BAB I PENDAHULUAN

Edema menunjukkan adanya cairan berlebihan di jaringan tubuh. Pada sebagian besar keadaan, edema terutama terjadi pada kompartemen cairan esktrasel, tapi dapat juga melibatkan kompartemen cairan intrasel.

Edema intrasel Dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi sistem metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun, pengiriman oksigen dan nutrien berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolisme jaringan normal, maka pompa ion membran sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang-kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan, bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik, contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan. Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membran sel yaitu meningkatkan permeabilitas membran, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti osmosis air ke dalam sel.

Edema ekstrasel Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema esktrasel yang umum dijumpai: (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan sistem limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstitium ke dalam darah. Penyebab klinis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan.

Hubungan tekanan koloid osmotik dan tekanan hidrostatik 1. Tekanan Hidrostatik Tekanan permukaan air pada tubuh sama dengan tekanan atmosfir tetapi tekananmeningkat 1 mmHg untuk setiap jarak 13,6 mm dibawah permukaan. Tekanan ini diakibatkan oleh berat air yang disebut tekanan hidrostatik. Tekanan hidrostatik timbul di sistem vaskuler manusia akibat darah pembuluh. Tekanan hidrostatik jugamempengaruhi tekanan di arteri perifer dan kapiler.Tekanan hidrostatik dibagi dua, yaitu: a. Tekanan Hidrostatik Kapiler (Pc) Tekanan yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar melalui membran kapiler. Rata-rata tekanan hidrostatik diujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakain menurun menjadi 17mmHg di ujung venula. b. Tekanan Hidrostatik Cairan Interstitium (Pi ) Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan ke dalam melalui membran kapiler. 2. Tekanan Osmotik Osmosis molekul air yang melintasi membran permeabel dapat dihambat dengan memberi tekanan yang berlawanan arah dengan osmosis. Besar tekanan yang dibutuhkan untuk hal ini disebut tekanan osmotik. Tekanan osmotik sama dengan tekanan yang harus diberikan untuk mencegah difusi akhir melalui membran. Semakin tinggi tekanan osmotik suatu larutan, konsentrasi air semakin rendah tetapi konsentrasi zat terlarut semakin tinggi. Tekanan osmotik ada 2, yaitu: a. Tekanan Koloid Osmotik plasma. Tekanan osmotik dikenal juga sebagai tekanan onkotik yang merupakan gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini cenderung menimbulkan osmosis cairan ke dalam melalui membran kapiler. Karena terdapat perbedaan konsentrasi antara protein plasma dan cairan interstititium juga perbedaan konsentrasi air antar dua kompartemen tersebut,

maka menimbulkan efek yang mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air rendah di plasma. b. Tekanan Koloid Cairan Interstitium. Tekanan ini menimbulkan osmosis cairan keluar melalui membran

kapiler.Tekanan ini tidak banyak berperan dalam bulk flow karena sebagian kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Dengan demikian, konsentrasi protein dalam cairan intertitium sangat rendah dan tekanan osmotik koloid cairan intertitium mendekati nol. Tetapi apabila protein plasma bocor secara patologis, protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang akan mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler dan masuk ke cairan interstisium

Filtrasi sepanjang kapiler terjadi karena ada tenaga Starling: perbedaan tekanan hidrostatik intravaskuler dan interstisiil, dan perbedaan tekanan koloid-osmotik intravaskuler dan interstisiil. Maka aliran cairan:

(Guyton & Hall, 2007)

B A B II TINJAUAN PUSTAKA

1. ANATOMI

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung (gelembung hawa, alveoli). Gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya 90m2. Banyaknya gelembung paruparu ini kurang lebih 700 juta buah. Paru-paru dibagi dua: Paru-paru kanan terdiri dari tiga lobus, lobus pulmo dekstra superior, lobus media, dan lobus inferior. Paruparu kiri, terdiri dari dua lobus, pulmo sinistra lobus superior dan lobus inferior. Tiaptiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dan lima buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkeolus. Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabangcabang yang disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 0,3 mm.

Letak paru-paru di rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat bagian tampuk paru-paru yang disebut hilus. Pada mediastinum depan terdapat jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi dua: 1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru. 2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar. Antara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura, menghindari gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernafas. (Anonim, 2009)

2. DEFINISI

Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru yang dapat disebabkan oleh tekanan intrvaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan. Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan tekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun demikian penting sekali untuk menetapkan factor mana yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)

3. MEKANISME

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru: 1. Membran kapiler alveoli

Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan normal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik. 2. Sistem limfatik Sistem pembuluh ini dipersiapkan untuk merima larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negative di daerah interstisial peribronkial dan perivascular dan dengan peningkatan kemampuan dari interstisium non alveolar ini, cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien dengan berat badan 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira 20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai 200 ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrate kapiler dalam jumlah yang lebih besar sehingga dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensinya terjadi edema interstisial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan terkompresi. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

4. KLASIFIKASI

Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus 1. Ketidak-seimbangan Starling Forces: Peningkatan tekanan kapiler paru:

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain: 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema). Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, proteinlosing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi. Tetapi hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. Peningkatan tekanan negatif intersisial: Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh yangs erring menjadi etiologi adalah: 1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan endexpiratory volume (asma). Peningkatan tekanan onkotik intersisial. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. 2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome)

Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force. Pneumonia (bakteri, virus, parasit). Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO). Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea). Aspirasi asam lambung. Pneumonitis radiasi akut. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). Disseminated Intravascular Coagulation. Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. Pankreatitis Perdarahan Akut. 3. Insufisiensi Limfatik: Post Lung Transplant. Lymphangitic Carcinomatosis. Fibrosing Lymphangitis (silicosis). 4. Tak diketahui/tak jelas High Altitude Pulmonary Edema. Neurogenic Pulmonary Edema. Narcotic overdose. Pulmonary embolism Eclampsia Post cardioversion Post Anesthesia Post Cardiopulmonary Bypass

Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasamya. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006)

5. MANIFESTASI KLINIK EDEMA PARU KARDIOGENIK

Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.

Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial

diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan

mengurangi edema' paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

6. DIAGNOSIS DAN ETIOLOGI

Edema paru kardiogenik merupakan gejala yang dramatik kejadian gagal jantung kiri. Hal ini diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar atrium kiri, peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolic atau sistolik dari ventrikel kiri atau obstruksi pada pada jalur keluar pada ventrikel kiri. Peningkatan tekanan di

atrium kiri dan tekanan baji paru mengawali terjadinya edema paru kardiogenik tersebut. Akibat akhir yang ditimbulkan adalah keadaan hipoksia berat. Bersamaan dengan hal tersebut terjadi juga rasa takut pada pasien karena kesulitan bernafas, yang berakibat peningkatan denyut jantung dan tekanan darah sehingga mengurangi kemampuan pengisian dari ventrikel kiri. Dengan peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun, dan diperberat oleh keadaan hipoksia. Bila kejadian ini tidak diatasi dengan segera, tingkat mortalitas edema paru kardiogenik masih tinggi. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

Manefestasi klinis dapat diketahui dari: Anamnesis. Edema paru kardiak berbeda dari ortopnea dan paroksismal nocturnal dyspnea, karena kejadiannya yang bisa sangat cepat dan terjadinya hipertensi pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka merasa ketakutan, batu-batuk dan seperti seorang yang akan tenggelam. Pasien biasnaya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan, sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan (frothy sputum). Pemeriksaan fisik. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela intercostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat. Radiologis. Pada foto toraks menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.

(Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution, 2006) Foto thoraks. Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada.X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasusyang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification

(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian edema, minimal dari alveoli ia sebagai akibat

dari pulmonary informasi yang

namun tentang

mungkin penyabab

memberikan yang mungkin

mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan: 1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus) 2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. Kranialisasi vaskuler 4. Hilus suram (batas tidak jelas) 5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Gambar 1: Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2: Kardiomegali dan edema paru 1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) 2. Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)

Gambar 3: Bats Wing 1. Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema). (Faruq, 2012)

Laboratorium. Kelainan pemeriksan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP (brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan penyebab dyspnea lain seperti asma bronkial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan

gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi. EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya

menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang

berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006) Ekokardiografi. Gambaran penyebab gagal jantung: kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri. Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide (BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yangakan timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung. Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya. Metode-metode yang lebih invasif adakalanya

diperlukan untuk membedakanantara cardiac dan noncardiac pulmonary edema pada situasi-situasi yang lebih rumit dan kritis. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis (kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar

dari dada atau leher dan dimajukan melalui kamar-kamar sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, Sementara wedge pressure yang kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary edema.

Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada intensive care unit (ICU) setting. (Faruq, 2012)

Tabel 1. Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK) EPK Anamnesis Acute cardiac event Penemuan Klinis Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter) Nadi kuat S3 gallop/kardiomegali JVP Ronki (+) Meningkat Basah (-) Tak meningkat Kering Tanda penyakit dasar Laboratorium (+) Jarang EPNK

EKG Foto toraks ENzim kardiak PCWP Shunt intra pulmoner Protein cairan edema JVP: jugular venous pressure

Iskemia/infark DIstribusi perihiler Bisa meningkat > 18 mmHg Sedikit < 0.5

Biasanya normal Distribusi perifer Biasanya normal < 18 mmHg Hebat > 0.7

PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006)

7. DIAGNOSIS BANDING DENGAN ASMA BRONKHIAL

Kadang-kadang sulit membedakan Edema Paru Kardiogenik dengan Asma Bronkhiale yang berat, karena pada keduanya terdapat sesak napas yang hebat, pulsus paradoksus, lebih enak posisi duduk dan wheezing merata yang menyulitkan auskultasi jantung. Pada Asma Bronkhiale terdapat riwayat serangan asma yang sama dan biasanya penderita sudah tahu penyakitnya. Selama serangan akut penderita tidak selalu banyak berkeringat dan hipoksia arterial kalau ada tidak cukup menimbulkan sianosis. Sebagai tambahan, dada nampak hiperekspansi, hipersonor dan penggunaan otot pernapasan sekunder nampak nyata. Wheezing nadanya lebih tinggi dan musikal, suara tambahan lain seperti ronkhi tidak menonjol. Penderita Edema Paru Kardiogenik sering mengeluarkan banyak keringat dan sianotik akibat adanya desaturasi darah arteri dan penurunan aliran darah ke kulit. Perkusi paru sering redup, tidak ada hiperekspansi, pemakaian otot pernapasan sekunder juga tidak begitu menonjol dan selain wheezing terdengar ronkhi basah. Gambaran radiologi paru menunjukkan adanya gambaran edema paru yang membedakan dengan asma bronkhiale. Setelah penderita sembuh, gambaran edema paru secara radiologi menghilang lebih lambat dibandingkan penurunan tekanan kapiler pasak Paru. (Braunwald E Ingram RH Jr., 1988)

8. DIAGNOSIS BANDING

Untuk membedakan edema paru kardiogenik dengan edema paru nonkardiogenik secara pasti ialah dengan mengukur tekanan kapiler pasak pare dengan memasang kateter Swan-Ganz. Pada penderita dengan tekanan kapiler pasak paru atau tekanan diastolik arteri pulmonalis melebihi 25 mmHg (atau melebihi 30mmHg pada penderita yang sebelumnya terdapat peningkatan kronik tekanan kapiler pant) dan dengan gambaran klinik edema paru, sangat mencurigakan edema paru kardiogenik.

9. DIAGNOSIS PENYAKIT DASAR

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi 3 kelompok: 1. Peningkatan Afterload (Pressure overload): Terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. Contohnya ialah Hipertensi dan Stenosis Aorta. 2. Peningkatan preload (Volume overload): Terjadi beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah Insufisiensi Mitral, Insufisiensi Aorta, dan penyakit jantung dengan left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). 3. Gangguan Kontraksi Miokardium Primer: Pada Infark Miokard Akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada Kardiomiopati Kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum. (Ruggie N, 1986)

10. DIAGNOSIS FAKTOR PRESIPITASI

Penderita Payah Jantung Kronik yang mendapat factor presipitasi akan dapat menderita Payah Jantung Kiri Akut dengan tanda-tanda Edema Paru Kardiogenik. (Braunwald E Ingram RH Jr., 1988)

11. PENGOBATAN Ada dua langkah untuk mengatasi edema paru : 1. Langkah pertama: Letakkan pasien dalam posisi duduk sehingga meningkatkan volume dan kapasitas vital paru, mengurangi usaha otot pernafasan, dan menurunkan aliran darah vena balik ke jantung. Sungkup O2 dengan dosis 6-10 L/menit diberikan bersamaan dengan pemasangan jalur IV dan monitor EKG (O, I, M). Nonrebreather mask with reservoir O2 dapat menyalurkan 90-100% O2. Oksimetri denyut dapat memberi informasi keberhasilan terapi walaupun saturasi O2 kurang akurat karena terjadi penurunan perfusi perifer. Oleh karena itu, dianjurkan melakukan pemeriksaan analisis gas darah untuk mengetahui ventilasi dan asam basa. Tekanan ekspirasi akhir positif (positive end expiratory pressure) dapat diberikan untuk mencegah kolaps alveoli dan memperbaiki pertukaran gas. Kantung nafas-sungkup muka menggantikan simple mask bila terjadi hipoventilasi. Continuous positive airway pressure diberikan bila pasien bernafas spontan dengan sungkup muka atau pipa endotrakea. Intubasi dilakukan bila PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHg walau telah diberikan O2 100%, munculnya gejala hipoksi serebral, meningkatnya PCO2 dan asidosis secara progresif. Bila TD 70-100 mmHg disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikan Dopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV. Bila tidak membaik dengan Dopamin dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan Norephinephrine 0,5-30 mcg/menit IV, sedangkan Dopamine diturunkan sampai 10 mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-20 mcg/kgBB/menit IV. Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema paru karena mengurangi preload, diberikan 2 tablet masing-masing 0,4

mg sublingual atau semprot, dapat diulang 5-10 menit bila TD tetap >90-100 mmHg. Isosorbide semprot oral bisa diberikan tetapi nitrogliserin pasta transkutan atau isosorbid oral kurang dianjurkan karena vasokonstriksi perifer tidak memungkinkan penyerapan yang optimal. Furosemide adalah obat pokok pada Edema paru, diberikan IV 0,5-1,0 mg/kg. Efek bifasik dicapai pertama dalam 5 menit terjadi venodilatasi sehingga aliran (preload). Efek kedua adalah diuresis yang mencapai puncaknya setelah 30-60 menit. Efektifitas furosemide tidak harus dicapai dengan diuresis berlebihan. Bila furosemide sudah rutin diminum sebelumnya maka dosis bisa digandakan. Bila dalam 20 menit belum didapat hasil yang diharapkan, ulangi IV dua kali dosis awal dan dosis bisa lebih tinggi bila retensi cairan menonjol dan bila fungsi ginjal terganggu. Morfin sulfate diencerkan dengan 9cc NaCl 0,9%, berikan 2-4 mg IV bila TD >100mmHg. Obat ini merupakan salah satu obat pokok pada edema paru namun dianjurkan diberikan di rumah sakit. Efek venodilator meningkatkan kapasitas vena, mengurangi aliran darah balik ke vena sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri (preload), dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga afterload berkurang. Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-otot dan tenaga pernafasan. (Santoso Karo et al, 2008)

B A B III PENUTUP

Edema paru ialah kondisi dimana terjadi penumpukan cairan pada sistem respirasi yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru bisa terjadi disebabkan oleh faktor peningkatan tekanan pembuluh kapiler paru (misalnya pada gagal jantung kiri), tapi edema paru pada ARDS timbul akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara tekanan onkotik (osmotik) dan hidrostatik antara kapiler paru dan alveoli. Tekanan hidrostatik yang pada gagal jantung menyebabkan edema paru. Sedangkan pada gagal ginjal terjadi retensi cairan yang menyebabkan volume overload dan diikuti edema paru. Hipoalbuminemia pada sindrom nefrotik atau malnutrisi menyebabkan tekanan onkotik sehingga terjadi edema paru. Edema paru dibedakan oleh karena sebab kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema paru kardiogenik disebabkan oleh adanya payah jantung kiri apapun sebabnya. Edema paru kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya payah jantung kiri akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita payah jantung kiri kronik. Edema paru dapat terjadi oleh karena banyak mekanisme.

B A B IV DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Shvoong.com. Desember 24, 2009. http://id.shvoong.com/medicine-andhealth/1957902-anatomi-paru-paru/#ixzz1tGCI0p2T (accessed April 27, 2012). 2. Hall, Guyton &. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007. 3. Harun S, Nasution SA. Edema Paru Akut. In : Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simandibarata, Setiati S. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid III, edisi IV. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006. 4. Ingram RH Jr., Braunwald E. Pulmonary edema : cardiogenic and noncardiogenic. In: Han Disease. Textbook pf Cardiovascular Medicine. Braunwald E. (Ed). 3rd ed. Philadelphia : WB Saunders Co. 1988, pp. 544-60 5. Faruq. scribd.com. 2010. http://www.scribd.com/doc/41785545/Edema-ParuSken4blok18-by-Faruq (accessed April 28, 2012). 6. Santoso Karo, SpJP et al. Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS 2008. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia, 2008.