Tugas BST

RHINOSINUSITITS

OLEH :

Ardi Gustian Afifah Amatullah Erine Martiningsih Feni Fardila Ferli Sabtiani Ahdinur Friska Handayani Sari Almira Taria Stefilla Febri Nellya Try Genta Utama

06923081 07120074 07120140 07120130 07120083 07120100 07120057 07120096 07120112

Preseptor: Dr. Bestari Jaka Budiman, SpTHT-KL

BAGIAN ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROK BEDAH KEPALA LEHER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS RSUP. DR. M. DJAMIL PADANG 2011
TUGAS 1. Penyebab Hidung Tersumbat Kongesti nasal adalah blokade aliran nasal yang biasanya disebabkan oleh pembengkakan yang terjadi pada mukosa hidung akibat inflamasi pada daerah konka sehingga permeabilitas pembuluh-pembuluh darah hidung meningkat. Ini juga disebut sebagai blokade hidung, obstruksi nasal, hidung tersumbat, hidung mampet, dan lain sebagainya. Kongesti nasal mempunyai banyak penyebab dan gejala dapat berawal dari gangguan ringan sampai kepada kondisi yang mengancam nyawa. Bayi baru lahir lebih suka bernafas melalui hidung (normalnya memang wajib pernapasan lewat hidung). Kongesti nasal pada bayi pada lima bulan pertama kehidupannya mungkin menghalangi pemberian ASI dan bisa menyebabkan distress pernapasan yang mengancam jiwa. Kongesti nasal pada anak yang lebih tua dan orang dewasa adalah sering dan mengganggu tetapi bisa menyebabkan kesulitan yang lain. Kongesti nasal dapat mengganggu telinga, pendengaran, perkembangan berbicara. Kongesti yang signifikan bias mengganggu tidur, menyebabkan mengorok, dan bisa juga

dihubungkan dengan sleep apnea. Pada anak-anak, kongesti nasal berasal dari pembesaran kelenjar adenoid yang telah menyebabkan sleep apnea kronis dengan oksigen insufisiensi dan hipoksia, sebaik gagal jantung kanan. Permasalahan biasanya cair setelah operasi pengangkatan kelenjar tonsil dan adenoid. Kongesti nasal bisa juga menyebabkan nyeri yang ringan pada wajah dan kepala, dan sebuah tingkat ketidaknyamanan. Penyebab : Hidung tersumbat biasanya disebabkan oleh virus atau bakteri, meliputi:

Common cold Flu Infeksi sinus

Khususnya karena kongesti akan hilang dengan sendirinya dalam satu minggu. Kongesti juga bisa disebabkan oleh:

Hay fever atau beberapa alergi lainnya Penggunaan semprot atau tetes hidung (bisa memperparah sumbatan hidung) Polip nasi Kehamilan Rinitis vasomotor

Penyebab hidung tersumbat

Reaksi alergi. Common cold atau influenza.

Deviasi septum. Hay fever, reaksi alergi terhadap serbuk sari atau rumput. Reaksi alergi terhadap obat (sebagai contoh: Flomax) Rinitis medikamentosa suatu kondisi muncul kembali kongesti nasal yang dihasilkan oleh penggunaan secara luas dekongestan topical (sebagai contoh: semprotan hidung oksimetazolin, fenileprin, xylometazolin dan nafazolin).

Sinusitis atau infeksi sinus. Jika tubuh dalam posisi dimana banyak darah yang memasuki kepala (sebagai contoh: jungkir), aliran pembuluh darah hidung bisa menyebabkan peradangan.

Banyak wanita yang menderita karena kongesti nasal selama hamil karena meningkatnya jumlah darah yang ikut melalui tubuh.

Refluks lambung.

Refluks Lambung Penelitian memperlihatkan hubungan yang signifikan antara penderitaan individu karena sinusitis kronis dengan penderitaan dari refluks asam. Buktinya telah ditemukan bahwa refluks asam bisa menjadi cukup berat pada beberapa kasus yang mencakup daerah nasal atau nasofaring, yang menyebabkan iritasi. Sebagai tambahannya, ini telah memperlihatkan bahwa terapi GERD efektif pada pengobatan sinusitis kronis. Medikasi dengan proton pump inhibitor diperkenalkan untuk meningkatkan setidaknya beberapa gejala sinusitis untuk banyak orang, dan secara dramatis juga pada beberapa. Treatment Pengobatan kongesti nasal seringkali tergantung kepada penyebab yang mendasari.

Keduanya influenza dan common cold merupakan kondisi yang sembuh sendiri seiring dengan waktu. Namun demikian, obat-obatan seperti asetaminofen (parasetamol) dan ibuprofen dapat membantu ketidaknyamanan. Salah satu penyebab kongesti nasal juga karena reaksi alergi yang disebabkan oleh hay fever, oleh karena itu menghindari alergi adalah pencegahan utama jika ini menjadi diagnosis pasti. Antihistamin dan dekongestan bisa menghilangkan gejala secara signifikan walaupun tidak menyembuhkan hay fever. Antihistamin dapat diberikan secara terus-menerus selama musim serbuk sari untuk mengontrol gejala secara optimal. Dekongestan topical seharusnya hanya digunakan oleh pasien selama maksimal 3 hari berturut-turut, Karena berulangnya kembali kongesti bisa muncul dalam bentuk rinitis medikamentosa. Jika seorang bayi tidak dapat bernafas karena ada sumbatan pada hidung oleh lendir, sebuah aspirator nasal bisa berguna untuk menghilangkan mukus. Mukus mungkin tebal dan lengket, sehingga sulit untuk mengeluarkannya dari lubang hidung.

Pengobatan lain Penggunaan irigasi nasal bisa membantu mengurangi kongesti nasal. Ini termasuk membilas rongga hidung dengan air garam hangat untuk menghilangkan partikel mikoskopik alergi penyebab seperti debu dan serbuk sari yang menempel pada membran hidung bagian dalam. 2. Beda sinusitis akut dan sinusitis kronis Klasifikasi Sinusitis Bakteri (American Rhinology Society) Sinusitis bakteri akut. Infeksi kurang dari 4 minggu, gejala hilang sempurna. (anak 30 hari) Sinusitis bakteri sub-akut. Infeksi antara 4 sampai 12 minggu, gejala hilang sempurna (anak 30-90 hari) Sinusitis khronis. Gejala lebih dari 12 minggu (anak >90 hari)

Klasifikasi Sinusitis (Konsensus Internasional 1993)

Sinusitis Akut : - Lama penyakit < 8 minggu - Jumlah episode serangan akut < 4x/ tahun - Reversibilitas mukosa sesudah terapi normal

Rinosinusitis Kronis : Lama penyakit >8 minngu. Jumlah episode serangan akut > 4 kali /tahun Perubahan mukosa irreversible Jar.granulasi Polipoid

Gejala Mayor -Nyeri / berat / tertekan pada wajah -Hidung buntu -Lendir / ingus kekuningan / kehijauan -Gangguan membau

-Panas

Gejala Minor -Nyeri kepala -Napas bau -Nyeri gigi -Batuk -Nyeri / berat / tertekan pada telinga

Sangkaan sinusitis apabila terdapat: -minimal 2 gejala mayor atau -1 gejala mayor disertai dengan minimal 2 gejala minor 3. Klasifikasi sinusitis Berdasarkan kronologi penyakit American Academy of Otolaryngology (AAOA) dan American Rhinologic Society (ARS) membuat klasifikasi rinosinusitis yaitu: 1. Rinosinusitis akut (RSA) bila gejala berlangsung sampai dengan 4 minggu, 2. rinosinusitis akut berulang (rekuren) bila gejala sama dengan yang akut tetapi akan memburuk pada hari ke 5 atau kambuh setelah mereda. 3. Rinosinusitis subakut bila gejala berlangsung lebih dari 4 minggu, merupakan kelanjutan RSA yang tidak membaik tetapi gejala yang tampak lebih ringan. 4. Rinosinusitis kronik bila gejala telah berlangsung lebih dari 12 minggu. 5. Rinosinusitis kronik eksaserbasi akut adalah keadaan dimana terjadi serangan/infeksi akut pada infeksi kronik.

Kriteria gejala Rinosinusitis Akut menurut American Academy of Otolaryngology (AAOA) dan American Rhinologic Society (ARS) : 1. Gejala mayor sakit daerah muka (sinus paranasal) hidung buntu ingus purulen/post nasal drip gangguan penciuman demam.

2. Gejala minor batuk-batuk lendir ditenggorok nyeri kepala nyeri geraham halitosis.

RSA dicurigai bila didapatkan 2 gejala mayor atau lebih, atau 1 gejala mayor dan 2 gejala minor.

4. Pathogenesis bersin dan gatal Mekanisme Terjadinya Bersin Bersin : ekspulsi involunter dari udara yang mengandung iritan dari hidung Penyebab bersin : 1. Iritasi mukosa hidung 2. Adanya secret pada saluran napas

Komponen dari reflex bersin: Reseptor bersin

Saraf Aferen Pusat bersin Saraf Eferen Otot motorik

Mekanisme bersin : 1. Inspirasi dalam 2. Glotis terbuka 3. Ekspulsi iritan dari hidung dan mulut Jalur reflek bersin: 1. Iritasi mukosa nasal 2. Reseptor olfaktorius atau ujung saraf cranial V 3. Stimulus melewati saraf cranial I dan V 4. Pusat bersin di medullayaitu nucleus solitarious dan formation retikularis 5. Saraf Eferen dari nervusV, VII, IX, X dan otot interkostal. Aktivasi otot faring, laring dan trakea

5. Pathogenesis hidung berair dan blocking Mekanisme terjadinya rinore dan bloking hidung:

Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :

1. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Munculnya segera dalam 5-30 menit, setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari bersin-bersin, rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme. Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin. 2. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel peradangan, eosinofil, neutrofil, basofil, monosit dan CD4 + sel T pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan, kongesti dan sekret kental.

Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Kompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). APC melepaskan sitokin seperti IL1 yang akan mengaktifkan Th0 ubtuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3, IL4, IL5 dan IL13. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. Kecenderungan munculnya alergi, atau diperantarai IgE, reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. Pada individu yang rentan, terpapar pada protein asing tertentu mengarah pada sensitisasi alergi, yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast, yang muncul pada mukosa hidung. Ketika protein

spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung, protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast, yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin, triptase, kimase, kinin dan heparin. Sel mast dengan cepat mensitesis mediator-mediator lain, termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. Mediator-mediator ini, melalui interaksi beragam, pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat, bersin-bersin, gatal, kemerahan, menangis, pembengkakan, tekanan telinga dan post nasal drip). Kelenjar mukosa dirangsang, menyebabkan peningkatan sekresi. Permeabilitas vaskuler meningkat, menimbulkan eksudasi plasma. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit; karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera. Setelah 4-8 jam, mediator-mediator ini, melalui kompetisi interaksi kompleks, menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa, seperti neutrofil, eosinofil, limfosit dan makrofag. Hasil pada peradangan lanjut, disebut respon fase lambat. Gejala-gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal, namun bersin dan gatal berkurang, rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul. Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam sampai beberapa hari.

6. Rhinomanometri dan aliran udara konka Rhinomanometry adalah tes fungsi hidung yang mengukur tekanan udara dan laju aliran udara di saluran napas hidung selama respirasi. Temuan-temuan ini digunakan untuk menghitung hidung hambatan udara. Rhinomanometry dimaksudkan untuk menjadi kuantifikasi tujuan patensi jalan napas hidung. Rhinometry akustik teknik dimaksudkan untuk penilaian geometri dari rongga hidung dan nasofaring dan untuk mengevaluasi obstruksi hidung. Teknik ini berdasarkan analisis gelombang suara yang dipantulkan dari rongga hidung. Optik rhinometry menggunakan emitor dan sebuah detektor ditempatkan di sisi berlawanan dari hidung dan dapat mendeteksi perubahan relatif dalam hidung tersumbat oleh perubahan cahaya yang ditransmisikan. Teknik ini

didasarkan pada penyerapan cahaya merah / dekat-inframerah oleh hemoglobin dan endonasal pembengkakan terkait peningkatan volume darah lokal. Teknik-teknik yang diusulkan untuk digunakan dalam pengujian alergi, membandingkan tindakan decongestive antihistamin dan kortikosteroid, untuk evaluasi apnea tidur obstruktif, dan untuk penilaian pasien sebelum operasi hidung.