Anda di halaman 1dari 30

PRESENTASI KASUS BESAR

HEPATITIS A AKUT FASE IKTERUS

Diajukan kepada: dr. Suharno Sp.Pd

Disusun oleh: Thrifindana Abednego G1A210123

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN SMF ILMU PENYAKIT DALAM RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO PURWOKERTO 2013

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS BESAR

HEPATITIS A AKUT FASE IKTERUS

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat ujian di SMF Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Telah disetujui dan dipresentasikan pada tanggal: Januari 2013

Disusun oleh: Thrifindana Abednego G1A210123

Purwokerto,

Januari 2013

Pembimbing,

dr. Suharno Sp.Pd

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang Merupakan penyakit infeksi virus dengan distribusi di seluruh dunia yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Cara penularan penyakit ini adalah melalui jalur fekal-oral, terutama lewat konsumsi makanan atau minuman yang tercemar virus tersebut. Virus hepatitis A ditemukan dalam dalam tinja pasien yang terinfeksi sebelum gejalanya muncul dan selama beberapa hari pertama menderita sakit. Secara khas, seorang pasien dewasa muda akan terjangkit infeksi di sekolah dan membawanya ke rumah di mana kebiasaan sanitasi yang kurang sehat menyebarkannya ke seluruh angota keluarga. Hepatitis A lebih prevalen di negara-negara berkembang atau pada populasi yang tinggalnya berdesakan dengan sanitasi yang buruk. Penjaja makanan yang terinfeksi dapat menyebarkan penyakit tersebut, dan masyarakat dapat terjangkit melalui konsumsi air atau ikan dari sugai yang tercemar limbah. Wabah hepatitis A dapat terjadi pada pusat- pusat kesehatan dan panti akibat kurangnya kebersihan perorangan. Kadang-kadang penyakit ini ditularkan melalui transfusi darah. B. Tujuan 1. Tujuan Umum : memenuhi tugas akademik di kepaniteraan SMF Penyakit Dalam Rumah Sakit Margono Soearjo. 2. Tujuan Khusus : Setelah menyusun makalah ini mahasiswa mampu:

a. Mengetahui tentang pengertian dan etiologi dari Hepatitis A b. Mengetahui klasifikasi, tanda dan gejala Hepatitis A c. Mengetahui tentang patogenesis dan patofisiologi dari Hepatitis A d. Mengetahui tentang pemeriksaan diagnostik pada Hepatitis A e. Mengetahui tentang komplikasi yang ditimbulkan pada Hepatitis A f. Mengetahui prognosis pada Hepatitis A g. Mengetahui pencegahan dan penatalaksanaan pada Hepatitis A.

BAB II LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PENDERITA Nama Umur Jenis Kelamin Alamat Pekerjaan Agama Tgl Masuk RS Tgl Periksa : Tn.S : 34 tahun : Laki-laki : Sumbang : Buruh : Islam : 19 Januari 2013 pukul 14.30 WIB : 20 Januari 2013 pukul 14.00 WIB

No Rekam Medis : 729106 II. ANAMNESIS (Autoanamnesis) a. Keluhan Utama b. Keluhan Tambahan : Nyeri perut bagian kanan atas : Demam, mual, muntah, nyeri otot, nafsu makan menurun, lemah dan letih, buang air kecil berwana gelap. c. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke IGD RSMS tanggal 19 Januari 2013 (pkl. 14.30 WIB). Pasien mengeluhkan nyeri perut bagian kanan atas, dirasakan hilang timbul sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Margono Soekarjo. Nyeri perut bagian kanan atas sering diperberat dengan aktivitas, dan diperingan dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan

demam sejak 6 hari yang lalu. Demam hilang timbul namun dirasakan tidak terlalu tinggi. Pasien juga mengeluhkan mual dan muntah, isi muntah berupa sisa makanan. Selain itu, pasien mengeluhkan buang air kecil berwarna gelap sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit Margono Soekarjo, nyeri otot, nafsu makan menurun, badan terasa lemah dan juga letih. Sebelum masuk rumah sakit Margono Soekarjo pasien berobat di Puskesmas namun keluhan yang dirasakan tidak ada perbaikan. Pasien merupakan buruh bangunan, saat istirahat pasien sering mengkomsumsi minuman berenergi, dan makan makanan dari warung makan disekitar tempat kerja. Pasien juga merupakan perokok aktif sehari bisa menghabiskan 1 bungkus rokok. Pasien menyangkal sering meminum minuman beralkohol. Selain itu, pasien menyangkal sebelumnya memiliki keluhan yang sama. d. Riwayat Penyakit Dahulu : Riwayat penyakit yang sama Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit jantung Riwayat alergi Riwayat mondok di RS Riwayat pengobatan : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal : 4 hari sebelum masuk rumah sakit Margono Soekarjo pasien berobat

ke Puskesmas dengan keluhan yang sama, namun tidak ada perbaikan. e. Riwayat Penyakit Keluarga dan Orang Sekitar Riwayat penyakit yang sama : disangkal Riwayat hipertensi Riwayat DM Riwayat penyakit jantung Riwayat alergi f. Riwayat Sosial Ekonomi Rumah : : Rumah pasien memiliki berukuran 4 x 6 m ventilasi yang kurang (lembab), pencahayaan cukup, lantai plester, dinding terbuat dari semen, terdapat jamban. Pasien tinggal : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal :

bersama istri, dan kedua orang anaknya. Lingkungan rumah : Pasien tinggal di daerah yang jarang penduduk, rumah pasien dengan tetangga sekitar berjarak sekitar 10 meter dan dibatasi dengan kebun. Lingkungan rumah berdekatan dengan sungai, sumber air minum berasal dari sumur yang digali dekat dengan aliran sungai. Di sekitar lingkungan pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama.

Pekerjaan

: Buruh, di lingkungan tempat kerjanya, teman kerja pasien memiliki keluhan yang sama seperti yang dialami pasien.

Kebiasaan

: Pasien memiliki kebiasaan minum minuman berenergi, dan kebiasaan merokok.

Ekonomi

: Pasien adalah seorang buruh yang bekerja tak teratur dengan penghasilan sekitar 500.000700.000/bulan. Pasien sudah seminggu tidak bekerja karena sakit yang diderita. Biaya pengobatan pasien ditanggung oleh pasien dan keluarga besar pasien.

III. PEMERIKSAAN FISIK 1. Keadaan umum 2. Kesadaran : Sedang, kooperatif : Compos mentis

3. Vital sign tanggal 19 Desember 2013 TD N RR S : 100/70 mmHg : 88 x / menit : 20 x / menit : 36,7oC

Vital sign tanggal 20 Desember 2013 TD N RR S : 120/80 mmHg : 88 x/menit : 20 x/menit : 36,80C

4. Berat badan

: 67 kg

5. Tinggi badan : 168 cm IMT = 23,74 (Normal) Status Generalis 1. Pemeriksaan Kepala Bentuk kepala : Mesocephal, simetris, tanda radang (-) Rambut Mata : Warna rambut hitam, mudah dicabut, distribusi tidak merata : Simetris, edema palpebra (-/-), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (+/+), refleks pupil (+/+) normal isokor 3 mm, Telinga Hidung Mulut : Discharge (-), deformitas (-) : Dicharge (-/-), deformitas (-), nafas cuping hidung (-) : Bibir pucat (-), sianosis (-), lidah sianosis (-), atrofi papil lidah (-) 2. Pemeriksaaan Leher Inspeksi Palpasi : deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-) : JVP 5+2 cm

3. Pemeriksaan Toraks Pulmo Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan gerak (-), jejas (-) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus paru kanan sama dengan paru kiri : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara Dasar Vesikuler (+) normal, RBH (-/-), RBK (-/-), Wh (-/-), ekspirasi memanjang (-) Cor Inspeksi : ictus cordis tampak SIC VI 2 medial LMCS Palpasi : ictus cordis teraba pada SIC VI 2 jari medial LMCS, kuat angkat (-) Perkusi : batas jantung 1. Kanan atas SIC II LPSD 2. Kanan bawah SIC II LPSD 3. Kiri atas SIC IV LPSS 4. Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS Auskultasi : S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-) 4. Pemeriksaan Abdomen Inspeksi : cembung, spider nevi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) Normal Perkusi Palpasi Hepar Lien : Redup, tes pekak alih (-), pekak sisi (-) : Deffence muscular (-), nyeri tekan (+) di kuadran kanan atas : 3 jari bacd, permukaan rata, tepi tajam dan konsistensi lunak. : tidak teraba

5. Pemeriksaan Ekstremitas Superior : oedem (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-), ikterik (+/+). Inferior : oedem (-/-), akral dingin (+/+), sianosis (-/-), ikterik (+/+). IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan Laboratorium tanggal 19 Januari 2013 1. Darah lengkap

No

Jenis Pemeriksaan

Hasil

Interpretasi

a. b. c. d. e. f. g. h. i. j.

Hb Leukosit Ht Eritrosit Trombosit MCV MCH MCHC RDW MPV

16,5 g/dl 6030 /uL 47 % 5,5x 106 /ul 190.000/ul 84,1 fl 29,8 pg 35,4% 13,1% 110,3fl

Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal Normal

2. Hitung jenis No a. b. c. d. e. f. Pemeriksaan Basofil Eosinofil Batang Segmen Limfosit Monosit Hasil 1,0 % 1,2 % 0,00 % 46,5 % 36,5% 14,8 % Interpretasi Normal Menurun Menurun Meningkat Menurun Meningkat

3. Kimia klinik No. 1. 2. 3. 4. 5. Jenis Pemeriksaan Bilirubin total Bilirubin direct Bilirubin indirek SGOT SGPT Hasil 5,67 mg/dl 4,62 mg/dl 1,08 mg/dl 296 U/L 942 U/L Interpretasi Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat

6. 7. 8.

Ureum darah Kreatinin darah Glukosa sewaktu

21,6 mg/dl 0,67 mg/dl 99 mg/dl

Normal Normal Normal

4. Pemeriksaan sero imunologi Anti HAV IgM Anti HbsAg Reaktif Non Reaktif

5. Pemeriksaan USG abdomen Kesan : Hepatomegali dd hepatitis akut dan choleosistitis akut.

Hepar Lobus sinistra : membesar, tepi tajam, tak tampak nodula atau massa.

Lobus dextra : membesar, tepi tajam, tak tampak nodula atau massa. V. RESUME 1. Anamnesis a. Keluhan utama : nyeri perut bagian kanan atas. b. Keluhan tambahan ; Demam, mual, muntah, nyeri otot, nafsu makan menurun, lemah dan letih, buang air kecil

berwana gelap. c. Pasien sering mengkomsumsi minuman berenergi, makan di warung sekitar tempat kerjanya, pasien juga perokok aktif. d. Sebelum dating di rumah sakit Margono Soekarjo pasien berobat di Puskesmas namun tidak ada perbaikan. e. Pekerjaan adalah sebagai buruh bangunan, lingkungan kerja ada yang mengeluhkan keluhan yang sama. f. Pasien menyangkal sebelumnya memiliki keluhan yang sama, anggota keluarga tidak ada yang memiliki keluhan sama seperti yang dialami pasien. 2. Pemeriksaan Fisik a. Keadaan umum b. Kesadaran : Sedang : Compos mentis

c. Vital sign tanggal 19 Desember 2013 TD : 100/70 mmHg N : 88 x / menit RR : 20 x / menit S : 36,7oC Vital sign tanggal 20 Desember 2013 TD : 120/80 mmHg

N : 88 x/menit RR : 20 x/menit S : 36,80C d. Berat badan e. Tinggi badan : 67 kg : 168 cm

IMT = 23,74 (Normal) Status Generalis a. Kepala Mata : Sklera ikterik (+/+) b. Pemeriksaan leher Inspeksi Palpasi : deviasi trakea (-), pembesaran kelenjar tiroid (-) : JVP 5+2 cm H2O

Pemeriksaan Toraks Pulmo Inspeksi : Dinding dada simetris, retraksi interkostal (-), ketinggalan gerak (-), jejas (-) Palpasi Perkusi : Vokal fremitus paru kanan sama dengan paru kiri : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : Suara Dasar Vesikuler (+) normal, RBH (-/-), RBK (-/-), Wh (-/-), ekspirasi memanjang (-) Cor Inspeksi Palpasi : ictus cordis tampak SIC VI 2 jari medial LMCS : ictus cordis teraba pada SIC VI 1 jari medial LMCS, kuat angkat (-) Perkusi : batas jantung

1. Kanan atas di SIC II LPSD 2. Kiri bawah di SIC II LPSS 3. Kanan atas di SIC IV LPSD 4. Kiri bawah di SIC VI 2 jari medial LMCS Auskultasi : S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi : cembung, spider nevi (-)

Auskultasi : Bising usus (+) Normal Perkusi Palpasi Hepar Lien : Tympani, tes pekak alih (-), pekak sisi (-) : Nyeri tekan (+) kuadran kanan atas : 3 jari bacd, permukaan rata, tepi tajam, konsistensi lunak. : tidak teraba

Pemeriksaan Ekstremitas Superior : oedem (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-), ikterik (+/+). Inferior : oedem (-/-), akral dingin (+/+), sianosis (-/-), ikterik (+/+). f. Pemeriksaan penunjang Laboratorium 19 Januari 2013 a. HJL : segmen 46,5% (meningkat), monosit 14,8% (meningkat) b. Bilirubin total 5,87 mg/dl (meningkat) c. Bilirubin direct 4,62 mg/dl (meningkat) d. Bilirubin indirect 1,08 mg/dl (meningkat) e. Anti HAV IgM reaktif USG 21 Januari 2013 Kesan : Hepatomegali dd hepatitis dan choleosistitis akut.

VI. DIAGNOSIS KERJA Hepatitis A akut fase ikterus VII. PENATALAKSANAAN Farmakologi : IVFD D5 % 20 tetes per menit Inj. Ampicillin 3x1 gr Inj. Ranitidin 2x1 amp Po. Curcuma 3x1 tab Po Inpepsa syr 3x1 C

Non farmakologi : - Bed rest - Diet tinggi protein dan karbohidrat, rendah kolesterol Edukasi - Memberikan penjelasan kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien. - Memberikan motivasi kepada pasien supaya minum obat sesuai aturan. - Memberikan pengarahan kepada pasien dan keluarga untuk menjalani pola hidup sehat. VIII. PROGNOSIS Ad fungsional Ad vitam Ad sanationam : ad bonam : du ad bonam : ad bonam

BAB III TINJAUAN PUSTAKA

III.1. Definisi Merupakan penyakit infeksi virus dengan distribusi di seluruh dunia yang disebabkan oleh virus hepatitis A, yang lebih sering ditemukan di daerah dengan tingkat kebersihan rendah dan keadaan sosial ekonomi rendah, ditularkan terutama melalui jalur oral-fekal, meskipun transmisi parenteral juga mungkin ; tidak terdapat keadaan karier. Nekrosis hati massif (hepatitis fulminant) dapat terjadi tetapi lebih jarang dibandingkan dengan hepatitis B atau C. 1 Hampir semua kasus hepatitis virus akut disebabkan oleh salah satu dari lima virus yaitu: virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HCV), virus hepatitis E (HEV). Semua jenis hepatitis virus yang menyerang manusia. Virus hepatitis A, C, D, dan E merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B, yang merupakan virus DNA. Hepatitis A dan E tidak diketahui menyebabkan sakit kronis, sedang hepatitis B, C, D menyebabkan morbiditas dan mortalitas penting melalui infeksi kronis. 1,2 III.2. Etiologi HAV adalah virus yang mengandung RNA yang tidak berkapsul, berdiameter 27 nm yang adalah anggota famili picornavirus. HAV adalah virus RNA 27 nm nonenvelope, termasuk genus Hepatovirus, famili Picornavirus. 3

HAV bersifat termostabil, tahan asam, dan tahan terhadap empedu sehingga efisien dalam transmisi fekal oral. Kerusakan hepar yang terjadi disebabkan karena mekanisme imun yang diperantarai sel T. Infeksi HAV tidak menyebabkan terjadinya hepatitis kronis atau persisten. Infeksi HAV menginduksi proteksi jangka panjang terhadap re infeksi.3 Host infeksi HAV sangat terbatas, hanya manusia dan beberapa primata yang dapat menjadi host alamiah. Karena tidak ada keadaan karier, infeksi HAV terjadi melalui transmisi serial dari individu yang terinfeksi ke individu lain yang rentan. HAV disebarkan lewat kotoran atau tinja penderita.3 Penyebarannya disebut fekal oral karena tangan biasanya secara tidak langsung menyentuh benda bekas tinja dan kemudian

menggunakannya untuk makan. Karena itu dalam lingkungan sanitasi yang buruk (WC umum), kemungkinan terinfeksi oleh virus hepatitis A lebih besar. Virus yang tertelan bereplikasi di intestinum dan bermigrasi melalui vena porta ke hepar dengan melekat pada reseptor viral yang ada di membran hepatosit. HAV matur yang sudah bereplikasi kemudian diekskresikan bersama empedu dan keluar bersama feses. 2,3 Pada fase akut terdapat respon antibodi berupa IgM yang menetap selama beberapa bulan, kadang sampai 6 atau 12 bulan. Akan tetapi, selama masa konvalesense terdapat anti HAV dari kelas IgG yang menjadi dominan (Gambar 3.1). Oleh karena itu, diagnosis infeksi hepatitits A dapat dibuat berdasarkan ditemukannya titer anti HAV dari kelas IgM. 3

Gambar 3.1 : Perjalanan serologis hepatitis A Virus ini diisolasi pada mulanya dari tinja penderita yang terinfeksi. Strain HAV laboratorium telah diperbanyak pada biakan jaringan. Infeksi akut didiagnosis dengan mendeteksi immunoglobulin (Ig)M, antibody (anti-HAV) yang tinggi dengan menggunakan

radioimmunoassay, dengan mengidentifikasi partikel virus dalam tinja.2,3 Aktivitas virus dapat dihilangkan dengan mendidihkannya selama 1 menit, memberikannya formaldehid dan klor atau melalui radiasi sinar ultraviolet. Replikasinya terbatas pada hati, dan selama akhir masa inkubasi dan fase praikterus akut, virus tersebut terdapat dalam hati, empedu, feses dan darah. Meskipun virus tetap berada dalam feses, viremia dan infektivitasnya hilang segera setelah ikterusnya tampak jelas. Tidak seperti virus hepatitis lainnya, virus hepatitis A dapat bereplikasi dalam biakan jaringan namun replikasinya kurang baik dibandingkan picornavirus yang lain.1,2,3

Gambar 3.2. Virus Hepatitis A

III. 3. Epidemiologi dan Faktor Risiko Infeksi HAV terjadi diseluruh dunia tetapi paling sering di negara yang sedang berkembang. prevalensinya mencapai 100% pada anak 5 tahun pada anak kurang dari 5 tahun tidak bergejala. Virus ini dapat dideteksi didalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase preikterik atau dapat ditemukan di dalam tinja melalui tehnik imunologi kira-kira 2 minggu sebelum ikterus sampai 1 minggu setelah timbulnya ikterus. HAV terutama ditularkan melalui fekal-oral melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum yang mengandung virus, yang tidak dimasak dengan baik. Immunoglobulin manusia dapat mencegah atau

mengurangi gejala klinis, namun tidak dapat mencegah penyakit sama sekali. Rata-rata masa inkubasi HAV sekitar 4 minggu3. Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang.2 III. 4. Patogenesis dan Patofisiologi HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, munuju hepatosit, dan melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan

RNA dependent polymerase . Proses replikasi ini tidak terjadi di organ lain. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa HAV diikat oleh Imuniglobulin A (IgA) spesifik pada mukosa saluran pencernaan yang bertindak sebagai mediator antara HAV dengan hepatosit melalui reseptor asialoglikoprotein pada hepatosit. Selain IgA, fibronectin dan alfa 2 makroglobulin juga dapat mengikat HAV. Dari hepar HAV dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis maupun laboratoris. Mekanisme kerusakan sel hati oleh HAV belum sepenuhnya dapat dijelaskan, namun bukti secara langsung maupun tidak langsung menyimpulkan adanya suatu imunopatogenik. Tubuh mengeliminasi HAV dengan melibatkan proses netralisasi oleh IgM dan IgG, hambatan replikasi oleh interferon, dan apoptosis oleh sel T sitotoksik (cytotoxic T lymphocyte/ CTL).Error! Bookmark not defined. Virus hepatitis A ini bersifat sitopatik, sehingga berperan dalam proses terjadinya penyakit. Pada percobaan invitro, virus bersifat nonsitolitik pada kultur sel dan replikasi virus pada manusia telah terjadi sebelum kerusakan sel hati, sehingga limfosit T sitolitik diduga penting pula peranannya dalam penghancuran sel hati yang sakit. Refleksi jejas pada hepatosit, yang melepaskam alanin aminotranferase (ALT) dan aspartat amino trasferase (AST) kedalam aliran darah. ALT lebih spesifik pada hati daripada AST, yang juga dapat naik sesudah cedera pada eritrosit, otot skelet, atau sel miokardium. Tingginya kenaikan tidak berkorelasi dengan luasnya nekrosis hepatoseluler. Pada beberapa kasus, penurunan aminotranferase dapat meramalkan hasil yang jelek jika

penurunan terjadi bersama dengan kenaikan bilirubin dan peningkatan waktu protrombin (PT) dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel - sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K. karena protein ini waktu paruhnya pendek. Hepatitis virus juga disertai dengan ikterus kolestatik, dimana kadar bilirubun direk maupun indirek naik. Ikterus akibat obstruksi aliran saluran empedu dan cedera terhadap hepatosit. Kenaikan alkali fosfatase serum, 5'-nukleotidase, gamma glutamil transpeptidase, dan urobilinogen semua dapat merefleksikan cedera terhadap sistem biliaris, gambar skema patofisiologi hepatitis A. Error! Bookmark not defined.
Pengaruh alkohol, virus hepatitis, toksin

Hipertermi Perubahan kenyamanan Gangguan metabolisme karbohidrat lemak dan protein

Inflamasi pada hepar Gangguan suplay darah normal pada sel-sel hepar Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktulii empedu intrahepatik

Peregangan kapsula hati Hepatomegali Perasaan tidak nyaman di kuadran kanan atas

Gglikogenesis menurun

Glukoneogenesis menurun Glikogen dalam hepar berkurang Glikogenolisis menurun Glukosa dalam darah berkurang Cepat lelah Keletihan

Nyeri

Anoreksia

Perubahan Nutrisi : Kurang Dari Kebutuhan

Kerusakan sel parenkim, sel hati dan duktuli empedu intrahepatik Obstruksi Gangguan eksresi empedu Kerusakan sel eksresi Retensi bilirubin Regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik Bilirubin direk meningkat Kerusakan konjugasi Bilirubin tidak sempura dikeluarkan melalui duktus hepatikus Bilirubin direk meningkat Ikterus

Peningkatan garam empedu dalam darah

Ikterus Perubaha

Larut dalam air Eksresi ke Billirubinuria dan kemih

III. 5. Gambaran Klinis Gejala hepatitis A dibagi menjadi 4 tahap, yaitu:1 a. Fase Inkubasi Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini berbeda beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum, makin pendek fase inkubasi ini. b. Fase Prodromal (pra ikterik) Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus. Awitannya dapat singkat atau insdious ditandai dengan malaise umum, mialgia, atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas dan anoreksia. Mual, muntah dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare atau konstipasi dapat terjadi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis. c. Fase Ikterus Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

d. Fase konvalesen (penyembuhan) Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasan sudah lebih sehat dan kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya < 1% yang menjadi fulminan. III.6 Diagnosis Diagnosis infeksi HAV harus dipikirkan bila ada riwayat ikterus pada kontak keluarga, teman, teman sekolah, teman bermain perawatan harian, atau personel sekolah atau jika anak atau keluarga telah berwisata ke daerah endenik. Diagnosis dibuat dengan kriteria serologis, biobsi hati jarang dilakukan. Anti-HAV terdeteksi pada mulainya gejala hepatitis A akut dan menetap seumur hidup. Infeksi akut didiagnosis dengan adanya IgM anti-HAV, yang dapat terdeteksi selama 3-12 bulan; sesudahnya IgG anti-HAV ditemukan. Antibody IgG anti HAV mengindikasikan infeksi dimasa lampau dan saat ini telah kebal. Virus terekskresi pada tinja dari 2 minggu sebelum sampai 1 minggu sesudah mulainya penyakit. Kenaikan hampir secara universal ditemukan pada ALT, AST, bilirubin, alkali fosfatase 5'-nukleotidase, dan gamma glutamil transpeptidase dan tidak membantu membedakan penyebab. PT harus

selalu diukur pada anak dengan hepatitis untuk membantu menilai luasnya cedera hati; pemanjangannya adalah tanda serius yang mengharuskan rawat inap di rumah sakit dan merupakan indikasi nekrosis hati yang cukup nyata.1,2,4 III.6. Komplikasi Anak-anak hampir selalu sembuh dari infeksi HAV, sejumlah kecil pasien yang menderita hepatitis A mengalami relaps hepatitis beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah sembuh dari hepatitis akut. Dimana kenaikan awal dalam aminotranferase yang disertai dengan turunnya kenilai normal atau rendah. Fungsi sintesis hati menurun dan PT menjadi memanjang, sering disertai dengan perdarahan. Albumin serum turun, menimbulkan edema dan asites. Ammonia biasanya naik dan sensorium menjadi berubah, memburuk dari mengantuk ke pingsan dan kemudian koma. Pemburukan pada penyakit stadium akhir dan kematian dapat terjadi pada kurang dari 1 minggu atau dapat berkembang lebih buruk.2 III.7. Prognosis Hepatitis virus A dikatakan tidak pernah memberikan bentuk kronis dan memberi kesembuhan sempurna tanpa cacat kecuali jika menjadi fulminan.7 Sebagian besar penderita bisa kembali bekerja setelah jaundice menghilang, meskipun hasil pemeriksaan fungsi hati belum sepenuhnya normal. Pada hepatitis A jarang yang berkembang menjadi komplikasi seperti gagal hati fulminan dan relaps. Angka kematian keseluruhan untuk virus hepatitis A adalah sekitar 0,01%. Lebih muda dari 5 tahun dan orang dewasa lebih tua dari 50 tahun memiliki kasus-kematian tertinggi.2,4

III.8. Pencegahan Vaksinasi anak kecil didaerah endemik tidak perlu karena penyakit hampir selalu tidak bergejala atau ringan dan memberikan imunitas seumur hidup. Di negara industri, vaksinasi anak risiko tinggi mungkin bermanfaat karena anak ini dapat menjadi pengidap penyakit dan dapat menginfeksi saudara-saudaranya yang lebih tua dan orang tuanya berisiko lebih tinggi untuk penyakit yang lebih berat. Vaksinasi akan bernilai khusus pada wisatawan tidak terpajan dari negara maju bila mereka berwisata ke daerah endemic hepatitis A.1,2 Vaksin hepatitis A diberikan pada daerah yang terpajan. Di samping vaksin hep A monovalen yang telah dikenal, saat ini telah beredar vaksin kombinasi hepB/hepA di Indonesia. Jadwal imunisasi Vaksin hep A diberikan pada umur lebih dari 2 tahun, dari 12 bulan. Maka vaksin kombinasi diindikasikan pada anak umur lebih dari 12 bulan, terutama untuk catch-up immunization yaitu mengejar imunisasi pada anak yang belum pernah mendapat imunisasi hepB sebelumnya atau vaksinasi hepB yang tidak lengkap. Dosis pemberian Dosis 720 U diberikan dua kali dengan interval 6 bulan, intramuskular didaerah deltoid. Cuci tangan yang teliti diperlukan, terutama sesudah mengganti diaper dan sebelum mempersiapkan atau mamberi makanan. Orang-orang yang terinfeksi HAV menular selama sekitar 1 minggu sesudah mulai

ikterus. Adalah tidak perlu mengisolasi anak yang lebih tua, yang bisa diawasi, tetapi tinja dan benda-benda yang terkontaminasi tinja harus ditangani dengan tindakan hati-hati. Kumpulan Ig baku efektif dalam memodifikasi manifestasi klinis infeksi HAV. Nilai profilaktiknya terbesar bila diberikan awal pada masa inkubasi dan menurun sesudahnya. Ig dianjurkan untuk semua individu rentan yang berwisata ke negara yang sedang berkembang. Kontak rumah tangga yang tidak diimunisasi harus mendapat satu dosis IM Ig sesegera mungkin sesudah pajanan.. Ini adalah efektif dalam mencegah hepatitis klinis, walaupun infeksi masih dapat terjadi. Pemberian Ig lebih dari 2 minggu sesudah pajanan tidak terindikasi.1,2,5 III.9. Penatalaksanaan Non Medika Mentosa1,4 1. Rawat jalan kecuali pasien dengan mual atau anoreksia yang berat yang akan menyebabkan dehidrasi. 2. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat a. Tidak ada rekomendasi diet khusus b. Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan yang paling baik ditoleransi c. Menghindari konsumsi alkohol selama fase akut 3. Aktivitas fisik yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari 4. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung derajat kelelahan dan malise. Medika Mentosa

1. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, pengobatan simptomatis sesuai dengan keluhan dari pasien tersebut. Bila pasien demam dapat diberikan acetaminophen. Ini berfungsi untuk mengurangi demam dengan bertindak langsung pada hipotalamus mengatur pusat panas, sehingga meningkatkan inisiasi panas tubuh melalui vasodilatasi dan berkeringat. Ini juga dapat mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Bila pasien mual muntah dapat diberikan antiemetik. Salah satu contohnya metoclopramide merupakan antagonis dopamin yang merangsang pelepasan asetilkolin dalam pleksus mienterik. Kerjanya terpusat pada kemoreseptor memicu di ventrikel keempat, dan tindakan ini memberikan aktivitas antiemetik penting.3 2. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan1 3. Pemberian hepatoprotektor untuk membantu memelihara kesehatan fungsi hati.1

BAB IV KESIMPULAN

Hepatitis virus akut yang disebabkan oleh virus hepatitis A adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati. Gejala klinis yang dapat ditemui pada pasien hepatitis A dibagi menjadi 4 fase yaitu fase Inkubasi, prodromal (pra ikterik), ikterus, konvalesen (penyembuhan). Diagnosis pada pada hepatitis A dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.Seringkali infeksi hepatitis A pada anak-anak tidak menimbulkan gejala, sedangkan pada orang dewasa

menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah, demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning dan hilangnya nafsu makan. Penatalaksanaan bersifat simptomatis sesuai dengan keluhan yang ada pada pasien. Penularannya melalui fekal oral jadi untuk mencegah terjadinya penyakit ini maka harus menjaga kebersihan. Hepatitis A dapat sembuh secara sempurna dan jarang yang menjadi kronik.

DAFTAR PUSTAKA

1) Andrisanityoso. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid satu . Jakarta : Bagian Ilmu penyakit dalam FKUI. 2006 2) Jolley, Christopher. Hepatitis. Dalam : Walker, Allan ed.Pediatrics Gastrointestinal Disease.2004. USA; BC Decker. 3) Behrman RE, kliegman RM, Arvin AM. Nelson Ilmu Kesehatan Anak (Nelson Textbook of pediatrics) Edisi kelima belas Volume kedua. Jakarta : EGC. 2000 4) Isselbacher, dkk. Editor : Asdie A. Hepatitis Akut, Hepatitis kronis. Dalam : Harrison; Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi 13. Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta 2000. 5) Price S A, Wilson L M. Ahli Bahasa : Dr. Peter Anugrah. Fisiologi Hati. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Buku I. Edisi 4. Penerbit : EGC, Jakarta 2000.