A. Definisi gagal jantung akut dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma klinis dimana pasien memiliki beberapa gambaran antara lain gejala khas gagal jantung (sesak napas saat aktifitas fisik atau saat istirahat, kelelahan, keletihan, pembengkakan pada tungkai) dan tanda khas gagal jantung (takikardia, takipnea, pulmonary rales, efusi pleura, peningkatan jugular venous pressure, edema perifer, hepatomegali) dan temuan objektif pada abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat (kardiomegali, bunyi jantung ketiga, cardiac murmur, abnormalitas pada elektrokardiogram, penigkatan konsentrasi natriuretic peptide).3 B. ETIOLOGI Penyebab yang paling umum adalah kerusakan fungsional jantung dimana terjadi kerusakan atau hilangnya otot jantung, iskemik akut dan kronik, peningkatan tahanan vaskuler dengan hipertensi, atau berkembangnya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF). Penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab penyakit miokard, menjadi penyebab gagal jantung pada 70% dari pasien gagal jantung. Penyakit katup sekitar 10% dan kardiomiopati sebanyak 10%. Kardiomiopati merupakan gangguan pada miokard dimana otot jantung secara struktur dan fungsionalnya menjadi abnormal.
Tabel 1. Penyebab umum gagal jantung oleh karena penyakit otot jantung (penyakit miokardial) Penyakit jantung coroner Hipertensi Kardiomiopati Obat obatan Toksin Endokrin Banyak manifestasi Sering dikaitkan
dengan
hipertrofi ventrikel kanan. Faktor genetic dan non genetic yang tidak terklasifikasikan. - Blocker, calcium antagonists, antiarrhythmics, cytotoxic agent Alkohol, cocaine, trace elements (mercury, cobalt, arsenik) Diabetes mellitus, hypo/hyperthyroidism, Cushing syndrome, adrenal insufficiency,
Nutrisional Infiltrative
excessive growth hormone. Defisiensi thiamine, selenium, carnitine. Obesitas. Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan ikat Penyakit Chagas, infeksi HIV, peripartum cardiomyopathy, gagal ginjal tahap akhir
Lainnya
C. PATOFISIOLOGI Ketidakmampuan dan kegagalan jantung memompa darah secara langsung menciptakan suatu keadaan hipovolemik relatif yang lebih dikenal dengan arterial underfilling. Selain itu respon terhadap faktor faktor neurohormonal (seperti sistem saraf simpatis, renin angiotensin aldosterone system, arginine vasopressin dan endotelin 1) menjadi teraktivasi untuk mempertahankan euvolemia yang menyebabkan retensi
cairan, vasokonstriksi, atau keduanya. Aktivasi neurohormonal juga menstimulasi aktivasi sitokin proinflamasi dan mediator mediator apoptosis miosit.
Gambar 1. Dampak dari mediator secara patofisiologi pada hemodinamik pada pasien dengan gagal jantung. PCWP = pulmonary capillary wedge pressure; SNS = sympathetic nervous system; SVR = systemic vascular resistance. Aktifitas Neurohormonal pada ADHF Pada pasien dengan gagal jantung, aktivasi sistem saraf simpatik
mencegah terjadinya arterial underfilling yang meningkatkan cardiac output sampai toleransi berkembang dengan dua mekanisme. Pertama, myocardial 1 receptor terpisah dari second messenger protein, yang mengurangi jumlah cyclic adenosine 5-monophosphate (cAMP) yang dibentuk untuk sejumlah interaksi reseptor ligan tertentu. Kedua, mekanisme dephosphorylation menginternalisasi 1-reseptor dalam vesikula sitoplasma di miosit tersebut. Bahkan dengan latar belakang tingkat toleransi., katekolamin meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler dan tingkat metabolisme anaerobik. Hal ini dapat meningkatkan risiko tachyarrhythmias ventrikel dan kematian sel. D. GEJALA KLINIS Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, konngesti, dan kelelahan yang sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala gejala ini juga dapat disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung.2 Tabel 2. Manifestasi Klinis yang umum pada gagal jantung Gambaran Klinis Gejala Tanda yang Dominan Edema perifer/ kongesti Sesak kelelahan, Anoreksia napas, Edema peningkatan jugularis, pulmonal, hepatomegaly, asites, cairan Edema pulmonal Sesak napas yang berat saat istirahat overload (kongesti), Perifer, vena edema
Takikardia, takipne
Syok kardiogenik (low output syndrome) Tekanan tinggi jantung hipertensif) Gagal jantung kanan darah (gagal
(SBP) < 90mmHg, Sesak napas anuria atau oliguria Biasanya terjadi peningkatan tekanan darah, Sesak kelelahan napas, hipertrofi ventrikel kiri Bukti disfungsi ventrikel peningkatan edema hepatomegaly, kongesti usus. kanan, JVP, perifer,
Menurut The Consensus Guideline in The Management of Acute Decompensated Heart Failure tahun 2006, manifestasi klinis acute decompensated heart failure antara lain tertera dalam tabel berikut. Tabel 3. Gejala dan Tanda Acute Decompensated Heart Failure Volume Overload Dispneu saat melakukan kegiatan Orthopnea Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) Ronchi Cepat kenyang Mual dan muntah Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegali Distensi vena jugular
Reflex hepatojugular Asites Edema perifer Hipoperfusi Kelelahan Perubahan status mental Penyempitan tekanan nadi Hipotensi Ekstremitas dingin Perburukan fungsi ginjal
E. DIAGNOSIS Pasien dengan gagal jantung umumnya datang di instalasi gawat darurat dengan manifestasi klinis volume overload atau hipoperfusi atau keduanya (tabel 4). Pasien yang datang dengan keluhan volume overload relatif mudah untuk didiadnosis. Mereka umunya memiliki tanda dan gejala kongesti paru ( dispneu saat melakukan kegiatan, Orthopnea, Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND), dan Ronchi). Sedangkan manifestasi cepat kenyang, mual dan muntah merupakan akibat dari edema traktus gastrointestinal (GI). Kongesti pada hepar dan spleen atau keduanya menyebabkan Pasien juga Hepatosplenomegali, hepatomegali, atau splenomegaly.
menunjukan adanya peningkatan tekanan vena jugular dengan atau tanpa peningkatan reflex hepatojugular. Asites dan edema perifer juga muncul akibat akumulasi cairan pada kavitas peritoneum dan perifer. Gagal jantung dengan hipoperfusi sulit untuk didiagonosis karena kebanyakan gejala dan tanda tidak spesifik (tabel 4). Hipotensi dan perburukan fungsi ginjal merupakan tolok ukur objektif terhadap hipoperfusi. Kesulitan mendiagnosis gagal jantung berdasarkan gejala dan tanda memicu berkembangnya usaha untuk mengidentifikasikan biomarker terhadap penyakit ini. Pemeriksaan dengan katerisasi jantung kanan dengan menggunakan Swan Ganz Catheter yang merupakan gold standart untuk pengukuran tekanan intrakardiak dan cardiac output, sayangnya katerisasi jantung merupkan prosedur invasif yang mungkin menimbulkan komlokasi
nantinya. Namun pemeriksaan biomarker terhadap gagal jantung seperti B Type Natriuretic Peptide (BNP), yaitu suatu neurohormonal yang dilepaskan dari ventrikel jantung (miokardium) sebagai respon terhadap overload cairan dan peningkatan ketegangan dinding (misalnya perenggangan), merupakan penunjang dignostik untuk ADHF dan merupakan prediksi terhadap keparahan dan mortalitas yang dikaitkan dengan gagal jantung. Jantung selain berfungsi sebagai pompa juga berfungsi sebagai organ endokrin yang berfunsi bersama dengan sistem fisiologi lainnya untuk mengatur volume cairan. Miokardium dalam hal ini menghasilkan natriuretic peptide, salah satunya B Type Natriuretic Peptide , suatu hormone diuretik, natriuretic dan bekerja menrelaksasi otot polos vascular.1.2.5.6 Pengukuran level B Type Natriuretic Peptide (BNP) memiliki kaitan terhadap kondisi klinis tertentu antara lain yaitu : Tabel 4. Kegunaan klinis terhadap level BNP serum6 Serum BNP < 100 Normal atau gagal jantung terkompensasi baik Serum BNP 100 200 Gagal jantung terkompensasi baik Normal (Usia lanjut, Wanita, Pengunaan Beta Blocker) Cor pulmonal (gagal jantung kanan) Hipertensi, disfungsi diastolic Penyakit jantung iskemik Serum BNP 200 400 Gagal jantung dekompensasi ringan sedang Gagal jantung kronik terkompensasi Serum BNP > 400 Gagal jantung kongetif yang berat (hipervolemia)
F. PENATALAKSANAAN Terapi untuk pasien acute decompensated heart failure tidak berubah secara signifikan selama 30 tahun. Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien
DAFTAR PUSTAKA 1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited 2011 Apr 2. 10]. Available from www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet]. 2010 Jun [cited 2011 Apr 10]; 16 (6): [about 23 p]. Available from http://www.heartfailureguideline.org/ _assets/document/2010_heart_failure_guideline_sec_12.pdf. 3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet]. 2008 Aug [cited 2011 Apr 11]. Available from #page= Heart Failure: from http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf 1&view=FitH. 4. McBride 2011 5. BF, White M. Acute 10]. Decompensated Available Pathophysiology. Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited Apr http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3 Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org. 6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama; 2003 7. [cited 2011 Apr 10]. Available from http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited 2011 Apr 10]. Available from www.emcreg.org.
10