Anda di halaman 1dari 27

CASE REPORT SEORANG LAKI-LAKI USIA 44 TAHUN DENGAN HERNIA INGUINALIS LATERALIS

OLEH: Dewi Soraya, S. Ked J500080051

PEMBIMBING: dr. Bambang Suhartanto, Sp.B

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA TAHUN 2012

CASE REPORT SEORANG LAKI-LAKI USIA 44 TAHUN DENGAN HERNIA INGUINALIS LATERALIS

Yang Diajukan Oleh: Dewi Soraya, S.Ked J500080051

Telah disetujui dan disyahkan oleh bagian Program Pendidikan Fkultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta Pada hari Senin tanggal 18 Juni 2012

Pembimbing: dr. Bambang Suhartanto, Sp.B ( )

Dipresentasikan dihadapan: dr. Bambang Suhartanto, Sp.B ( )

Disyahkan Ka. Program Profesi : dr. Yuni Prasetyo K, M.MKes ( )

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2012

BAB I STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS Nama pasien Umur Jenis kelamin Alamat Pekerjaan Status perkawinan Agama Suku Tanggal pemeriksaan No. RM : Tn. B : 44 tahun : Laki - laki : Sawo : Petani : Menikah : Islam : Jawa : 4 Juni 2012 : 261700

II.

ANAMNESIS Dilakukan pada tanggal 4 Juni 2012 didapat secara autoanamnesis. A. Keluhan Utama Benjolan pada lipat paha kiri B. Riwayat Penyakit Sekarang Sejak 1 tahun yang lalu, pasien mengeluhkan nyeri pada benjolan lipat paha kiri. Pasien mengatakan awalnya benjolan timbul saat mengangkat kayu dan menghilang saat pasien berbaring. Namun beberapa hari sebelum masuk rumah sakit keluhan dirasakan semakin memberat dan benjolan tidak hilang meskipun pasien berbaring.. Pasien mengatakan air kencingnya berwarna jernih. Terkadang pasien mengeluhkan punggungnya terasa sakit saat BAK. Demam (-), mual (), muntah (-), pusing (-), buang air besar dalam batas normal, nafsu makan dalam batas normal.

Sejak lahir, ibu penderita merasakan adanya tonjolan pada lipat paha kiri sebesar k e l e r e n g y a n g h i l a n g t i m b u l . T o n j o l a n t e r s e b u t d a p a t dimasukkan kembali.

Keluhan tidak disertai dengan nyeri pada tonjolan, perut kembung, .T o n j o l a n t e r s e b u t t i m b u l t e r u t a m a b i l a p e n d e r i t a m e nangis dan hilang jika penderita tidur atau berbaring . C. Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat Penyakit serupa : disangkal Riwayat Komorbid lain : HT (-), DM (-), Peny.Ginjal (-), Peny.Jantung (-), TB (-) liver (-), keganasan (-). Riwayat Alergi Riwayat Operasi Riwayat Opname Riwayat trauma : disangkal : disangkal : disangkal : disangkal

D. Riwayat Keluarga Riwayat keluarga sakit serupa : disangkal Riwayat komorbid keluarga : HT (-), DM (-), Peny.Ginjal (-), Peny.Jantung (-), TB (-), peny. Liver (-), keganasan (-). Riwayat atopi di keluarga : disangkal

III.

PEMERIKSAAN FISIK A. Keadaan Umum KU Kesadaran Gizi B. Vital signs Tekanan darah Nadi Respirasi rate Suhu : 110/80 mmHg : 65 x/menit : 21 x/menit : 36,50C : Tampak baik : Compos mentis (GCS 15 : E4 V5 M6) : Cukup

C. Diagnosa fisik Kepala : konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor Leher : retraksi supra sterna (-), deviasi trachea (-), peningkatan JVP (-), pembesaran kelenjar limfe (-) Thorax : Paru-paru Inspeksi : simetris, ketinggalan gerak (-),

retraksi intercostae (-) Palpasi :

Ketinggalan gerak Depan: Belakang: -

Fremitus Depan: N N N N N N Belakang : N N N N N N

Perkusi

: Depan: Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Belakang : Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor Sonor

Auskultasi : Depan: Belakang :

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Vesikuler

Suara tambahan: wheezing (-/-), ronkhi (-/-) Jantung : Bunyi jantung I-II reguler, bising

jantung tidak ditemukan Abdomen Inspeksi Auskultasi Perkusi Palpasi : : sejajar dinding dada, massa suprasimfisis (-) : peristaltik (+) normal : timpani, nyeri ketok costovertebrae (-) :supel, defans muscular (-), nyeri tekan tidak ditemukan, hepar teraba normal, lien tidak teraba

Ekstremitas : clubbing finger tidak ditemukan, edema tidak ditemukan

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan laboratorium Parameter WBC Lymph Mid Gran Lymph% Mid% Gran% HGB Hasil 11.6 X 103 /uL 2.4 X 103 /uL 0.5 X 103 /uL 8.7 X 103 /uL 20.9% 4.4% 74.4% 16.2 g/dL Nilai Normal 4.0 10.0 0.8 4.0 0.1 0.9 2.0 7.0 20.0 40.0 3.0 9.0 50.0 70.0 11.0 16.0

RBC HCT MCV MCH MCHC RDW CV RDW SD PLT MPV PDW PCT LED CT BT GDS

5.8 X 106 /uL 47.7 % 82.3 fl 27.9 pg 33.9 g/dL 14.4 % 45.5 fl 238 X 10 /uL 7.9 fl 16.2 0.188 % 10 mm/jam 8 menit 2 menit 146 mg/dL
3

3.5 5.5 37.0 50.0 82.0 95.0 27.0 31.0 32.0 36.0 11.5 14.5 35.0 56.0 100 300 X 103 7 11.0 15.0 17.0 0.108 0.282 0 15 0 15 15 <140

Pemeriksaan EKG

Hepar, gall bladder, pancreas, lien, kedua ginjal: normal

Prostat

: normal

Buli buli : tampak batu diameter 2 X 2 cm Kesan V. : batu buli-buli

ASSESMENT/ DIAGNOSIS KERJA DAN DIAGNOSIS BANDING Diagnosis kerja Diagnosis post operasi Diagnosis banding : Hernia Inguinalis Lateralis reponible : Hernia Inguinalis Lateralis reponible : Limfadenitis Hernia Femoralis Hidrokel Testis

VI. PLANNING Planning Diagnosis : pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan elektrolit, GDA Planning Terapi Operatif Medikamentossa Planning Monitoring : : open mesh herniotomy : Antibiotik (Ceftriaxon 1x500mg) : Uji faal

VII. FOLLOW UP
Tanggal 4 Juni 2012 Subyek Pasien mengeluh benjolan pada lipat paha kiri, badan lemas, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-) Pasien O KU: baik Kesadaran: CM TD: 110/80mmHg N: 65x/menit RR: 21x/menit S: 36,5oC Assesment Hernia Inguinalis Lateralis Planning

Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpm DK (+) Ceftriaxon 1x1 Ketorolac 2x1 Cernevit 1x1 Infuse RL:D

5 Juni 2012

KU: baik

Hernia

6 Juni 2012

19 Feb 2012

mengeluh benjolan pada lipat paha kiri, badan lemas, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-) Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, badan lemas (-), pusing (-), mual (-), muntah (-), kembung (+) demam (-), sesak nafas (),nafsu makan dbn Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, badan lemas, pusing (), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

Kesadaran: CM TD: 120/80mmHg N: 63x/menit RR: 20x/menit S: 36,3oC

Inguinalis Lateralis

5% = 1:3 20tpm DK (+) Ceftriaxon 1x1 Ketorolac 2x1 Cernevit 1x1 Infuse RL:D 5% = 1:3 20tpm DK (+) Ceftriaxon 1x1 Ketorolac 2x1 Cernevit 1x1

KU: lemah Kesadaran: CM TD: 120/80mmHg N: 68x/menit RR: 24x/menit S: 36,4oC

Post

Herniotom hari ke-1

KU: lemah Kesadaran: CM TD: 120/80mmHg N: 68x/menit RR: 16x/menit S: 35,5oC

Post

Infuse Vesicolithot RL:D5% = 1:3 omy hari ke- 20tpm 4 DK (+) Drain (+) Cefotaxime 3x1 Ketorolac 2x1 Transamin 3x1

20 Feb 2012

Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-) Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-)

KU: sedang Kesadaran: CM TD: 120/80mmHg N: 70x/menit RR: 20x/menit S: 35,7oC

Post

21 Feb 2012

KU: baik Kesadaran: CM TD: 120/80mmHg N: 70x/menit RR: 16x/menit S: 36,5oC

Infuse RL:D Vesicolithot 5% = 1:3 omy hari ke- 20tpm 5 DK (+) Drain (+) Cefotaxime 3x1 Ketorolac 2x1 Transamin 3x1 Post Tx Oral: Vesicolithot Cefotaxime omy hari ke- 3x1 6 Ketorolac 2x1 Transamin 3x1 Motivasi jalan-jalan

22 Feb 2012

23 Feb 2012

Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, pusing (-), mual (-), muntah (-), demam (-), sesak nafas (-) Pasien mengeluh sakit pada luka bekas operasi, badan lemas, pusing (), mual (-), muntah (-), demam (+), sesak nafas (-)

KU: baik Kesadaran: CM TD: 110/70mmHg N: 72x/menit RR: 20x/menit S: 36,5oC

Post

Tx Oral Vesicolithot Jalan-jalan omy hari ke7

KU: lemah Kesadaran: CM TD: 110/70mmHg N: 68x/menit RR: 16x/menit S: 35,7oC

Post

Pulang

Vesicolithot omy hari ke8

BAB II PEMBAHASAN

1. DEFINISI Hernia merupakan protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan (De jong, 2004).1 Hernia inguinalis lateralis karena menonjol dari perut di lateral pembuluh epigastrika inferior. Dikenal sebagai indirek karena keluar melalui dua pintu dan saluran, yaitu annulus dan kanalis inguinalis.2 2. ANATOMI Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Di bagian belakang, di sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut terdiri atas beberapa lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kutis dan subkutis, lemak subkutan, dan fasia superfisial, kemudian ketiga otot dinding perut, m.obliqus abdominis eksternus, m.obliqus abdominis internus, m.tranversus abdominis; dan akhirnya lapis preperitoneum dan peritoneum, yaitu fasia transversalis, lemak preperitoneal dan peritoneum. Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal diperoleh perdarahan dari cabang aa.interkostalis VI s/d XII dan a.epigastrica superior. Dari kaudal, a.iliaca sircumfleksa superfisialis, a.pudenda eksterna, dan a.epigastrica inferior. Persarafan dinding perut oleh n.thorakalis VI s/d XII dan n.lumbalis I. Regio inguinal merupakan batas bawah abdomen dengan fungsi yang terdiri atas lapisan miopaneurotis.3 Kanalis inguinalis pada orang dewasa panjangnya kira-kira 4 cm dan terletak 2-4 cm kearah caudal lagamentum inguinal. Kanal melebar diantara cincin internaldan eksternal. Kanalis inguinalis mengandung salah satu vas deferens atau ligamentum uterus. Funikulus spermatikus terdiri dari serat-serat otot cremaster, pleksus pampiniformis, arteri testicularis, nervus genitofemoralis, ductus deferens, arteri cremaster, limfatik, dan prosesus vaginalis. Kanalis inginalis berjalan dari lateral ke medial, dalam ke luar dan cepat ke caudal. Kanalis inguinalis dibangun oleh aponeurosis obliquus ekternus dibagian superficial, dinding inferior dibangun

oleh ligamentum inguinal dan ligamentum lacunar. Dinding posterior (dasar) kanalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis dan aponeurosis transverses abdominis Pembuluh darah epigastric inferior menjadi batas superolateral dari trigonum Hesselbach. Tepi medial dari trigonum dibentuk oleh membrane rectus, dan ligamentum inguinal menjadi batas inferior. Hernia yang melewati trigonum Hesselbach disebut sebagai direct hernia, sedangkan hernia yang muncul lateral dari trigonum adalah hernia indirect. Aponeurosis otot obliquus eksternus dibentuk oleh dua lapisan: superficial dan profunda. Bersama dengan transversus abdominis aponeorosis otot obliqus internus dan sarung rectus dan akhirnya

membentuk

linea alba. externaloblique aponeurosis menjadi batas superficial dari kanalis inguinalis. Ligamentum inguinal terletak dari spina iliaca anterior superior ke tuberculum pubicum Otot oblique abdominis internus menjadi tepi atas dari kanalis inguinalis .bagian medial dari internal oblique aponeurosis menyatu dengan serat dari aponeurosis transversus abdominis dekat tuberculum pubicum untuk

membentuk conjoined tendon. Fascia transversalis dianggap suatu kelanjutan dari otot transversalis dan aponeurosisnya
3

.4 .3 .4 berbeda.4

3. ETIOLOGI Penyebab terjadinya hernia 1,2,3,4,5 a. Lemahnya dinding rongga perut dapat ada sejak lahir atau didapat.

b. Akibat dari pembedahan sebelumnya c. Kongenital : Hernia congenital sempurna yaitu bayi sudah menderita hernia kerena adanya defek pada tempat - tempat tertentu sedangkan Hernia congenital tidak sempurna yaitu bayi dilahirkan normal (kelainan belum tampak) tapi dia mempunyai defek pada tempat tempat tertentu (predisposisi) dan beberapa bulan (0 - 1 tahun) setelah lahir akan terjadi hernia melalui defek tersebut karena dipengaruhi oleh kenaikan tekanan intraabdominal (mengejan, batuk,menangis).1 d. Aquisial adalah hernia yang bukan disebabkan karena adanya defek bawaan tetapi disebabkan oleh fakor lain yang dialami manusia selama hidupnya, antara lain: 1) Tekanan intraabdominal yang tinggi. Banyak dialami oleh pasien yangsering mengejan yang baik saat BAB maupun BAK. 2) Konstitusi tubuh. Orang kurus cenderung terkena hernia jaringan ikatnya yang sedikit. sedangkan pada orang gemuk juga dapat terkena hernia karena banyaknya jaaringan lemak pada tubuhnya. 3) Banyaknya preperitoneal fat banyak terjadi pada orang gemuk. 4) Distensi dinding abdomen karena peningkatan tekanan intraabdominal. 5) Sikatrik. 6) Penyakit yang melemahkan dinding perut. 7) Merokok 8) Diabetes mellitus.5 4. BAGIAN DAN JENIS HERNIA Bagian - bagian hernia : a. Kantong hernia Pada hernia abdominalis berupa peritoneum parietalis. Tidak semua hernia memiliki kantong, misalnya hernia incisional, hernia adiposa, hernia intertitialis. b. Isi hernia

Berupa organ atau jaringan yang keluar melalui kantong hernia, misalnya usus, ovarium, danjaringan penyangga usus (omentum). c. Pintu hernia merupakan bagian locus minoris resistance yang dilalui kantong hernia.

5. KLASIFIKASI HERNIA a. Menurut lokasinya : Hernia inguinalis (hernia yang terjadi dilipatan paha), Hernia umbilikus di pusat, Hernia femoralis di paha. b. Menurut isinya : Hernia usus halus dan Hernia omentum. c. Menurut penyebabnya : Hernia kongenital, Hernia traumatic, Hernia insisional akibat pembedahan sebelumnya. d. Menurut terlihat dan tidaknya : 1) Hernia eksterna adalah hernia yang menonjol keluar dinding perut, pinggang atau perineum. Misalnya hernia inguinalis, hernia scrotalis, dan sebagainya. 2) Hernia interna adalah tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui lubang dalam rongga perut misalnya hernia

diafragmatica, hernia foramen winslowi, hernia obturatoria. e. Menurut keadaannya : 1) Hernia inkarserata adalah bila isi kantong terperangkap, tidak dapat kembalikedalamrongga perut disertai akibat yang berupa gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinishernia

inkarserata lebih dimaksudkan untuk hernia irrenponibel. 2) Hernia strangulata adalah jika bagian usus yang mengalami hernia terpuntir ataumembengkak, dapat mengganggu aliran darah normal dan pergerakan otot sertamungkindapat

menimbulkan penyumbatan usus dan kerusakan jaringan. f. Menurut nama penemunya : Hernia petit (hernia di daerah lumbosacral), Hernia spigelli (hernia yang terjadi pada linea semi sirkularis diatas penyilangan vasa epigastrika inferior pada

muskulus rektus abdominalis bagian lateral), Hernia richter yaitu hernia dimana hanya sebagian dinding usus yang terjepit. g. Menurut sifatnya : 1) Hernia reponibel adalah bila isi hernia dapat keluar masuk. Isi hernia keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk, tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. 2) Hernia irreponibel adalah bila isi kantung hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. h. Jenis hernia lainnya : Hernia pantolan adalah hernia inguinalis dan hernia femoralis yang terjadi padasatu sisi dan dibatasi oleh vasa epigastrika inferior. Hernia scrotalis adalah hernia inguinalis yang isinya masuk ke scrotum secaralengkap. Hernia littre adalah hernia yang isinya adalah divertikulum meckeli. 6. PATOFISIOLOGI Hernia Inguinalis Kanalis inguinalis dalam kanal yang normal pada fetus. Pada bulan ke-8 dari kehamilan, terjadinya desensus vestikulorum melalui kanal tersebut. Penurunan testis itu akan menarik peritoneum ke daerah scrotum sehingga terjadi tonjolan peritoneum yang disebut dengan prosesus vaginalis peritonea. Bila bayi lahir umumnya prosesus ini telah mengalami obliterasi, sehingga isi rongga perut tidak dapat melalui kanalis tersebut. Tetapi dalam beberapa hal sering belum menutup, karena testis yang kiri turun terlebih dahulu dari yang kanan, maka kanalis inguinalis yang kanan lebih sering terbuka. Dalam keadaan normal, kanal yang terbuka ini akan menutup pada usia 2 bulan. 7. 1,2 8. Bila prosesus terbuka sebagian, maka akan timbul hidrokel. Bila kanal terbuka terus, karena prosesus tidak berobliterasi maka akan timbul hernia inguinalis lateralis kongenital. Biasanya hernia pada orang dewasa ini terjadi karana usia lanjut, karena pada umur tua otot dinding rongga perut melemah. Sejalan dengan bertambahnya umur, organ dan jaringan tubuh mengalami proses

degenerasi. Pada orang tua kanalis tersebut telah menutup. Namun karena daerah ini merupakan locus minoris resistance, maka pada keadaan yang menyebabkan tekanan intraabdominal meningkat seperti batuk kronik, bersin yang kuat dan mengangkat barang batuk

barang berat, mengejan.

Kanal yang sudah tertutup dapat terbuka kembali dan timbul hernia inguinalis lateralis karena terdorongnya sesuatujaringan tubuh dan keluar melalui defek tersebut. Akhirnya menekan dindingrongga yang telah melemas akibat trauma, hipertropi protat, asites, kehamilan,obesitas, dan kelainan kongenital dan dapat terjadi pada semua .6 9. KLASIFIKASI BATU Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat, atau kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikatm dan senyawa lainnya. Batu Kalsium Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat, atau campuran dari kedua unsur itu. Faktor terjadinya batu kalsium antara lain: a. Hiperkalsiuri : yaitu kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300 mg/24 jam. Menurut Pak (1976) terdapat 3 macam penyebab terjadinya hiperkalsiuria, antara lain: i. Hiperkalsiuri absorbtif yang terjadi karena adanya

peningkatan absorbsi kalsium melalui usus ii. Hiperkalsiuri renal terjadi karena adanya gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium melalui tubulus ginjal iii. Hiperkalsiuri resorptif terjadi karena adanya peningkatan resorpsi kalsium tulang, yang banyak terjadi pada hiperparatiroidisme primer atau tumor paratiroid. b. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari. Keadaan ini banyak dijumpai pada pasien yang

mengalami gangguan pada usus sehabis menjalani pembedahan usus dan pasien yang banyak mengkonsumsi makanan yang kaya akan oksalat, diantaranya adalah teh, kopi instan, minuman soft drink, kokoa, arbei, jeruk sitrun, dan sayuran berwarna hijau terutama bayam. c. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850 mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan di dalam urine bertindak sebagi inti batu/ nidus untuk terbentuknya batu kalsium oksalat. Sumber asam urat di dalam urine berasal dari makanan yang mengandung banyak purin maupun berasal dari metabolisme endogen. d. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau fosfat. Hal ini dimungkinkan karena ikatan kalsium sitrat lebih mudah larut daripada kalsium oksalat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat pembentukan batu kalsium. Hipositraturi dapat terjadi pada oenyakit asidosis tubuli ginjal atau renal tubular acidosis, sindrom malabsorbsi, atau pemakaian diuretik golongan thiazide dalam jangka waktu lama. e. Hipomagnesuria. Seperti halnya oada sitratm magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat menjdai magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan oksalat. Oenyebab tersering hipomagnesuria adalah penyakit inflamasi usus

(inflamatory bowel disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi. Batu Struvit Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan

enzim urease dan merubah urin menjdai bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak, seperti pada reaksi: CO(NH2)2+H2O 2NH3+CO2 Suasana basa ini yang memudahkan garam-garam magnesium, amonium, fosfat dan karbonat membentuk batu magnesium amonium fosfat (MAP) atau (MgNH4 PO4 H2O) dan karbonat apatit (Ca10[PO4]6CO3. Karena terdiri atas 3 kation (Ca++ Mg++ dan NH4+) batu jenis ini dikenal sebagi batu triple-phospate. Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun E. Coli banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan termasuk pemecah urea. Batu Asam Urat Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Di antaranya 75-80% batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran kalsium oksalat. Penyakit batu asam urat banyak diderita oleh pasien-pasien penyakit gout, dan yang banyak mempergunakan obat urikosurik diantaranya adalah sulfinpirazone, thiazide, dan salisilat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang yang lebih besar untuk mendapatkan penyakit ini. Sumber asam urat berasal dari diet yang mengandung purin dan metabolisme endogen di dalam tubuh. Degradasi purin di dalam tubuh melalui asam inosina dirubah menjadi hipoxantin. Dengan bantuan enzim xanthin oksidase, hipoxanthin dirubah menjadi xanthin yang akhirnya dirubah menjadi asam urat. Pada mamalia lain selain manusia dan dalmation, mempunyai enzim urikase yang dapat merubah asam urat menjadi allantoin yang larut di dalam air. Pada manusia karena tidak mempunyai enzim itu asam urat dieksresikan ke dalam urine dalam bentuk asam urat bebas dan garam urat yang lebih sering berikatan dengannatrium membentuk natrium urat. Natrium urat lebih mudah larut di dalam air dibandingkan dengan asam urat bebas, sehingga tidak mungkin mengadakan kristalisasi di dalam urine.

Asam urat relatif tidak larut di dalam urine sehingga pada keadaan tertentu mudah sekali membentuk kristal asam urat, dan selanjutnya membentuk batu asam urat. Faktor yang menyebabkan terbentuknya batu asam urat adalah urine yang terlalu asam (pG urine < 6), volume urine yang jumlahnya sedikit (<2liter/hari) atau dehidrasi, dan hiperurikosuri atau kadar asam urat yang tinggi. Ukuran batu asan urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga membentuk batu staghorn yang mengisis seluruh pelvikalikes ginjal. Tidak seperti batu jensi kalsium yang bentuknya bergerigi, batu asam urat bentuknya halus dan bulat sehingga seringkali keluar spontan. Batu asam urat murni bersifat radiolusen, sehingga pada pemeriksaan IVP tampak sebagi bayangan filling defect pada saluran kemih sehingga seringkali harus dibedakan dengan bekuan darah, bentukan papila ginjal yangn nekrosis, tumor, atau benzoar jamur. Pada pemeriksaan USG memberikan gambaran bayangan akustik (acoustic shadowing). Untuk mencegah timbulnya kembali batu asam urat setelah terapi, adalah minum banyak, alkalinisasi urine dengan mempertahankan pH di antara 6,5-7, dan menjaga jangan terjadi hiperurikosuria dengan ,encegah terjadinya hiperurisemia. Setiap pagi pasien dianjurkan untuk memeriksa pH urine dengan kertas nitrazin, dan dijaga supaya produksi urine tidak kurang dari 1500-2000ml setiap hari. Dilakukan pemeriksaan kadar asam urat secara berkala, dan jika terjadi hiperurisemia harus diterapi dengan obat-obat inhibitor xanthin oksidasem yaitu allopurinol. Batu Jenis Lain Batu sistin, batu xanthin, batu triamteren, dan batu silikat sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan metabolisme sistin, yaitu kelainan dalan absorbsi sisitin di mukosa usus. Demikian batu xanthin terbentuk karena penyakit bawaab berupa defisiensi enzim xanthin oksidase yang mengkatalis perubahan hipoxanthin menjadi xanthin dan xanthin menjadi asam urat. Pemakaian antasida yang mengandung silikat (magnesium silikat atau aluminometilsalisilat) yang berlebihan dan dalam jangka waktu lama dapat menyebabkan timbulnya vatu silikat.

10.

MANIFESTASI KLINIK Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain, nyeri

kencing/disuria hingga stranguri, perasaan tidak enak sewaktu kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar krmbali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered pain) pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Pada anak seringkali mengeluh adanya enuresis nokturna, di samping sering menarik-narik penisnya (pada anak laki-laki) dan menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan).3,6 11. PEMERIKSAAN PENUNJANG Seringkali komposisi batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika penyebabnya adalah infeksi), sehingga tidak jarang pada pemeriksaan foto poloss abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada kavum pelvis. Dalam hal ini pemeriksaan IVP pada fase sistogram memberikan gambaran sebagai bayangan negatif. Ultrasonografi dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli.3 12. DIAGNOSIS Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan pemeriiksaan fisik untuk menegakkan diagnosis, penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium dan penunjang lain untuk menentukkan kmeungkinan adanya obstruksi saluran kemih, infeksi, dang gangguan faal ginjal.7 Secara radiologik, batu dapat radiopak atau radiolusen. Sifat radioopak ini berbeda untuk berbagai jenis batu sehingga dari sifat ini dapat diduga jenis batu yang dihadapi. Yang radiolusen umumnya adalah dari jenis asam urat murni.Pada yang radiopak pemeriksaan dengan foto polos sudah cukup untuk menduga adanya batu saluran kemih bila diambil foto dari dua arah. Pada keadaan yang istimewa tidak jarang batu terletak di depan bayangan tulang, sehingga dapat luput dari pengamatan. Oleh karena itu, foto polos sering perlu ditambah dengan foto pielografi intravena.Pada batu yang radiolusen, foto dengan bantuan kontras

akan menyebabkan terdapatnya defek pengisian pada tempat batu sehingga memberikan gambaran pada daerah batu yang kosong.7 Yang menyulitkan adalah bila ginjal yang mengandung batu tidak berfungsi lagi sehingga kontras ini tidak muncul. Dalam hal seperti ini, perlu dilanjutkan dengan pielografi retrograd yang dilaksanakan dengan pemasangan kateter ureter melalui sistoskop pada ureter ginjal yang tidak dapat berfungsi untuk memasukkan kontras.Pemeriksaan laboratorim diperlukan untuk mencari kelainan kemih yang dapat menunjang adanya batu di saluran kemih, menentukan fungsi ginjal dan menemukan sebab terjadinya batu.Pemeriksaan renogram berguna untuk menentukan faal kedua ginjal secara terpisa pada batu ginjal bilateral atau bila kedua ureter tersumbat total. Cara unu dipakai untuk memastikan ginjal yang masih mempunyai sisa faal yang cukuo sebagai dasar untuk melakukan tindakan bedah pada ginjal ang sakit. Pemeriksaan ultrasonografi dapat untuk melihat semua jenis batu, baik yang radiolusen maupun yang radiopak. Selain itu, dapat ditentukan ruang dan lumen saluran kemih. Pemeriksaan ini juga dapat dipakai untuk menentukan batu selama tindakan pembedahan dapat dicegah.7 13. PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan batu saluran kemih harus tuntas sehingga bukan hanya mengeluarkan batu saja, tetapi harus disertai dengan terapi penyembuhan penyakit batu atau paling sedikit disertai dengan terapi pencegahan. Hal ini karena batu sendiri hanya merupakan gejala penyakit batu sehingga pengeluaran batu sehingga pengeluaran batu dengan cara apapun bukanlah merupakan terapi yang sempurna. Selanjutnya, perlu juga diketahui bahwa pengeluaran batu baru diperlukan bila batu menyebabkan gangguan pada saluran air kemih. Bila batu ternyata tidak memberi gangguan fungsi ginjal, batu tersebut tidak perlu diangkat, apalagi misalnya pada batu ureter diharapkan batu dapat keluar sendiri.7 Penanganannya dapat berupa terapi medis dan simptomatik atau dengan bahan pelarut. Dapat pula dengan pembedahan atau dengan tindakan yang kurang invasif, misalnya nefrostomi perkutan, atau tanpa pembedahan sama sekali secara gelombang kejut.7

Terapi medis dan simptomatik3,7 Terapi medis batu saluran kemih yaitu berusaha mengeluarkan batu. Pengobatan simptomatik mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadimenghilang dengan pemberian simpatolitik. , memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretik, dan minum banyak supaya produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan dapat mendorong dan mengeluarkan batu dari saluran kemih. Pelarutan7 Jenis batu yang dapat dilarutkan adalah dari jenis batu asam urat. Batu ini hanya terjadi pada keadaan pH air kemih yang asam (pH 6,2) sehingga dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu asam urat dapat diharapkan larut. Lebih baik lagi dibantu dengan usaha menurunkan kadar asam urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberikan hasil yang baik. Batu struvit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila diberikan pengobatan dengan pengasaman kemih dan pemberian antiurease. Bila terdapat kuman, harus dibasmi. Akan tetapi, infeksi pada urolitiasis sukar dibasmi karena kuman berada di dalam batu yang tidak pernah dicapai oleh antibiotik. Solutin G merupakan obat yang dapat diberikan langsung ke batu di bulibuli, tetapi biasanya pelaksanaannya sukar. Selain solutin G, juga dipakai obat hemiasidrin untuk batu di ginjal dengan cara irigasi, tetapi hasilnya kurang memuaskanm kecuali untuk batu sisa pasca bedah yng dapat diberikan melalui nefrostomi yang terpasang. Kemungkinan penyulit dengan pengobatan seperti ini adalah inoksikasi atau infeksi yang lebih berat. ESWL (extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) Alat ESWL adalah peecah batu yang diperkenalkan pertama kali olej Caussy pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal, batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan

melalui saluran kemih. Tidak jarang oecahan-pecahan batu yan sedang keluar menimbulkan perasaan nyeri koli dan menyebabkan hematuria.

Endourologi Tindakan endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memcah batu, dan kemudian mengeluarkannnya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan ke dalam saluran kemih. Alat ini dimasukkan melalui uretra atau melului insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi itu adalah: 1. PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil. 2. Litotripsi yaitu emecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu (litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik. 3. Ureteroskopi atau ureteros-renoskopi yaitu memasukkan alat

ureteroskopi peruretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dalam ureter atau sistem pielo-kaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada di dlaam yereter maupun sistem pelvikalikes dapat dipecah melalui tuntunan ureteroskopi/ureterorenoskopi ini. 4. Ekstraksi Dormia yaitu mengeluarkan batu ureter dengan

menjaringnya melalui alat keranjang Dormia

Pembedahan Batu buli-buli dapat dipecahkan dengan litotripsi ataupun jika terlalu besar memerlukan pembedahan terbuka (Vesicolithotomy). Hal yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan koreksi terhadap penyebab timbulnya stasis urine.3 Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotripsor, alat gelombang kejut, atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian, sudah barang tentu untuk menentukan tindak bedah pada suatu penyakit batu saluran kemih perlu seoerangkat indikasi. Batu buli-buli selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu dilakukan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya dapat memecahkan batu dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Batu di atas ukuran ini dapat ditangani dengan gelombang kejut atau Vesicolithotomy melalui sayatan Pfannenstiel. Pencegahan Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang menyususn batu saluran kemih yang diperoleh dari analisa batu. Pada umumnya pencegahan itu berupa mengindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakan produksi urine sebanyak 2-3 liter per hari, diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu, aktivitas harian yang cukup, pemberian medikamentosa. Beberapa diet yang dianjurkan untuk mengurangi kekambuhan adla rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi alsium urine dan menyebabkan

suasana urine menjadi lebih asam, rendah oksalat, rendah garam kerena natriuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuri, dan rendah purin. Diet rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada pasien yang menderita hiperkalsiuri absortif tipe II.

Tindakan atau terapi untuk pencegahan timbulnya kembali batu saluran kemih
3

Jenis Batu Kalsium

Faktor Penyebab Jenis Obat/ Timbulnya Batu Tindakan Hiperkalsiuri Natrium absorbtif selulosa fosfat Thiazide Orthofosfat

Mekanisme Kerja Obat Mengikat Ca dalam usus absorbsi reabsorbsi Ca di tubulus Sintesa vitamin D urine inhibitor Hiperkalsiuri renal Thiazide reabsorbsi Ca di tubulus Hiperkalsiuri Paratiroidektomi reabsorbsi Ca dari resorptif tulang Hipositraturi Potasium sitrat pH sitrat Ca Urine

Hipomagnesiuri

MAP

Urat

Magnesium sitrat Hiperurikosuri Allopurinol Potasium alkali Hiperoksaluria Allopurinol Pyridoxin Kalsium suplemen Infeksi Antibiotika AHA (amino hydroxamic acid) Dehidrasi (pH Hidrasi cukup urine ) Potasium alkali (Nat Bik) Hiperurikosuri Allopurinol

Mg Urine urat pH urat

Eradikasi infeksi Urease inhibitor urat pH

9. KOMPLIKASI7 Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan iritasi yang berkepanjangan pada urotelium yang menyebabkan tumbuhnya keganasan yang sering berupa kista epidermoid. Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau ureter, dapat terjadi hidornefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila terjadi pada kedua ginjal, akan timbul uremia karena gagal ginjal total. Hal yang sama dapat juga terjadi akibat batu buli-buli lebih-lebih bila batu tersebut membesar sehingga juga mengganggu aliran kemih dari kedua orifisium ureter. Khusus pada batu uretra, dapat terjadi divertikulum uretra. Bila obstruksi berlangsung lama, dapat terjadi ekstravasasi kemih dan terbentuklah fistula yang terletak proksimal dari batu ureter.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gardiner, R. 2006. Genitourinary Tract dalam Textbook of Surgery. USA: Blackwell Publishing Ltd. p:513-16. 2. Grace, P.A., Borley, N.R. Batu Ginjal dalam At A Glance. Jakarta: Erlangga; 2006. p:158. 3. Purnomo, B.B., 2008. Batu Saluran Kemih dalam Dasar-Dasar Urologi Ed.2. Jakarta: Sagung Seto. h:67. 4. Olumni, A.F., Richie, J.P., 2004. Urologic Surgery dalam Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed. Philadelphia: Elsevier. p:2289. 5. Basler, J. 2011. Bladder Stones. Diakses pada tanggal 16 Februari 2012 dari http://emedicine.medscape.com/article/440657-overview 6. Stoller, M.L. 2008. Urinary Stone Disease dalam Smiths General Urology 17th ed. USA: McGrawHill Lange. p:246. 7. Sjamsuhidajat, R., De Jong, W. 2004. Saluran Kemih dan Alat Kelamin Lelaki dalam Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. h: 756-63