


Tujuan penatalaksan dari STEMI adalah Reperfusi. Terapi reperfusi harus dilakukan sesegera mungkin dalam waktu 12 jam setelah onset gejala dari STEMI.1 Tujuan pengobatan pasien miokard infark akut dengan STEMI (termasuk mereka yang diduga mengalami onset baru blok berkas cabang kiri (LBBB) adalah untuk memulihkan oksigenasi dan suplai substrat metabolik akibat oklusi trombotik persisten di arteri koroner. Reperfusi merupakan pilihan strategi utama dalam tatalaksana STEMI di menit-menit awal kontak pasien pertamakali ke unit pelayanan medis terdekat. Hingga saat ini laporanlaporan uji coba klinik reperfusi awal jam-jam pertama serangan STEMI menunjukkan bahwa reperfusi koroner secara intervensi koroner perkutan (selanjutnya disingkat IKP) mampu mengurangi angka kejadian re-infark, stroke dan mortalitas lebih baik dibandingkan reperfusi koroner dengan menggunakan fibrinolitik. Beberapa strategi reperfusi koroner yang sudah lama kita kenal yaitu reperfusi farmakologik (dengan obat-obatan fibrinolitik), intervensi koroner perkutan primer (selanjutnya disingkat IKPP), intervensi koroner perkutan fasilitasi (fascilitated PCI), intervensi koroner perkutan penyelamatan (rescue PCI), dan stretegi reperfusi yang baru-baru ini mulai dijalankan di beberapa senter adalah strategi farmako-invasif. 2 Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalisir derajat disfungsi dan dilatasi vetrikel, serta mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door to needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door to balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit. Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan prediktor penting terhadap luas infark dan outcome pasien. Efektivitas obat fibrinolitik dalam menghancurkan trombus tergantung waktu. Terapi fibrinolitik yang diberikan dalam 2 jam pertama (terutama dalam jam pertama) dapat menghentikan infark miokard dan menurunkan angka kematian. Pemilihan terapi reperfusi dapat melibatkan risiko perdarahan pada

pasien. Jika terapi reperfusi bersama-sama (tersedia PCI dan fibrinolitik), semakin tinggi risiko perdarahan dengan terapi fibrinolitik, maka semakin kuat keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tidak tersedia, maka terapi reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan manfaat dan risiko. Adanya fasilitas kardiologi intervensi merupakan penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan 3 Oklusi total arteri koroner pada STEMI memerlukan tindakan reperfusi sesegera mungkin, dapat berupa terapi fibrinolitik maupun Percutaneous Coronary Intervention (PCI), yang diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam. Pada pasien STEMI yang datang terlambat (>12 jam) dapat dilakukan terapi reperfusi jika pasien masih mengeluh nyeri dada yang khas infark (ongoing chest pain). PCI efektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI jika dilakukan beberapa jam pertama infark miokard akut. Percutaneous Coronary Interventions (PCI) merupakan intervensi koroner perkutan (angioplasti atau stenting). 1. PCI primer : yang tidak didahului terapi trombolitik sebelumnya selama 12 jam setelah gejala awal disebut PCI primer (primary PCI). PCI primer lebih efektif dari fibrinolitik untuk membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik. PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pada pasien < 75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada sekurangkurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat fibrinolitik. Namun, PCI lebih mahal dalam hal personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa rumah sakit. 3 American College of Cardiology/American Heart Association dan European Society of Cardiology merekomendasikan dalam penatalaksanaan pasien dengan STEMI selain diberikan terapi reperfusi, juga diberikan terapi lain seperti anti-platelet (aspirin, clopidogrel, thienopyridin), antikoagulan seperti Unfractionated Heparin (UFH) / Low Molecular Weight Heparin (LMWH), nitrat, penyekat beta, ACE-inhibitor, dan Angiotensin Receptor Blocker 4

1. Antiplatelet Anti platelet yang digunakan selama fase awal STEMI berperan dalam mempertahankan patensi arteri koroner yang terkena infark. Baik aspirin maupun clopidogrel harus segera diberikan pada pasien STEMI ketika masuk ruangan emergensi. 1.1.Aspirin Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Aspirin terbukti

dapat menurunkan angka kematian, mencegah reoklusi coronary dan menurunkan kejadian iskemik berulang pada pasien dengan Infark Miokard Akut. Aspirin harus segera diberikan kepada pasien STEMI setelah sampai di departemen emergensi.
1

Pemberian aspirin menurunkan mortalitas vaskuler

sebesar 23% dan infark non fatal sebesar 49%. Aspirin merupakan golongan anti platelet yang merupakan rekomendasi dari ACC/AHA untuk terapi STEMI. Pada STEMI Kelas I yaitu aspirin harus dikunyah oleh pasien dan perawat tidak boleh memberikan aspirin sebelum menunjukkan adanya diagnosa STEMI. Dosis awal yang harus diberikan adalah 162 mg (Level of Evidence : A) sampai 325 mg (Level of Evidence : C). Walaupun begitu

beberapa penelitian menggunakan enteric-coated aspirin untuk dosis awal, namun dengan menggunakan aspirin dalam bentuk non enteric coated lebih cepat asorbsinya melalui buccal. Dengan pemberian dosis aspirin 162 mg atau lebih, aspirin akan menghasilkan efek klinis antithrombotic dengan cepat hal ini disebabkan oleh produksi inhibitor total thromboxan A2. Aspirin sekarang merupakan bagian dari manajemen awal untuk seluruh pasien yang dicurigari STEMI dan harus segera diberikan dan diberikan dalam 24 jam pertama dengan dosis antara 162 325 mg dan dilanjutkan dalam jangka waktu tidak terbatas dengan dosis harian 75 162 mg. Walaupun dalam beberapa penelitian menggunakan enteric coated aspirin untuk dosis awal, namun dengan menggunakan aspirin dalam bentuk non enteric coated lebih cepat asorbsinya melalui buccal.5 Kontraindikasi dalam pemberian aspirin meliputi pasien yang mengalami hipersensitivitas, perdarahan aktif pada saluran pencernaan atau penyakit hepatic kronis.
1

Analisis observasional dari studi CURE menunjukkan hasil

serupa tingkat kematian kardiovaskuler, Miokard Infark maupun stroke pada pasien dengan sindrom koroner akut (ACS) yang menerima dosis tinggi (> 200 mg), dosis sedang (110-199 mg) maupun dosis rendah (< 100 mg) aspirin per hari. Dimana dari hasil studi tersebut menyebutkan bahwa tingkat perdarahan mayor meningkat secara signifikan pada pasien ACS yang menerima aspirin dosis tinggi
1

Walaupun begitu, agen antiplatelet lain juga direkomendasikan

untuk diberikan pada pasien dengan STEMI jika pasien menunjukkan alergi atau intoleransi terhadap aspirin, dapat digantikan dengan clopidogrel5. 1.2.Clopidogrel Clopidogrel (thienopiridin) berguna sebagai pengganti aspirin untuk pasien dengan hipersensitivitas aspirin dan dianjurkan untuk pasien dengan STEMI yang menjalani reperfusi primer atau fibrinolitik. Clopidogrel (Plavix; sano aventis/Bristol-Myers Squibb) merupakan thienopyridine yang

dimetabolisme melalui cytochrome P450 didalam hepar. Clopidogrel aktif dimetabolisme secara irreversible oleh reseptor antagonis P2Y126. Penelitian Acute Coronary Syndrome (ACOS) registry investigators mempelajari pengaruh clopidogrel di samping aspirin pada pasien STEMI

yang mendapat perawatan dengan atau tanpa terapi reperfusi, menunjukkan penurunan kejadian kasus jantung dan pembuluh darah serebral (kematian, reinfark non fatal, dan stroke non fatal). Manfaat dalam penurunan kematian terbesar pada kelompok pasien tanpa terapi reperfusi awal (8%), yang memiliki angka kematian 1 tahun tertinggi (18%) (Firdaus, 2011). Sedangkan penelitian COMMIT-CCS-2 yang dilakukan di Cina pada pasien dengan Miokard Infark dengan 93 % pasien mengalami STEMI atau bundle branch block dan 54 % pasien dengan thrombolysis. Penelitian tersebut dengan menggunakan clopidogrel yang bertujuan untuk menurunkan angka kematian, reinfarksi atau mencegah terjadinya stroke. CLARITY-TIMI melalui 28 penelitian, dimana clopidogrel mengurangi efikasi titik akhir primer komposit dari sumbatan arteri infark pada angiografi, menurunkan angka kematian atau mencegah terjadinya Miokard Infark berulang pada pasien STEMI yang menerima terapi trombolitik. Pengobatan dengan clopidogrel sebelum dan setelah PCI secara signifikan dapat mengurangi insiden/ kejadian kematian kardiovaskuler atau komplikasi iskemik1. Clopidogrel direkomendasikan pada seluruh pasien STEMI dengan pemberian secara oral dengan dosis loading awal segera yaitu 300 mg yang dilanjutkan dengan dosis harian sebesar 75 mg. Pada pasien dengan PCI, disarankan untuk pemberian dosis loading sebesar 600 mg bertujuan untuk mencapai lebih cepat penghambatan fungsi trombosit. Pemberian clopidogrel secara maintenance selama 12 bulan kecuali jika didapatkan adanya resiko perdarahan massif 7 2. Obat antiplatelet baru Inhibitor P2Y2 terbaru, pasugrel dan ticagrelor, merupakan agregrasi platelet inhibitor terbesar dan memiliki manfaat lebih besar dari pada clopidegrol untuk terapi STEMI. Penelitian TRITON-TIMI 38 trial membandingkan pasugrel dengan clopidegrol pada 3534 pasien STEMI yang menjalani PCI. Pasugrel signifikan menurunkan primary endpoint, meliputi kematian kardiovaskuler, non fatal MI, atau non fatal stroke selama 30 hari. Namun, pemberian pasugrel harus dihindari pada pasien dengan riwayat stroke iskemia atau transient ischemic attack, pasien dengan usia lebih dari 75 tahun

dan pasien dengan berat badan kurang dari 60 kg karena analisis pada subgroup 38 percobaan TRITON TIMI tidak menemukan manfaat yang lebih besar dari pasugrel karena memiliki resiko perdarahan lebih besar pada subgroup tersebut. Saat ini, pasugrel dapat digunakan sebagai alternatif clopidogrel pada pasien STEMI yang menjalani Primary PCI. Ticagrelor merupakan obat aktif dan tidak memerlukan transformasi metabolik. Penelitian PLATO

membandingkan ticagrecol dengan clopidogrel pada 7544 pasien STEMI yang sedang menjalani Primary PCI. Dari hasil kecenderungan dapat menurunkan primary penelitian menunjukkan endpoint dari kematian

kardiovaskuler, Miokard infark atau stroke [hazard ratio (HR), 0.87; 95% confidence interval, 0.75 to 1.01; p = 0.07]. Tetapi, tidak ada perbedaan yang signifikan terhadap perdarahan mayor diantara dua kelompok 1. 3. Anti Koagulan Terapi antikoagulan pada pasien STEMI diberikan salah satu tujuannya adalah mendukung terapi Primary PCI. Pada pasien STEMI yang sedang menjalani terapi trombolitik, antikoagulan biasanya diperlukan untuk meningkatkan pantensi awal koroner dan mengurangi reoklusi. 3.1.Unfractionated Heparin (UFH) Heparin merupakan mukopolisakarida heterogen yang berinteraksi dengan antitrombin III dengan meningkatkan efek penghambatan terhadap thrombin. Unfractionated Heparin (UFH) dianggap sebagai terapi anti koagulan standart untuk pengobatan pasien ST Elevasi Miokard Infark (STEMI), termasuk pasien yang diobati dengan menggunakan Percutaneous Coronary

Intervention (PCI). Menurut Guidelines from the American College of Cardiology and European Society of Cardiology merekomendasikan penggunaan UFH dengan level evidence C 8 UFH intravena yang diberikan sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin relatif, membantu trombolisis dan

memantapkan serta mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan

infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli, trombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli paru sistemik dan harus mendapatkan terapi antitrombin kadar terapetik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat dilanjutkan terapi warfarin minimal 3 bulan 2. Pada pasien yang mendapatkan pengobatan agen spesifik fibrin (Alteplase, t-PA), pemberian intravena UFH harus dilanjutkan selama 48 jam. Namun, peran UFH menjadi kurang penting ketika sedikit agen trombolitik spesifik fibrin misal streptokinase digunakan. Karena agen tersebut membentuk

sistemik koagulopati dan membuat agen tersebut membuat sendiri agen antikoagulan kuat. Pada pasien yang menjalani pengobatan Primary PCI, tambahan bolus UFH harus diberikan dimana UFH diperlukan selama prosedur PCI untuk menjaga ACT (activated clotting time) sekitar 250-350 detik ( 200250 detik jika GP IIb/IIIa inhibitor digunakan). Pemberian UFH dapat dilanjutkan selama 24 48 jam setelah tindakan Primary PCI atau dipertimbangkan untuk menghentikan pemberian jika sirkulasi koroner kembali dan tidak ada resiko tinggi seperti anterior miokard infark, atrial fibrilasi, embolisme sebelumnya atau LV (left ventricle) thrombus. Untuk pasien tanpa terapi reperfusi, pemberian UFH harus dengan durasi yang optimal dengan pemberian UFH selama 48 jam jika tidak ada kontraindikasi dan penggunaan UFH harus diberikan secara individual dan sesuai dengan kondisi klinis pasien 1 3.2.Enoxaparin (Low Molecular Weight Heparin/ LMWH) Enoxaparin merupakan heparin dengan berat molekul rendah (Low Molecular Weight Heparin/ LMWH) yang memiliki biovailabilitas yang bagus dan preferential aktivitas anti Xa. Pada penelitian ExTRACT-TIMI 25 trial, pasien STEMI mendapatkan terapi trombolisis dan aspirin secara random diberikan enoxaparin IV 30 mg bolus di ikuti dengan pemberian 1 mg/kg 2 kali perhari secara subkutan selama 8 hari atau intravena bolus UFH 60 IU/kg di ikuti dengan infus 12 IU/kg/jam selama 48 jam. Hasil penelitian tersebut didapatkan bahwa

secara signifikan enoxaparin lebih efektif dibandingkan dengan UFH dalam penurunan primary composite endpoint of death atau reinfark selama 30 hari. Sedangkan untuk tingkat perdarahan mayor lebih sering dengan enoxaparin selama 30 hari, namun terjadinya perdarahan intracranial hampir sama penggunaan enoxaparin dengan UFH. Walaupun begitu, enoxaparin dapat digunakan sebagai alternative pengganti UFH pada pasien STEMI yang mendapatkan terapi trombolitik. Pada pasien STEMI yang tidak menerima terapi reperfusi, efek dari enoxaparin dan UFH hampir sama. Penelitian lain yang dilakukan TETAMI, membandingkan enoxaparin 30 mg IV bolus, di ikuti dengan 1 mg/kg subkutan 2 kali perhari selama 2-8 hari dengan intravena UFH pada pasien STEMI yang tidak mendapatkan terapi reperfusi. Dari hasil penelitian tersebut didapatkan tidak adanya perbedaan yang signifikan antara enoxaparin dan UFH dalam menimbulkan combined end point of death, reinfarksi atau serangan angina kembali selama 30 hari. Karena memiliki profil manfaat yang hampir sama dengan UFH, enoxaparin dapat dijadikan sebagai alternatif pengobatan pada pasien STEMI non reperfusi. Jika pasien awalnya diobati dengan enoxaparin tetapi kemudian membutuhkan tindakan PCI, maka dosis 0,3 mg/kg enoxaparin dapat diberikan secara IV untuk PCI jika dosis sub kutan terakhir adalah 8-12 jam sebelumnya. Jika dosis subkatan yang lalu telah diberikan 8 jam sebelumnya, maka tidak diperlukan enoxaparin tambahan untuk PCI 1. Penelitian lain yang dilakukan oleh Murphy, Et al (2007) dengan membandingkan enoxaparin dengan UFH pada pasien ACS baik STEMI maupun NSTE-ACS yang berjumlah 49.088 pasien secara meta analisis. Dari hasil pembahasan didapatkan bahwa enoxaparin dikaitkan dengan manfaat yang besar sebagai terapi adjunctive antithrombin diantara lebih dari 49.000 pasien diseluruh spectrum ACS. Walaupun perdarahan mayor meningkat dengan menggunakan enoxaparin, tetapi peningkatan ini di imbangi dengan penurunan yang signifikan dalam kematian non-fatal miokard infark. 3.3.New Anticoagulan Drug Bivalirudin Bivalirudin merupakan direk inhibitor thrombin yang di indikasikan untuk digunakan selama Percutaneous Coronary Intervention (PCI) meliputi pasien

10

dengan STEMI maupun Unstable angina/ NSTEMI. Dari hasil penelitian penggunaan bivalirudin menurunkan resiko perdarahan dan gejala klinis. Selain itu, pemberian bivalirudin juga menurunkan resiko kematian, reinfraksi, serta perdarahan mayor 9 Dosis awal yang diberikan IV melalui bolus 0,75 mg/kgBB/jam selama durasi prosedur PCI serta dapat dilanjutkan sampai 4 jam post PCI dengan dosis 1,75 mg/kgBB . Kontraindikasi pemberian bivalirudin yaitu pada pasien dengan perdarahan aktif atau meningkatnya resiko perdarahan akibat kelainan haemostasis atau irreversible coagulation disorder, hipertensi berat yang tidak terkontrol, endokarditis dan gagal ginjal kronik (GFR < 30 ml/mnt). Selain itu, harus diperhatikan efek samping dari pemberian terapi bivalirudin yaitu

terjadinya perdarahan minor maupun mayor (Sani, 2010). Sehingga diperlukan peran perawat selama pemberian obat tersebut dalam memonitor proses pemberian obat serta efek samping yang ditimbulkan . Dalam penelitian yang dilakukan oleh Pinto, Et al (2010) membandingkan hasil klinis dan ekonomis pada pasien ST-Elevasi Miokard Infark (STEMI) yang menjalani tindakan klinis rutin Primary Percutaneous Coronary Intervention (PPCI), dengan memberikan terapi bivalirudin dengan heparin dan glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition (GPI) sepktrum luas. Pasien dikelompokkan menjadi 2 kelompok pengobatan, yaitu bivalirudin dan heparin dengan GPI. Dari hasil studi tersebut disimpulkan bahwa pemberian bivalirudin dibandingkan dengan heparin dan glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibition (GPI) pada pasien yang sedang menjalani PCI menunjukkan hasil yaitu angka kematian yang lebih rendah (3,2 % vs 4,0 %), rendahnya resiko perdarahan (16,9% vs 10,5%), perdarahan setelah transfusi ( 1,6 % vs 3,0 %) dan pemberian transfusi ( 5,9 % vs 7,6 %). Pasien yang mendapatkan terapi bivalirudin memiliki rata-rata perawatan lebih pendek ( rata-rata 4,3 hari vs 4,5 hari) serta biaya perawatan yang lebih rendah (rata-rata $ 18.640 vs $19.967). Sehingga dapat disimpulkan bahwa pemberian bivalirudin selama tindakan PCI menurunkan resiko kematian dan perdarahan, dan menurunkan biaya perawatan rumah sakit. Percobaan HORIZON-AMI, bivalirudin dibandingan dengan UFH plus GP IIb/IIIa inhibitor pada pasien STEMI yang sedang menjalani primary PCI.

11

Bivalirudin memiliki tingkat yang lebih rendah terhadap kejadian klinis, meliputi perdarahan mayor, kematian, urgent target vessel revascularization, Miokard Infark dan stroke selama 30 hari. Manfaat paling signifikan adalah mengurangi komplikasi dari perdarahan mayor. Oleh karena itu, bivalirudin dapat digunakan sebagai alternatif terapi pasien STEMI yang sedang menjalani tindakan invasif 1. Fondaparinux Fondapariniux merupakan sintetik factor Xa inhibitor yang terikat pada antitrombin III dan meningkatkan antitrombin III-mediated factor Xa inhibition. OASIS melakukan 6 percobaan, Efek fondaparinux yang diujikan pada pasien STEMI yang sedang menjalani terapi trombolisis, Primary PCI, atau tidak ada terapi reperfusi dan dibagi menjadi dua kelompok yang tergantung pada kebutuhan terhadap UFH selama 30 hari. Secara keseluruhan, fondaparinux signifikan dalam menurunkan kejadian primary efficacy outcome (kematian atau Miokard Infark berulang). Manfaat signifikan didapatkan pada pasien yang menerima terapi trombolisis atau tidak ada terapi reperfusi tetapi tidak pada pasien yang sedang menjalani primary PCI. Dengan demikian. Fondaparinux dianjurkan sebagai alternatif antikoagulan pada pasien STEMI yang dirawat secara konservatif, tetapi tidak pada pasien yang menjalani primary PCI 3 C) Penyekat Beta / Beta Blockers Penyekat beta pada pasien STEMI dapat memberikan manfaat yaitu manfaat yang terjadi segera jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Penyekat beta intravena memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius. Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapatkan terapi inhibitor ACE, kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik, atau riwayat asma). Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan

12

syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam 3

13

4. Algoritma pentalaksanaan ACS STEMI

14

II. hiperglikemia reaktif Stress hyperglycemia sangat berhubungan dengan respon metabolik terhadap stress atau injury (trauma), yang merupakan interaksi kompleks yang melibatkan beberapa mediator, termasuk system neurologi, hormon, dan messenger sitokin. Kondisi yang memicu respon metabolik ini antara lain trauma, sepsis, atau pembedahan. Sebenarnya respons ini merupakan respon fisiologis yang khas, dalam upaya mempertahankan kehidupan sel. Secara sederhana respon metabolic yang terjadi terbagi atas respon lokal dan sistemik.

Respon lokal timbul akibat reaksi neurohormonal, guna meningkatkan aktifitas metabolik dan mekanisme lokal tingkat seluler. Sedangkan respon sistemik dimanifestasikan sebagai peningkatan counter-regulatory hormones seperti kortisol, epinefrin, dan glukagon, yang akan berkolaborasi dalam kaskade sitokin. Jadi, stress hyperglycemia merupakan manifestasi yang umum terjadi pada pasien kritis.

Faktor-faktor yang berperan meliputi: Peningkatan sekresi hormon-hormon counterregulatory, seperti:

katekolamine, kortisol, growth hormone, glucagon Terjadinya resistensi insulin akibat meningkatnya kadar berbagai sitokin (I-CAM1, V-CAM) Defisiensi insulin relative Faktor iatrogenik, karena pemberian obat-obatan tertentu, seperti: katekolamin, vasopresor, steroid, cairan infus yang mengandung dextrose, serta nutrisi enteral atau parenteral.

Secara klasik respon terhadap stress hiperglikemi digambarkan melalui dua phase; yaitu fase ebb dan fase akut (flow phase). Phase ebb terjadi 24 hingga 48 jam setelah injuri. Selama periode yang singkat ini terjadi peningkatan aktifitas saraf simpatis dan peningkatan aksis hipofisis-hypothalamus. Sedangkan fase kedua yang disebut fase akut atau flow phase, terjadi hipermetabolisme, katabolisme dan peningkatan konsumsi oksigen. Mekanisme ini terjadi karena peran mediator-

15

mediator seperti sitokin, hormon, dan rangsangan pada saraf afferent dari tempat injuri.

Asam lemak merupakan cadangan energi yang tersedia untuk jantung, otot, hati dan beberapa jaringan lainnya. Meskipun sebagian asam lemak ini digunakan untuk keperluan glukoneogenesis, sebagian besar diperuntukkan proses sintesis protein pada fase akut, sebagai termogenesis dan precussor dalam perbaikan jaringan. Dalam proses pemulihan hal ini juga terjadi, diawali penurunan proses metabolik, melengkapi penurunan cadangan energi tubuh, dan mengatasi penurunan berat badan. Katabolik, proses metabolik, pengaturan cairan dan sensitifitas insulin semuanya akan kembali normal ke tingkat sebelum injury dan homeostatis baru. Dalam keadaan ini proses anabolisme menjadi lebih dominan

Stress hyperglycemia yang terjadi pada infark akut berhubungan dengan peningkatan mortalitas pada pasen dengan DM maupun non DM, karena meningkatkan kejadian gagal jantung dan syok kardiogenik. Disamping itu, juga meningkatnya kadar asam lemak bebas, dan penggunaan asam lemak tertentu oleh miokard, dianggap sebagai mekanisme memburuknya iskemia dan menginduksi aritmia pada pasen infark akut dengan DM. Kondisi ini mengakibatkan perluasan infark, kolateral berkurang, menginduksi kematian sel jantung melalui apoptosis, dan menambah injuri iskemia reperfusion.

Hiperglikemia juga mempengaruhi perubahan tekanan darah, meningkatkan katekolamin, kelainan trombosit, dan perubahan elektrofisiologi.

III. enzim transaminase

Enzim transaminase atau disebut dengan enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminase. Enzim GPT atau alanine amino transferase terdapat pada hati, jantung, dan serum darah. Ada dua jenis enzim ini : 1. Serum glutamate oksaloasetat transaminase (SGOT) 2. Serum glutamate piruvat transaminase (SGPT)

16

Pemeriksaan SGPT adalah indicator yang lebih sensitive terhadap kerusakan hat disbanding SGOT. Hal ini dikarenakan sumber energy enzim GPT berasal dari hati sedangkan SGOT banyak ditemukan pada otot jantung, otot rangka, ginjal dan otak. Dua macam enzim ini yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotransferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible anatara asam amino dan asam alfa keto. Aspartate transferase (AST) atau SGOT mengerjakan reaksi antara asam aspartate dan asam alfa-ketoglutamat. Sedangkan alanine aminotransferase atau SGPT melakukan reaksi serupa antara alanine dan asam alfa ketoglutamat10.

Enzim GOT mengkatalisis perpindahan gugus amino dari aspartate kepada 2-oksaloglutarat untuk menjadi L-glutamat dan oksaloasetat. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau dan menetapkan terapi bagi penderita hepatitis. Kadar normal SGOT 10-41SI/l, sedangkan SGPT normal sekitar 5-35SI/l. sedangkan untuk nilai rujukan SGPT/ALT adalah laki-laki 0-50SI/l, perempuan 035 SI/l. sedangkan keadaan yang dapat meningkatkan kadar SGPT/ALT adalah: a. SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (akibat obat) b. peningkatan 3-10 kali nilai normal : infeksi mononuclear, hepatitis kronis aktif, seumbatan empedu ekstra hepatic, reye syndrome, dan infark miokard (jika SGOT> SGPT)
c. peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, siroisi

Laennec, sirosisbiliaris

17

tabel : pemeriksaan penunjang pada penyakit hepatobilier. 12

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Heng Li, Et al. (2012). 2012 Guidelines of the Taiwan Society of Cardiology (TSOC) for the Management of ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. Vol. 28. (63-89). Diakses dari http://www.tsoc.org/ 2. Firdaus, (2011). Pharmacoinvasive Strategy in Acute STEMI Jurnal Kardiologi Indonesi. 2011;32:266-71 ISSN 0126/3773. 3. Firman, (2010). Intervensi Koroner Perkutan Primer.Jurnal Kardiologi Indonesia. Jurnal Kardiologi Indonesia. 2010; 31:112-117ISSN 0126/3773 4. Farissa, I.P. (2012). Komplikasi Pada Pasien Infark Miokard Akut STElevasi (STEMI) yang Mendapat Maupun Tidak Mendapat Terapi Reperfusi. Studi di RSUP Dr.Kariadi Semarang. 5. Antman, Et al. (2013). ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial InfarctionExecutive Summary. Diakses dari http://circ.ahajournals.org/content/110/5/588.full.pdf. 6. Hoekstra, (2010). Optimal Anti Platelet and anti thrombosic therapi in the Emergency Department. Advancing Standard of Care : Cardiovascular and Neurovascular Emergencies. Diakses dari http://www.emcreg.org. 7. Daga, Et al. (2011). Approach to STEMI and NSTEMI. Vol 59. (19-25). 8. Navarese, Et al. (2011). Low-molecular-weight heparins vs.

unfractionated heparin in the setting of percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Journal of Thrombosis and Haemostasis. Vol 9, (19021915). Diakses dari http://web.ebscohost.com/ehost/pdfviewer. 9. Pinto, Et al. (2010). Intervention: Results From an Observational Database in ST-Elevation Myocardial Infarction Patients Undergoing Percutaneous Coronary Bivalirudin Therapy Is Associated With Improved Clinical and Economic Outcomes. Journal Of American Hearth Association. Vol 5. (52-61). Diakses dari

http://circoutcomes.ahajournals.org/. 10. the evaluation of liver chemistry tests. Gastroenterology 2002;12:1367-84

19

11. Giannini EG, Tesa R, Savarino V. Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. CMAJ 2005;172:367-79. 12. T. R. Harrison, W. R. Resnick, M. M. Wintrobe, et al : Harrison principle in internal medicine 17th , p 2167, 2011: Mcgraw hill

20