Anda di halaman 1dari 13

GAGAL JANTUNG

Definisi Gagal Jantung Gagal Jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung yang menggangu kemampuan ventrikel untuk di mengeluarkan darah. Gagal jantung terjadi jika curah jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan oksigen. Kondisi ini sangat letal dengan mortalitas berkisar antara 15-50% per tahun, bergantung pada keparahan penyakitnya. Mortalitas meningkat sebanding dengan usia, dan resiko pada laki-laki lebih besar dari pada perempuan. Manifestasi Gagal jantung yang utama adalah : Sesak napas dan ras lelah, yang membatasi kemampuan melakukan kegiatan fisik Retensi cairan, yang menyebabkan kongesti paru dan edema perifer. isi dengan darah darah atau untuk

Kedua abnormalitas tersebut menggangu kapasitas fungsional dan kualitas hidup pasien, tetapi tidak selalu ditemukan bersama pada paien. Beberapa Istiah Dalam Gagal Jantung Gagal Jantung Sisitolik dan Disatolik Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktifitas fisik menurundan gejala hipoperfusi lainnya. Disfungsi sistolik biasanya terjadi akibat infark miokard yang menyebabkan kematian sebagian sel otot jantung. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Disfungsi diastolik biasanya terjadi akibat hipertensi yang menyebabkan kompensasi miokard berupa hipertrofi dan kekakuan dinding ventrikel. Ada tiga macam gangguan fungsi diastolik : Gangguan relaksasi Pseudo-normal

Tipe restriktif.

Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi penyebab gangguan diastolik seperti fibrosis,. Hipertropi, atau iskemia. Disamping itu terjadi kongesti sistemik/pulmonal akibat dari gangguan diastolik tersebut dapat diperbaiki dengan refleksi garam dan pemberian diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan penberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-dihidropridin. Low output dan High output heart failure Low output HF disebabkan oleh hipertensi, karidiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output HF artinya curah jantung meningkat diatas normal tetapi tetap tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan akan oksigen yang sangat tinggi. Ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit paget. Secara praktis, kedua kelainan ini tidak dapt dibedakan. Gagal Jantung akut dan kronik Contoh yang lazim pada gagal jantung akut (GJA) adalah robekan pada daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh gagal jantung kronis adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri. Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi bila kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi

vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun tidak lagi berbeda. Patofisiologi Gagal Jantung Sistolik GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard yang menyebabkan remodelling struktural, lalu diperberat oleh progresivitas beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis yang disebut gagal jantung. Kompensasi pada gagal jantung sistolik terjadi melalui 2 mekanisme utama, yaitu sistem simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Aktivasi sisitem simpatis terjadi sebagai reaksi terhadap penurunan curah jantung yang dipersepsi oleh baroreseptor. Peningkatan aktifitas simpatis ini menyebabkan peningkatan aktifitas kontraksi otot jantung dan frekuensi denyut jantung melalui stimulasi reseptor adregenik 1 di jantung. Akibatnya terjadi peningkatan curah jantung sebagai kompensasi terhadap penurunan curah jantung pada gagal jantung sistolik. Aktifasi sistem RAA dimulai dengan sekresi renin oleh sel jukstaglomerular di ginjal melalui stimulasi reseptor adregenik 1 dan sebagai reaksi terhadap berkurangnya perfusi ke ginjal. Remodeling struktural dipicu dan diperberat oleh berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung terpelihara relatif normal (gagal jantung asimtomatik). Simbol gagal jantung yang simtomatik akan tampak bila timbul faktor presipitasi seperti infeksi, aritmia, infark jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktifitas berlebihan, emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli paru, hipertensi, mokarditis, dan lain-lain. Gagal jantung simtomatis juga akan tampak jika terjadi kerusakan miokard akibat progresivitas penyakit yang mendasarinya/underlying HD. Remodelng jantng merupakan proses yang progresif, sehingga akan berjalan terus tanpa perlu adanya kerusakan baru/berulang pada jantung. Proses remodeling jantung yang progresif ini akan menybabkan kontraktilitas miokard yang akan semakin menurun. Di samping itu peningkatan afteroad jantung juga akan menurunkan curah jantung. Akibatnya terjadi derkompensasi jantung. Oleh karena itu pengobatan gagal jantung kronik ditujukan untuk mencegah atau memperlambat progresi remodeling miokard

tersebut, sedangkan pada gagal jantung akut, pengobatan ditujukan untuk mengurangi overload cairan, menutunkan resistensi perifer, dan memperkuat kontraktikitas miokard. New York Heart Association (NYHA) membuat gradasi keparahan gagal jantung dalam 4 kelas fungsional berdasarkan jumlah aktivitas fisik yang diperlukan untuk menimbulkan gejala-gejalanya. Kelas I : Tidak ada pembatasan aktivitas fisik, timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak napas dengan aktivitas fisik biasa. Kelas II : Sedikit limitasi aktivitas fisik. Timbul rasa lelah, palpitasi, dan sesak napas dengan aktivtas fisik biasa, tetapi nyaman sewaktu istirahat. Kelas III : Aktivitas fisik sangat terbatas. Aktivitas fisik kurang dari biasanya sudah menimbulkan gejala, tetapi nyaman sewaktu istirahat. Kelas IV : Gejala-gejala sudah ada sewaktu istirahat, dan sedikit aktivitas fisik saja akan memperberat gejala. Diagnosis Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-doppler dan kateterisasi. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif. Kriteria Major : Paroksismal nokturnal dispnea Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peningkatan tekanan vena jugularis Refluks hepatojugular

Kriteria Minor Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia.

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor. Pengobatan Gagal jantung Tujuan esensial pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan mengobati kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan/atau penyakit koroner. Jika disfungsi miokard sudah terjadi, tujuan pertama adalah mengobati/menghilangkan penyebab dasarnya. Jika penyebab dasar tidak dapat dikoreksi, pengobatan ditujukan untuk : 1. mencegah memburuknya fungsi jantung, dengan kata lain mengahambat progresi remodeling miokard, sehingga dapat mengurangi mortalitas. Hal ini merupakan tujuan utama pengobatan gagal jantung kronik. Diberikan penghambat ACE dan -bloker, di samping mengurangi beban kerja jantung. 2. mengurangi gejala-gejala gagal jantung, sehingga memperbaiki kualitas hidup pasien. Merupakan tujuan utama dalam pengobatan gagal jantung akut. Diperlukan pengurangan overload cairan diuretik, penurunan resistensi perifer dengan vasodilator, dan peningkatan kontraktilitasmiokard dengan obat inotropik. Terapi gagal jantung dibagi atas terapi farmakologik dan terapi non-farmakologik, terapi non-farmakologik terdiri atas : 1) Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet yang sesuai untuk menurunkan kadar gula darah, lipid darah, atau berat badannya. Asupan NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari

untuk gagal jantung sedang sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 l/hari hanya untuk gagal jantung berat. 2) 3) 4) Berhenti merokok Aktivitas fisik : olahraga teratur, dianjurkan bagi pasien dengan gagal jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) Istirahat : Dianjurkan untuk gagal jantung akut dan tidak stabil

Di samping itu ada obat-obat yang harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati, yaitu : antiinflamasi nonsteroid (AINS) dan coxib; antiaritmia kelas I ; antagonis kalsium (non-dihidropiridin dan dihidropiridin kerja singkat); antidepresi trisiklik; kortikosteroid; dan litium. GAGAL JANTUNG AKUT Definisi Gagal Jantung Akut Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejalagejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diatolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload. GJA dapat berupa acute du novo (serangan baru dari GJA, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari GJK. GJA dapat timbul dengan satu atau beberapa kondisi klinis yang berbeda. Gambaran Klinis Gambaran klinis GJA sering dipisahkan menjadi efek ke depan (forward) atau ke belakang (backward). Dengan sisi kanan atau kiri jantung sebagai titik awal pandang. Efek ke depan dianggap hilir dari miokardium yang melemah. Efek ke belakang diangap hulu dari miokardium yang melemah. Efek ke depan gagal jantung kiri : Penurunan tekanan darah sistemik Kelelahan

Peningkatan kecepatan denyut jantung Penurunan pengeluaran urine. Ekspansi volume plasma

Efek ke belakang gagal jantung kiri : Penigkatan kongesti paru Dispnu (sesak napas) Apabila keadaan memburuk terjadi gagal janung kanan

Efek ke depan gagal jantung kanan : Penurunan aliran darah paru Penurunan oksigen darah Kelelahan

Penurunan tekanan darah sistemik (akibat penurunan pengisian jantung kiri), dan semua tanda-tanda gejala gagal jantung kiri.

Efek ke belakang gagal jantung kanan : Peningkatan penimbunan darah dalam vena, edema pergelangan kaki dan tungkai Distensi vena jugularis Hepatomegali dan splenomegali.

Diagnosis GJA Diagnosa GJA ditegakkan berdasarkan gejala dan penunjang seperti EKG, foto toraks, biomaker dan ekokardiografi doppler. Pasien segera diklasifikasi apakah disfungsi sistolik atau diastolik, dan karakteristik forward atau backward, serta left or right herat failure. Pengobatan GJA Umum Pasien GJA yang lanjut cenderung rentan terhadap komplikasi infeksi, terutama infeksi saluran nafas, infeksi saluran kemih, septikemia dan infeksi nosokomial. Antibiotik yang adekuat harus diberikan segera bila ada indikasi. Diabetes harus secepatnya dikontrol dengan insulin jangka pendek. Status katabolik, keseimbangan asupan kalori dan protein harus diperhatikan. Kadar albumin serum harus sama dengan balans nitrogen, dapat dipakai untuk memonitor status metabolik. Gagaj ginjal : terdapat hubungan yang kuat antara gagal ginjal dan gagal jantung, dan dapat merupakan precipitating factor untuk timbulnya GJA, dan sebalik nya GJA membuat gagal ginjal. Perlu pemantauan dari fungsi ginjal. Oksigen dan alat bantu napas Prioritas utama dalam menangani GJA adalah tercapainya kadar oksigenasi yang adekuat untuk mencega disfungsi end organ, dan serangan gagal jantung yang multipel. SaO2

dipertahankan pada batas normal antara 95-98%, untuk menjamin pasokan oksigen untuk jaringan tubuh. Support vantilasi tanpa intubasi endotrakeal. Ada dua teknik : yaitu, Continous Possitive Airway Pressure (CPAP) atau non-invasive possitive pressure ventilator (NIPPV), sangat berguna dan ternyata dapat mengurangi kemungkinan pemakain intubasi trakeal dan ventilasi mekanis.

Terapi Medikamentosa
Vasodilator Vasodilator diindikasikan pada GJA sebagai first line therapy, apabila hipoperfusi padahal tekanan darah adekuat dan tanda-tanda kngsti dengan diuresis sedikit, untuk membuka sirkulasi perifer dan mengurangi pre-load. Nitrat Nitrat mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruh stroke volume atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokard pada GJA, terutama pada sindrom koroner akut. Akan lebih baik lagi jika dikombinasikan dengan furosemid dosis rendah, akan lebih superior ketimbang memakai furosemid saja dengan dosis tinggi.

Nasiritid Nesiritid suatu recombinant human brain peptide atau BNP, yang identik dengan hormon endogen BNP yang diproduksi oleh dinding ventrikel kiri sebagai respons terhadap peningian dari wal stress, hipertensi dan volume overload. Nesitrid mempunyai efek vasodilator untuk vena, arteri dan vasodilator koroner akan mengurangi preload dan afterload, meningkatkan cardiac output tanpa efek miokard langsung. Pemberian infus nesiritid mempunyai efek hemodinamik, meningkatkan eksresi sodium dan supresi sistem RAA, dan sistem simpatis.

Nesiritid efektif memperbaiki keluhan subjektif sesak napas. Dibandingkan dengan nitrat, perbaikan hemodinamik lebih baik, efek samping lebih sedikit. Namun diakui pengalaman klinins dengan nesiritid masih belum banyak. Diuretik Indikasi pemberian diuretik pada GJA decompensated, apabila ada simtom retensi air. Pemakaian secara intravena, loop diuretika seperti furosemid, bumetadin, torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA. Terapi dapat diberikan dengan aman sebelum pasien tiba dirumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai dengan respons diuretik dan hilangnya gejala kongesti. Pemberian loading dose yang diikuti dengan pemasangan infus berlanjut dengan furosemid atau torasemid telah terbukti lebih efektif dari hanya bolus saja. Reseptor Beta-Blocker Merupakan kontraindikasi pada GJA, kecuali GJA sudah stabil. Pasien dengan GJK, penyekat beta harus segera diberikan apabila pasien sudah stabil dari episode akut, umumnya sesudah 4 hari. Terapi spesifik lainnya lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan hemodinamik pasien yangtidak responsive terhadap terapi insial, misalnya pemakaian obat inotropik, atau kalsium sensitizer untuk GJA berat. Tujuan utama terapi GJA adalah koreksi hipoksia, meningkatkan curah jantung, perfusi ginjal, pengeluaran natrium dan urin. Pasien dengan GJA dapat sembuh dengan sangat baik, tergantung etiologi dan fisiologi yang mendasarinya. GAGAL JANTUNG KRONIK Definisi Gagal Jantung Kronik Gagal jantung kronik adalah suatu kondisi patofisiologi, dmana tedapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Gagal jantung juga didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks disertai dengan keluhan gagal

jantung berupa sesak napas, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema an tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

Etiologi Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama. Tatalaksana Gagal Jantung Kronik Pengobatan tidak saja ditujukan dalam mempebaiki keluhan, tetapi juga diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung yang asimtomatik menjadi gagal jantung yang simtomatik. Selain itu upaya juga ditujukan untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka panjang terjadi penurunan angka kematian. Oleh karena itu, dalam pengobatan GJK perlu dilakukan identifikasi objektif jangka pendek dan jangka panjang. Tingkat recomendasi (class) dan tingkat kepercayaan (evidence) mengikuti format petunjuk atau guidelines dari ESC 200 dimana untuk rekomendasi : Class I Class II II.a II.b Class III A B C Adanya bukti/kesepakatan umum tindakan bermanfaat dan efktif. bukti kontroversi Adanya bukti bahwa tibdakan cendrung bermanfaat manfaat dan efektifitas kurang terbukti tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya

Sedangkan tingkat kepercayaan : data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis data berasal dari satu uji klinik Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi retrospektif atau registrasi

Upaya Pencegahan Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner Pengobatan hipertensi yang agresif

Kondisi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, elain modulasi regulasi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Penanganan Gagal Jantung Kronik Penatalaksanaan Umum, Tanpa obat-obatan Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal dan dasar pengobatan. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol Monitor berat badan pasien dengan obesitas dan berhenti merokok.

Pemakaian Obat-obatan ACE Inhibitor Diuretik Beta bloker Antagonis reseptor aldoteron Anta reseptor ang II Glikosida jantung Vasodilator Obat inotropik positif, dobutamin, milniron, enoksimon. Calsium sensitizrer Antikoagulan Anti aritmia Oksigen Operasi katup mitral Kardiomioplasti Dan lain-lain

DAFTAR PUSTAKA
Gan, Sulistia, 1987, Farmakologi dan Terapi, Bagian Farmakologi UI, Jakarta. Gayton, AC, 2000, Textbook of Medical physiologi, WB Saunders Company, philadelphia. Elizabet, patofisiologi..... Sudoyo W.A dkk. 2007, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III Edisi IV, Pusat Penerbitan FK UI, Jakarta.