Anda di halaman 1dari 21

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang Masalah Sering kali kita bertanya tanya bagaimana kalau sampai usia dewasa belum terkena penyakit cacar air ?Apa perlu sengaja ditulari ? Cacar air atau varicella memang merupakan penyakit anak anak yang sudah ratusan tahun dikenal orang. Sekitar 250 500 benjolan akan timbul menyebar diseluruh bagian tubuh, tidak terkecuali pada muka, kulit kepala, mulut bagian dalam, mata termasuk bagian tubuh yang paling intim. Di dunia, termasuk Indonesia penyalit ini sering dianggap remeh. Masyarakat umumnya telah terbiasa hidup dengan mitos, bahwa cacar air merupakan penyakit yang harus dialami dan tidak dapat dicegah. Hasil survei, di Singapura antara tahun 1989-1990 terhadap anak anak pada usia 6 45 tahunmenunjukan bahwa 42,8 % - 96% anak yang termasuk kelompok 0 - 4 tahunmasih mudah terserang infeksi varisela. Di Saudi Arabia, survei menunjukkan secara keseluruhan tingkat penyebaran infeksimencapai 79%. Di AS setiap tahun sekitar 3,7 juta kasus varisela dan sekitar 3000 komplikasi cukup berat membutuhkan perawatan rumah sakit. Di Filipina tingkat kenaikan kasus yang ditemukan di setiap 100.000 penduduk adalah 5,4 (1971) menjadi 6,4 (1991). Sedangkan di indonesia sayang sekali fata tentang kasusu varicela ini belum tercatat. Cacar Air (Varicella, Chickenpox), yang dikenal orang Jawa sebagai cangkrangen, adalah salah satu penyakit yang umum ditemui pada anak-anak. 90 persen kasus cacar air terjadi pada anak di bawah sepuluh tahun, dengan kejadian tertinggi pada usia 2-6 tahun. Penyakit ini disebabkan karena infeksi virus Varicella Zoster (VZV). Virus ini bisa ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui kontak langsung dengan cairan kulit yang melepuh atau benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan tersebut. Misalnya seprai, selimut, dan handuk. Kasus kematian akibat penyakit cacar ini di AS tercatat tertinggi menyerang bayi di bawah usiasatu tahun (7,2 sampai 100.000 kasus) dan pada orang dewasa usia 20 tahun keatas (30,9 sampai 100.000 kasus).

Karena berdasarkan penelitian, Insiden terbanyak varisela terjadi pada usia 1-6 tahun dan hanya terjadi 10% pada usia lebih dari 14 tahun. Pada usia 1-14 tahun angka mortalitas varisela adalah 2 per 100.000 kasus. Angka mortalitas pada anak dengan

immunocompromised lebih besar. Kejadian varisela dapat menjadi lebih berat pada neonatus, tergantung periode infeksi pada ibu (Mehta, 2006). wanita yang berasal dari negara tropis atau semi tropis sangatn rentan terjangkit penyakit ini, maka wanita hamil di Indonesia yang belum terkena penyakit ini juga harus tetap waspada

B. Tujuan 1. Tujuan Umum Agar mahasiswa mengetahui gambaran asuhan keperawatan pada anak (masa tumbang toddler) dengan masalah keperawatan varicella 2. Tujuan Khusus a. Agar Mahasiswa dapat mengetahui tentang defenisi varicella b. Agar Mahasiswa dapat mengetahui anatomi dan fisiologi kulit c. Agar Mahasiswa dapat mengetahui etiologi varicella d. Agar Mahasiswa dapat mengetahui faktor resiko varicella e. Agar Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi varicella f. Agar Mahasiswa dapat mengetahui pathway varicella g. Agar Mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinis varicella h. Agar Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi dari penyakit varicella i. Agar Mahasiswa dapat mengetahui pemeriksaan penunjang j. Agar Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis varicella k. Agar Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan keperawatan pada anak (masa tumbang toddler) dengan masalah keperawatan varicella l. Agar Mahasiswa dapat melakukan tindakan keperawatan sesuai dengan rencana yang telah dibuat.

C. Ruang Lingkup Masalah Ruang lingkup yang tim penyusun ambil adalah asuhan keperawatan pada anak (masa tumbang toddler) dengan masalah keperawatan varicella

D. Metode Penulisan Dalam penyusunan makalah ini tim penyusun menggunakan metode kepustakaan. 1. Metode Kepustakaan Tim Penyusun memilih metode perpustakaan karna metode ini merupakan metode yang berlandaskan atas referensi yang terdapat dalam buku buku di perpustakaan serta yang terdapat di web (internet).

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. PENGERTIAN Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken pox. Varisela adalah Penyakit Infeksi Menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster, ditandai oleh erupsi yang khas pada kulit. Varisela atau cacar air merupakan penyakit yang sangat menular yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster dengan gejala-gejala demam dan timbul bintik-bintik merah yang kemudian mengandung cairan. Cacar air atau varisella primer merupakan penyakit ringan dapat sembuh sendiri, dan paling sering terjadi pada anak usia 3 6 tahun. Penyakit ini disebabkan oleh virus varicella zooter, yang merupakan herpes. Walaupun tergolong penyakit yang ringan, namun dapat memungkinkan terjadinya komplikasi infeksi di otak, hati, dan paru paru, rendahnya jumlah trombosit, infeksi pada sendi dan infeksi ginjal. June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483). Sedangkan menurut Adhi Djuanda, varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993). Cacar air atau Varicella simplex adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh infeksi virus varicella-zoster. Penyakit ini disebarkan secara aerogen. Cacar Air (Varisela, Chickenpox) adalah suatu infeksi virus menular yang menyebabkan ruam kulit berupa sekumpulan bintik-bintik kecil yang datar maupun menonjol, lepuhan berisi cairan serta keropeng, yang menimbulkan rasa gatal

B. ANATOMI FISIOLOGIS KULIT Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar 16 % berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Sedangkan kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu .

Gambar1.1 Potongan melalui kulit tebal telapak kaki Secara embriologis kulit berasal dari dua lapis yang berbeda, lapisan luar adalah epidermis yang merupakan lapisan epitel berasal dari ectoderm sedangkan lapisan dalam yang berasal dari mesoderm adalah dermis atau korium yang merupakan suatu lapisan jaringan ikat. Berikut ini merupakan lapisan lapisan pada kulit.

1. Epidermis (Kutilkula) Epidermis merupakan lapisan terluar dari kulit, yang memiliki struktur tipis dengan ketebalan sekitar 0,07 mm. Dalam epidermis terdapat 2 sel yaitu : a. Sel merkel. Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam pembentukan kalus dan klavus pada tangan dan kaki. b. Sel langerhans. Berperan dalam respon respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah tebal jika bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers prints. Epidermis terdiri atas beberapa lapisan, antara lain seperti berikut : 1) Stratum korneum yang disebut juga lapisan zat tanduk. Letak lapisan ini berada paling luar dan merupakan kulit mati. Jaringan epidermis ini disusun oleh 50 lapisan sel-sel mati, dan akan mengalami pengelupasansecara perlahan-lahan, digantikan dengan sel telur yang baru. 2) Stratum lusidum, yang berfungsi melakukan pengecatan terhadap kulit dan rambut. Semakin banyak melanin yang dihasilkan dari sel-sel ini, maka warna kulit akan menjadi semakin gelap. Coba Anda perhatikan kulit orang suku Dani di Irian dengan suku Dayak di Kalimantan Jika dikaitkan dengan hal ini apa yang terjadi pada kulit dari kedua suku tersebut? Selain memberikan warna pada kulit, melanin ini juga berfungsi untuk melindungi sel-sel kulit dari sinar ultraviolet matahari yang dapat

membahayakan kulit. Walaupun sebenarnya dalam jumlah yang tepat sinar ultraviolet ini bermanfaat untuk mengubah lemak tertentu di kulit menjadi vitamin D, tetapi dalam jumlah yang berlebihan sangat berbahaya bagi kulit. Kadang-kadang seseorang menghindari sinar matahari di siang hari yang terik,
6

karena ingin menghindari sinar ultraviolet ini. Hal ini disebabkan karena ternyata sinar ultraviolet ini dapat membuat kulit semakin hitam. Berdasarkan riset, sinar ultraviolet dapat merangsang pembentukan melanosit menjadi lebih banyak untuk tujuan perlindungan terhadap kulit. Sedangkan jika kita lihat seseorang mempunyai kulit kuning langsat, ini disebabkan orang tersebut memiliki pigmen karoten. 3) Stratum granulosum, yang menghasilkan pigmen warna kulit, yang disebut melamin. Lapisan ini terdiri atas sel-sel hidup dan terletak pada bagian paling bawah dari jaringan epidermis. 4) Stratum germinativum, sering dikatakan sebagai sel hidup karena lapisan ini merupakan lapisan yang aktif membelah. Sel-selnya membelah ke arah luar untuk membentuk sel-sel kulit teluar. Sel-sel yang baru terbentuk akan mendorong sel-sel yang ada di atasnya selanjutnya sel ini juga akan didorong dari bawah oleh sel yang lebih baru lagi. Pada saat yang sama sel-sel lapisan paling luar mengelupas dan gugur. 2. Jaringan dermis, memiliki struktur yang lebih rumit daripada epidermis, yang terdiri atas banyak lapisan. Jaringan ini lebih tebal daripada epidermis yaitu sekitar 2,5 mm. Dermis dibentuk oleh serabut-serabut khusus yang membuatnya lentur, yang terdiri atas kolagen, yaitu suatu jenis protein yang membentuk sekitar 30% dari protein tubuh. Kolagen akan berangsur-angsur berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Itulah sebabnya seorang yang sudah tua tekstur kulitnya kasar dan keriput. Lapisan dermis terletak di bawah lapisan epidermis. Lapisan dermis terdiri atas bagian-bagian berikut. Folikel rambut dan struktur sekitarnya a. Akar Rambut Di sekitar akar rambut terdapat otot polos penegak rambut (Musculus arektor pili), dan ujung saraf indera perasa nyeri. Udara dingin akan membuat otot-otot ini berkontraksi dan mengakibatkan rambut akan berdiri. Adanya saraf-saraf perasa mengakibatkan rasa nyeri apabila rambut dicabut.

b. Pembuluh Darah Pembuluh darah banyak terdapat di sekitar akar rambut. Melalui pembuluh darah ini akar-akar rambut mendapatkan makanan, sehingga rambut dapat tumbuh. c. Kelenjar Minyak (glandula sebasea) Kelenjar minyak terdapat di sekitar akar rambut. Adanya kelenjar minyak ini dapat menjaga agar rambut tidak kering d. Kelenjar Keringat (glandula sudorifera) Kelenjar keringat dapat menghasilkan keringat. Kelenjar keringat berbentuk botol dan bermuara di dalam folikel rambut. Bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar keringat adalah bagian kepala, muka, sekitar hidung, dan lain-lain. Kelenjar keringat tidak terdapat dalam kulit tapak tangan dan telapak kaki. e. Serabut Saraf Pada lapisan dermis terdapat puting peraba yang merupakan ujung akhir saraf sensoris. Ujung-ujung saraf tersebut merupakan indera perasa panas, dingin, nyeri, dan sebagainya. Jaringan dermis juga dapat menghasilkan zat feromon, yaitu suatu zat yang memiliki bau khas pada seorang wanita maupun laki-laki. Feromon ini dapat memikat lawan jenisDermis (Kulit Jangat) 3. Jaringan Subkutan Atau Hipodermis / Subcutis a. Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak. b. Merupakan jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti otot dan tulang. c. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas. d. Sebagai bantalan terhadap trauma. e. Tempat penumpukan energi

C. ETIOLOGI Penyebab dari varisela adalah virus varisela-zoster., termasuk Famili Herpes Virus. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster. Virus ini ditularkan melalui percikan ludah penderita atau melalui benda-benda yang terkontaminasi oleh cairan dari lepuhan kulit. Penderita bisa menularkan penyakitnya mulai dari timbulnya gejala sampai lepuhan yang terakhir telah mengering. Karena itu, untuk mencegah penularan, sebaiknya penderita diisolasi (diasingkan). Jika seseorang pernah menderita cacar air, maka dia akan memiliki kekebalan dan tidak akan menderita cacar air lagi. Tetapi virusnya bisa tetap tertidur di dalam tubuh manusia, lalu kadang menjadi aktif kembali dan menyebabkan herpes zoste

D. FAKTOR RESIKO Faktor resiko yang mendukung terjadinya varisela berat, meliputi (Mehta, 2006): a. Neonatus, terutama pada ibu yang seronegatif Ibu hamil yang terkena infeksi VZV primer dapat menularkan infeksi secara plasental ke janin selama fase viremia. Timbul varisela pada neonatus 5 - 10 hari setelah lahir. Tidak adanya transfer antibodi ibu melalui plasenta mengakibatkan penyakit lebih parah (Wiryadi, 2005). b.Usia dewasa Para pakar kedokteran mengatakan gejala yang dialami orang dewasa lebih parah dari pada masa kanak kanan. Demam yang dialami lebih parah dan berlangsung lebih lama dari pada yang dialami pada masa kanak kanak, sakit kepala serta lukanya lebih berat dan bekas luka yang ditinggalkan akan lebih dalam. Kalau pada anak anak anak kompliklasinya hanya berupa infeksi varisela pada kulit, pada orang dewasa kemungkinan terjadinya komplikasi berupa radang paru paru atau pneumonia 10 25 lebih tinggi dari pada anak anak. Perokok dikatakan beresiko pneumonia lebih tinggi dari pada yang bukan perokok. Komplikasi yang langka tapi bisa terjadi berupa radang otak, radang sumsum tulang, kegagalan hati, hepatitis, dan sindrom Reye (kelainan pada otak sekaligus hati)

c. Terapi steroid Steroid memiliki efek immunosupresan dengan menghambat proliferasi sel T, sehingga penggunaan steroid dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya varisela (Depkes, 2008 d.Kondisi immunocompromised Dapat menyebabkan VZV lebih mudah menginfeksi dan bereplikasi di dalam tubuh. Kondisi ini dapat terjadi pada: 1) Penderita infeksi HIV 2) Penderita Leukemia 3) Resipien transplantasi 4) Pemakai kortikosteroid e. Kehamilan Wanita hamil mengalami penurunan imunitas baik secara humoral maupun selular. Kehamilan tua dapat menyebabkan infeksi neonatal. VZV menyebabkan terjadinya viremia selama masa infeksi primer dan dapat menularkan virus pada janin secara transplasental atau secara ascending melalui lesi jalan lahir. Varisela pada ibu timbul 4 hari sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan.

E. PATOFISIOLOGI Varicella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak langsung dengan lesi di kulit penderita. Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan. Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu.

10

Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali. Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat. Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas.

11

F. PATHWAY

12

G. MANISFESTASI KLINIS Timbulnya penderita cacar air biasanya disertai dengan adanya infeksi pada orangorang disekitarnya, bahkan pada satu daerah. Perlu di ketahui pula status imunisasi pada anak tersebut, atau cacar air sebelumnya. Gejala penyakit cacar air yang sering dirasakan berupa : 1. Demam 2. Kelemahan umum 3. Mual 4. Nyeri Kepala 5. Lesi kulit yang berbentuk bentolan berisi air, sangat gatal, yang biasanya berawal dari badan dan menyebar keluar (muka, kepala, anggota gerak) 6. Lesi dapat juga terjadi di tenggorokan Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi. 1. Stadium Prodormal Timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan malaise. 2. Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit dew drops on rose petals tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam. Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar
13

eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun tear drops. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan terbentuk jaringan parut.

Gambar 1.2 Chikenpox (varicella) Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan). Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit
14

(cutaneous scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai system persarafan autonom dapat menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu maupun fetu. Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk menderita herpes zoster dibawah 2 tahun.

H. KOMPLIKASI Varisela dapat menimbulkan berbagai komplikasi, tetapi umumnya pada kulit, pada susunan syaraf pusat, atau sistem pemafasan yang dijumpai. Komplikasi yang paling sering dijumpai pada kulit adalah sebagai akibat infeksi sekunder oleh bakteri staphylococcus ataupun streptococcus. Bisa juga dijumpai hemorhagic varicella. Pada susunan syaraf pusat, komplikasi bisa berupa encephalitis, Reyessyndrome asepticmeningitis dan Guillain-Barre Syndrome. Komplikasi pada saluran pemafasan termasuk infeksi virus dan bakteri pencumoni, infeksi saluran nafas atas terutama otitis media. Kematian yang disebabkan oleh varisela pada anak 1-14 tahun ditaksir 1,4 per 100.000 kasus varisela, sedang pada orang dewasa berbeda signifikan yaitu 30,9 per 100.000 kasus.

15

Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi diantaranya adalah: 1. Infeksi sekunder dengan bakteri Infeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses, scarlet fever, atau sepsis. 2. Varisela Pneumonia Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah, sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua paru 3. Reye sindrom letargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT serta amonia. 4. Ensefalitis Komplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3 tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul, gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari perawatan. 5. Hemorrargis varisela terutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura fulminan). 6. Hepatitis 7. Komplikasi lain Komplikasi yang dapat ditemukan namun jarang terjadi diantaranya adalah neuritis optic, myelitis tranversa, orkitis dan arthritis.

16

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Anamneses pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit kepala. 2. Pemeriksaan Fisik Umum a. Integumen : kulit hangat, pucat, adanya bintik-bintik kemerahan pda

kulit yang berisi cairan jernih b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh (demam antara 38-39 C) :

c. Pemeriksaan terhadap fungsi nafas, saraf pusat, sendi dan tulang infeksi pada organ-organ tersebut. d. Psikologis e. GI : menarik diri : anoreksia.

3. Pemeriksaan Laboratorium a. Pemeriksaan laboratorium Tidak dibutuhkan untuk diagnosis karena varisela dapat terlihat dari gejala klinis. Kebanyakan pada anak-anak dengan varisela terjadi leukopeni pada 3 hari pertama, kemudian diikuti dengan leukositosis. Leukositosis mengindikasikan adanya infeksi bakteri sekunder, tetapi tidak selalu. Kebanyakan pada anak-anak dengan infeksi bakteri sekunder tidak terjadi leukositosis. b. Pemeriksaan serologi Digunakan untuk mengkonfirmasi infeksi yang lalu untuk menentukan status kerentanan pasien. Hal ini berguna untuk menentukan terapi pencegahan pada dewasa yang terekspos dengan varisela. Identifikasi virus varisela zoster secara cepat diindikasikan pada kasus yang parah atau penyakit belum jelas yang membutuhkan pengobatan antiviral dengan cepat. Metode yang paling spesifik yang digunakan adalah Indirect Fluorescent Antibody (IFA), Fluorescent Antibody to Membrane Antigen (FAMA), Neutralization Test (NT), dan Radioimmunoassay (RIA). Tes serologis tidak diperlukan pada anak, karena infeksi pertama memberikan imunitas yang pasti pada anak.

17

c. Radiologi Foto toraks : Anak-anak dengan suhu yang tinggi dan gangguan respirasi seharusnya dilakukan foto toraks untuk mengkonfirmasi atau

menyingkirkan adanya pneumonia. Untuk pemeriksaan virus varicella zoster (vzv) dapat dilakukan beberapa test yaitu: a. Tzank Smear Pemeriksaan ini dapat melihat multinucleated giant cells dengan menggunakan mikroskop cahaya. Pewarnaan yang digunakan adalah pewarnaan giemsa atau wright. Sensitifitas pemeriksaan ini mencapai 84% namun pemeriksaan ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster dengan herpes simpleks virus (Lubis, 2008). b. Direct Fluorescent Assay (DFA) Preparat pada pemeriksaan ini diambil dari scraping dasar vesikel, tetapi apabila sudah berbentuk krusta pemeriksaan ini kurang sensitif. Pemeriksaan ini membutuhkan mikroskop fluoresent dengan keunggulan hasil pemeriksaaan yang cepat serta dapat membedakan antara VZV dengan herpes simpleks virus (Lubis, 2008). c. Polymerase Chain Reaction (PCR) Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif. Metode PCR dapat menggunakan berbagai preparat seperti crapping dasat vesikel maupun krusta, namun preparat yang paling sering digunakan adalah darah. Sensitifitasnya berkisar 97-100, namun memerlukan biaya yang besar. d. Biopsi Kulit Hasil pemeriksaan histopatologis pada biopsi kulit akan menunjukkan vesikel intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dana can th o lysis. Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate (Lubis, 2008).

18

J. PENATALAKSANAAN MEDIS 1. Pengobatan a. Pengobatan Simptomatik 1) Menghilangkan rasa gatal 2) Menurunkan panas (hati-hati pemakaian golongan salicylate dikuatirkan timbul Reyes Syndrome). b. Menjaga kebersihan 1) Terutama pada daerah kuku yang sering digunakan untuk menggaruk 2) Kebersihan pakaian 3) Pengobatan dengan antivirus 4) Pengobatan dengan antivirus Pada saat ini acyclovir telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan varisela. Acyclovir 9 [(2-hydroxy thonyl) methyl] guanine merupakan chat pilihan. Obat ini dapat digunakan secara oral maupun intravena: Pada kasus dengan komplikasi berat atau dengan gangguan sistem kekebalan, Acyclovir ini dianjurkan untuk diberikan intravena. Sedang pada pemberian oral dapat digunakan pada anak yang tanpa komplikasi. Begitupun harus diingat bahwa penyakit ini dapat sembuh sendiri. Oleh karena itu penghitungan biaya dalam penggunaan Acyclovir ini haruslah bijaksana. 2. Pencegahan a. Isolasi. b. Pemberian VZIG (Varicella-zoster Immune Globulin). c. Pemberian vaksinasi. Pada saat ini telah tersedia vaksin untuk varisela, yaitu Live, Attenuated Varicella Virus Vaccine. Vaksin ini deberikan pada anak usia di atas 12 bulan. Pada anak usia 12 bulan -12 tahun vaksin dapat diberikan secara subkutan dengan dosis 0,5 mI. Secara rutin vaksinasi ini dianjurkan pada usia 12 -18 bulan. Pemberian dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian vaksinasi lain, seperti vaksinasi MMR (Measles Mumps -Rubella) . Sedangkan pada anak usia = 13 tahun diberikan dosis 0,5 ml, s.c. dengan dua dosis. Jarak pemberian adalah 4-8 minggu.

19

3. Terapi Terapi yang diberikan pada varisela bersifat suportif, meliputi (Mehta, 2006; William, 2002): a. Penjagaan hidrasi pada anak diperlukan, karena saat anak sakit nafsu makan berkurang. Pada anak yang mendapat pengobatan Ancyclovir, obat akan mengkristal di tubulus renalis, sehingga perlu hidrasi yang adekuat. b. Kebersihan menyeluruh tetap harus dijaga (memotong kuku dan membersihkan badan). Melarang anak menggaruk ruam untuk menghindari skar pada kulit. Memotong kuku, memakaikan sarung tangan dan kaos kaki saat tidur dapat menghindarkan garukan pada ruam. c. Pemberian makanan yang sehat dan bergizi, tanpa pembatasan makanan. d. Tidak ada pembatasan aktivitas pada anak-anak dengan varisela tanpa komplikasi. e. Kompres dingin, mandi yang teratur untuk mengurangi gatal f. Obat antiviral g. Obat antihistamin h. Obat antipiretik

K. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Gejala subyektif berupa keluhan nyeri kepala, anorexia dan malese. b. Pada kulit dan membran mukosa : Lesi dalam berbagai tahap perkembangannya : mulai dari makula eritematosa yang muncul selama 4-5 hari kemudian berkembang dengan cepat menjadi vesikel dan krusta yang dimulai pada badan dan menyebar secara sentrifubal kemuka dan ekstremitas. Lesi dapat pula terjadi pada mukosa, palatum dan konjunctiva. c. Suhu : dapat terjadi demam antara 38-39 C

20

2. Diagnosa Keperawatan a. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses inflamasi ditandai dengan suhu tubuh pasien meningkat. b. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan erupsi pada kulit. c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan proses penyakit ditandai dengan melaporkan nyeri kepala dan segan untuk menggerakan kepala. d. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan luka pada kulit. e. Resiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan kerusakan jaringan kulit.

21