Anda di halaman 1dari 16

PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

PERUBAHAN SIRKULASI SETELAH LAHIR Pada saat lahir akan terjadi perubahan sirkulasi, salah satunya ditandai dengan penutupan duktus arteriosus. Penutupan ini terjadi akibat konstriksi otot polos yang terdapat di dalam duktus dalam waktu 10-15 jam setelah lahir. Penutupan ini akan lengkap saat usia 2-3 minggu, ditandai perubahan lapisan endotel dan subintima secara permanen. Faktor-faktor yang mempengaruhi penutupan duktus yaitu : 1. Peningkatan tekanan oksigen arteri PaO2 pada sirkulasi sistemik postnatal (dari 25 mmHg intrauterin menjadi 50 mmHg setelah paru-paru mengembang) menyebabkan konstriksi otot polos duktus dan penutupan duktus. Respon otot polos terhadap O2 tergantung usia kehamilan. Pada bayi prematur, jaringan duktus kurang berespon penuh terhadap stimuli oksigen dibandingkan bayi cukup bulan. Penurunan respon ini akibat sensitivitas terhadap oksigen yang menimbulkan kontraksi berkurang. 2. Penurunan kadar prostaglandin (PGE 2) berhubungan dengan penutupan duktus. Penurunan ini terjadi akibat pengeluaran plasenta yang merupakan sumber PGE 2 dan meningkatnya aliran darah ke paru-paru. Penutupan duktus secara dini di dalam kandungan dapat terjadi jika wanita yang sedang hamil mengkonsumsi aspirin (menghambat sintesis PGE2) dan menimbulkan Persistent Pulmonary Hypertension in Newborn. 3. Peningkatan kadar katekolamin (norepinefrin, epinefrin) berhubungan dengan kostriksi duktus. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Definisi Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah terdapatnya pembuluh darah fetal yang menghubungkan percabangan arteri pulmonalis sebelah kiri ( left pulmonary artery) ke aorta desendens tepat di sebelah distal arteri subklavia kiri. PDA sering ditemukan tanpa disertai kelainan jantung bawaan lain tetapi dapat juga ditemukan dengan kelainan jantung bawaan lain seperti penyakit jantung bawaan jenis duct dependent (atresia pulmonal dan atresia trikuspid). Pada kelainan ini kehidupan tergantung ada tidaknya duktus yang membawa aliran darah ke paru.

Insidensi PDA sering ditemukan pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. PDA terdapat sekitar 5-10% dari seluruh penyakit jantung bawaan, tidak termasuk bayi prematur. Kebanyakan dijumpai pada anak perempuan dibandingkan anak lakilaki dengan rasio 3:1. Patofisiologi Duktus arteriosus terbuka selama kehidupan janin intrauterin. Ini adalah kebocoran yang terjadi di luar jantung, yaitu antara a. Pulmonalis dengan aorta. Kedua pembuluh darah besar ini dihubungkan dengan pembuluh darah kecil, duktus arteriosus Botalli. Bila bayi dilahirkan, maka duktus ini tidak lama kemudian akan menutup. Bila duktus ini tetap terbuka, maka kelainan ini disebut Patent Ductus Arteriosus (PDA). Duktus ini berukuran kecil sampai besar. Darah dari aorta akan mengalir melalui duktus ini ke dalam a. Pulmonalis (L-R shunt). Pada PDA yang cukup besar, volume darah di dalam arteria pulmonalis menjadi lebih besar. Jumlah darah di atrium kiri bertambah dan menyebabkan dilatasi. Ventrikel kiri, disamping volume darahnya yang bertambah, harus bekerja lebih keras, sehingga terjadi hipertrofi. Darah yang dipompa ke dalam aorta asendens biasa, tetapi setelah melampaui duktus arteriosus jumlah darah ini berkurang, sehingga aorta desenden menjadi lebih kecil. Pada PDA yang mengambil peranan adalah a. pulmonalis, vena pulmonalis, atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta. Selama sirkulasi dalam paru-paru berjalan normal, ventrikel kanan tidak mengalami perubahan. Tetapi bila PDA itu besar, maka ventrikel kanan mengalami dilatasi. Bila kemudian timbul hipertensi pulmonal, maka ventrikel kanan ini menjadi hipertrofi disamping dilatasi. Peningkatan tekanan di a. Pulmonalis dapat berakibat pembalikan dari arus kebocoran dengan tanda-tanda Eisenmenger.

Manifestasi Klinis Anamnesis Asimptomatik jika duktus berukuran kecil

PDA naik.

berukuran

besar

dapat

menyebabkan

infeksi

saluran

nafas

bawah,

atelektasis dan gagal jantung kongestif disertai takipnea dan berat badan sulit

Pemeriksaan Fisik Takikardi dan dispnea dapat dijumpai pada anak dengan PDA berukuran besar Peningkatan aktivitas perikordium. Trill pada saat sistolik dapat ditemukan pada

tepi kiri atas sternum. Bounding pada pulsasi perifer dan tekanan nadi melebar dengan peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan diastolik merupakan gambaran karakteristik untuk PDA. Bunyi jantung pada umumnya normal, kadang-kadang komponen pulmonal dari bunyi jantung ke 2 terdengar agak mengeras. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke 3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolik dan dapat terdengar di daerah apeks. Bising kontinyu paling baik terdengar pada area infraklavicular kiri atau tepi atas Pada bayi prematur yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah kiri sternum dengan grade 1-4/6. sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik yang menyebabkan perubahan pada organ seperti otak yang menimbulkan perdarahan intraventrikular dan saluran cerna yang menyebabkan necrotizing enterocolitis. Pemeriksaan Penunjang a. Elektrokardiogragi (EKG) Pada tahap awal gambaran EKG pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan, tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri. Pada PDA besar atau bila terdapat penyakit vaskular paru dapat tampak gambaran hipertrofi ventrikel kanan.

b. Radiologi 1. Pada PDA kecil dapat menunjukkan gambaran foto thoraks jantung dan pembuluh darah paru yang normal.

2. Pada PDA yang cukup besar menunjukkan gambaran kardiomegali dengan pembesaran atrium kiri, ventrikel kiri dan aorta asenden. Tampak peningkatan corakan vaskular paru. 3. Jika terdapat penyakit vaskular paru, ukuran jantung nomal dengan penonjolan segmen pulmonal dan pembuluh hilus. c. Ekokardiografi Ekokardiografi dapat secara langsung memperlihatkan duktus arteriosus. Dengan teknik Doppler (continous wave dan color doppler) dapat terlihat gambaran aliran yang khas pada PDA. Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao). Rasio normal LA/Ao adalah 1,3 :1. Rasio yang lebih besar dari 1,3 dapat dinterpretasikan kemungkinan besar terdapat PDA terutama bila didukung oleh penemuan klinis lainnya. Perjalanan Penyakit 1. Tidak seperti PDA pada bayi prematur, pada bayi cukup bulan penutupan PDA secara spontan tidak selalu terjadi. Hal ini akibat PDA pada bayi cukup bulan disebabkan adanya kelainan struktural pada otot polos duktus, sementara pada bayi prematur PDA disebabkan karena berkurangnya respon otot duktus terhadp oksigen. 2. Jika PDA besar dapat terjadi gagal jantung kongestif dan pneumonia rekuren. 3. Pada PDA yang disertai dengan hipertensi pulmonal dapat terjadi penyakit vaskular paru obstruktif jika tidak diobati. 4. Meskipun jarang, dapat dijumpai aneurisma yang dapat ruptur. Diagnosis Diferensial 1. Coronary arterivenous fistula : bising kontinyu terdengar maksimum sepanjang tepi kanan sternum, tidak di area infraklavikular kiri atau tepi kiri atas sternum. 2. Systemic arterivenous fistula : bounding pulsasi dengan tekanan nadi melebar dan tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat ditemui tanpa bising kontinyu di perikordium. Bising kontinyu dapat terdengar di fistula. 3. Pulmonary arteivenous fistula : bising kontinyu dapat terdengar di punggung. Adanya sianosis dan clubbing dapat ditemukan tanpa disertai kardiomegali. 4. Venous hum : terdengar maksimum di infraklavikular kanan dan atau kiri serta area supraklavikular ketika pasien duduk dan biasanya hilang saat pasien berbaring terlentang.

Penatalaksanaan 1. Non intervensi Tidak diperlukan pembatasan aktivitas jika tidak terdapat hipertensi pulmonal. Profilaksis untuk infektif endokarditis. Pada bayi prematur dengan PDA, penurunan hemoglobin akan meningkatkan ke miokardium tergantung oksigen content sehingga anemia akan

curah jantung sebagai kompensasi untuk memenuhi oksigenasi perifer dan transpor oksigen menyebabkan iskemia miokardium dan jaringan lain. Oleh karena itu pada bayi prematur dengan PDA hematokrit dipertahankan di atas 45%. Pada bayi prematur yang disertai gagal jantung dapat diberikan indometasin sebelum usia 10 hari. Dosis yang diberikan 0,2 mg/KgBB melalui pipa nasogastrik atau intravena. Pemberian intravena dosis selanjutnya tergantung usia pada saat awal terapi : < 48 jam dilanjutkan dengan 2 dosis 0,1 mg/KgBB 2-7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis 0,2 mg/KgBB > 7 hari dilanjutkan dengan 2 dosis > 0,25 mg/KgBB

Dosis ketiga diberikan setelah 12-24 jam tergantung dari urine yang keluar. Jika urine yang keluar sedikit dosis dapat dikurangi dan waktu pemberian dapat diperlambat. Indometasin tidak diberikan bila terdapat : hiperbilirubinemia (bilirubin > 12 mg%), gangguan ginjal, perdarahan, syok, NEC dan EKG menunjukkan gambaran iskemia miokardium. Pemberian indometasin tidak efektif pada bayi cukup bulan dengan PDA dan tidak dianjurkan. Beban volume pada bayi prematur dengan PDA dapat menyebabkan gagal jantung sehingga perlu dilakukan retriksi cairan dan natrium.

2. Intervensi bedah Indikasi : adanya PDA baik ukuran kecil maupun besar merupakan indikasi pembedahan. Jika terdapat penyakit vaskular paru merupakan kontraindikasi. Waktu : Tindakan pembedahan dilakukan saat anak usia 6 bulan 2 tahun atau pada saat diagnosis telah ditegakkan pada anak yang lebih besar. Bayi dengan gagal jantung 5

kongestif, hipertensi pulmonal atau pneumonia rekuren harus segera dilakukan tindakan pembedahan (urgent). Prosedur : Ligasi PDA melalui thoracotomy posterolateral kiri tanpa cardiopulmonary bypass untuk prosedur standar. Mortalitas : Angka kematian < 1% dari seluruh pasien. Komplikasi : Komplikasi akibat pembedahan pada PDA jarang dijumpai namun dapat terjadi trauma pada nervus laryngeal rekurens (hoarseness), nervus phrenikus kiri (paralisis hemidiafragma kiri) atau duktus thorasikus (chylothorax). 3. Intervensi kardiologi non bedah Intervensi kardiologi pada PDA dilakukan dengan cara penutupan duktus secara transkateter menggunakan coil atau ampaltzer ductal ocluder. Keuntungan intervensi non bedah antara lain hasil memuaskan, tidak perlu anestesi umum, masa perawatan di rumah sakit dan masa penyembuhan yang singkat. Komplikasi yang mungkin terjadi berupa kebocoran residu, hemolisis, stenosis arteri pulmonal dan embolisasi coil.

ENDOKARDITIS INFEKTIF
Epidemiologi Endokarditis infektif paling sering ditemukan sebagai komplikasi penyakit jantung kongenital atau penyakit rematik, tetapi dapat juga terjadi pada anak-anak yang tidak mempunyai malformasi jantung. Endokarditis sangat jarang terjadi pada bayi dan bila terjadi biasanya berhubungan dengan tindakan pembedahan jantung terbuka. 6

Prevalensi endokarditis infektif sekitar 0,5 - 1 per 1000 kunjungan rumah sakit, tidak termasuk kemajuan endokarditis dalam postoperatif. dan Penyakit ini tetap merupakan dengan penyebab antibiotik. morbiditas dan mortalitas yang bermakna pada anak dan remaja walaupun ada manajemen profilaksis penyakit Ketidakmampuan memberantas endokarditis dengan pencegahan atau pengobatan awal berpangkal dari beberapa faktor: sifat dari organisme penginfeksi telah berubah selama bertahun-tahun; dokter, dokter gigi, dan masyarakat tidak cukup menyadari ancaman endokarditis infektif dan cara-cara pencegahan yang tersedia; diagnosis mungkin sukar bila tertunda; dan kelompok risiko khusus telah muncul, yang meliputi penambahan jumlah pengguna narkotik intravena, yang bertahan hisup sesudah pembedahan jantung dan penderita dengan daya tahan rendah terhadap infeksi yang memerlukan kateter intravaskuler. Patogenesis 1. Dua faktor penting dalam patogenesis endokarditis infektif : (1) abnormalitas structural pada jantung atau arteri besar, dengan gradient tekanan signifikan atau turbulensi (menyebabkan kerusakan endotel dan pembentukan thrombus platelet fibrin), dan (2) bakteremia. 2. Hampir semua penderita endokarditis infektif memiliki riwayat penyakit jantung congenital atau penyakit jantung didapat. Pecandu obat dapat menderita endokarditis pada kasus tanpa abnormalitas jantung. 3. Defek jantung congenital merupakan predisposisi endokarditis infektif. Defek yang paling sering ditemukan adalah tetralogi Fallot, defek septum ventrikel, penyakit katup aorta, transposisi arteri besar, dan pirau sistemik-arteri pulmonalis. Penyakit rematik katup, biasanya insufisiensi mitral, dapat pula ditemukan. Pengguna katup jantung prostetik atau bahan prostetik lain dalam jantung, pasien dengan prolaps katup mitral disertai regurgitasi mitral juga berisiko tinggi menderita endokarditis. 4. Infeksi lokal apapun (abses, osteomielitis, pielonefritis) dapat menyebabkan penyebaran mikroorganisme ke sirkulasi. Bakteremia sering terjadi setelah prosedur dental, khususnya pada anak dengan karies gigi atau penyakit gusi. Bakteremia juga timbul setelah aktivitas mengunyah atau menyikat gigi. (oleh karena itu, hygiene gigi yang baik penting dalam pencegahan endokarditis). Patologi Adanya turbulensi atau aliran darah dengan kecepatan tinggi dapat menyebabkan kerusakan atau erosi dari endotel atau endokardium. Daerah erosi

inilah yang kemudian menjadi tempat vegetasi mikroorganisme patogen. Vegetasi biasanya ditemukan pada sisi defek dengan tekanan rendah, seperti sekeliling defek atau permukaan berlawanan dari defek di mana kerusakan endotel disebabkan oleh jet effect defek. Sebagai contoh, vegetasi ditemukan di arteri pulmonalis pada duktus arteriosus persisten atau pirau sistemik-arteri pulmonalis, di permukaan atrial katup mitral pada regurgitasi mitral, di permukaan ventrikuler katup aorta pada regurgitasi aorta. Etiologi 1.Dahulu, Streptococcus viridans, enterococci, dan Staphylococcus aureus merupakan penyebab 90% kasus. Beberapa tahun belakangan ini, frekuensi tersebut menurun menjadi 50-60%, dengan peningkatan kasus yang disebabkan oleh fungi dan organisme HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, dan Kingella). Organisme HACEK sering ditemukan pada neonatus dan anak-anak imunokompromais. 2.-Hemolytic streptococci (S. viridans) merupakan penyebab tersering endokarditis pada pasien yang menjalani prosedur dental atau yang memiliki karies gigi atau penyakit periodontal. 3.Enterococci adalah penyebab tersering pada penderita yang menjalani operasi atau instrumentasi genitourinarius atau gastrointestinal. 4.Penyebab tersering endokarditis postoperative adalah staphylococci. 5.Endokarditis fungal (prognosis buruk) dapat muncul pada neonatus, pasien dengan terapi antibiotik atau steroid jangka panjang, atau setelah operasi jantung terbuka. 6.Pseudomonas aeruginosa atau Serratia marcescens lebih sering ditemukan pada pengguna obat intravena.

Manifestasi klinis Anamnesis 1.Sebagian besar pasien memiliki riwayat penyakit dasar defek jantung. 2.Riwayat sakit gigi atau baru menjalani prosedur dental atau tonsilektomi. 3.Jarang ditemukan pada bayi, biasanya terjadi setelah operasi jantung terbuka. 4.Onset insidious, dengan demam, rasa lelah, hilang nafsu makan, dan pucat.

Pemeriksaan fisik 1. Bising jantung (100%). 2. Demam (80-90%). Suhu fluktuatif antara 38,30C dan 39,40C. 3. Splenomegali (70%). 4. Manifestasi kulit (50%), dapat berupa : 6. 7. 8. Petekie pada kulit, membrane mukosa, atau konjungtiva Nodus Osler (nodulus lunak intradermal sebesar kacang polong pada perut, jari Lesi Janeway (lesi kecil hemoragik yang tidak nyeri pada telapak tangan dan kaki) Splinter hemorrhages (pecah-pecah perdarahan linier di bawah kuku)

tangan dan jari kaki)

5. Fenomena emboli pada organ lain (50%) Emboli paru pada pasien VSD, PDA, atau pirau sistemik-arteri pulmonal Emboli pada susunan saraf pusat (20%) : kejang, hemiparese Hematuria, gagal ginjal Roths spot : oval, perdarahan retina dengan sentral pucat, dekat diskus optikus Karies gigi atau penyakit periodontal atau gusi. Clubbing fingers Tanda-tanda gagal jantung

(<5%)

Pemeriksaan laboratorium 1. Kultur darah positif pada 90% pasien yang belum mendapat terapi antibiotik. Terapi antibiotik mengurangi angka kultur positif menjadi 50-60%. 2. Pemeriksaan darah rutin : anemia dengan kadar Hb <12 g/100mL (80%) dan leukositosis dengan pergeseran ke kiri. 3. Laju endap darah meningkat. 4. Hematuria mikroskopik (30%). Ekokardiografi Echo 2-dimensi atau echo transesofageal (TEE) dapat menunjukkan vegetasi. Vegetasi dengan diameter 3 mm dapat dilihat dengan echo 2-dimensi. TEE memiliki resolusi yang lebih baik. Hasil echo negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Diagnosis

Diagnosis presumtif dibuat pada pasien dengan underlying heart lesion, demam dengan sebab tidak jelas selama beberapa hari dan ditemukan tanda-tanda pada pemeriksaan fisik maupun perubahan pada pemeriksaan laboratorium. Diagnosis definitif ditegakkan dengan kultur darah positif. Diagnosis anatomis ditegakkan dengan penemuan vegetasi pada pemeriksaan ekokardiografi. Penatalaksanaan 1. Terapi empiris dengan antibiotik dilakukan sambil menunggu hasil kultur darah. a. Regimen yang biasanya digunakan adalah antistaphylococcal semisynthetic penicillin (nafsilin, oksasilin, metisilin) dan aminoglycoside (gentamisin). Kombinasi ini efektif terhadap S. viridans, S. aureus, dan bakteri Gram negatif. b. Bila diduga methicillin-resistant S.aureus sebagai penyebab, maka vankomisin diberikan sebagai pengganti penisilin semisintetik. c. Vankomisin dapat diberikan sebagai substitusi penisilin semisintetik pada penderita alergi penisilin. 2. Pemilihan antibiotik pada akhirnya disesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi antibiotik. a. S. viridans yang sensitive dapat diterapi dengan penisilin i.v. selama 4 minggu. b. Obat pilihan untuk endokarditis stafilokokal adalah semisynthetic penicillinaseresistant penicillins, seperti oksasilin, metisilin, atau kloksasilin i.v. selama 4-6 minggu. Vankomisin digunakan pada penderita yang alergi penisilin. c. Endokarditis oleh enterokokus diterapi dengan kombinasi penisilin atau ampisili i.v. 4 minggu dan gentamisin i.v. 2 minggu. d. Organisme HACEK diterapi dengan sefalosporin generasi ketiga (seftriakson). e. Amphotericin B digunakan pada infeksi jamur. 3. Pasien dengan endokarditis katup prostetik diterapi selama 4-6 minggu dengan antibiotik yang sesuai. Intervensi bedah mungkin diperlukan sebelum terapi antibiotik selesai bila kondisi klinis memburuk (gagal jantung progresif, malfungsi katup jantung yang signifikan, kultur darah positif persisten setelah terapi antibiotik 2 minggu. Relaps setelah terapi yang tepat selesai juga mengindikasikan intervensi bedah. Prognosis

10

Angka kesembuhan secara keseluruhan adalah 80-85%. 90% atau lebih pada infeksi S. viridans dan enterokokus, sekitar 50% pada Staphylococcus. Endokarditis fungal mempunyai prognosis buruk.

REGURGITASI MITRAL
Epidemiologi Regurgitasi mitral (RM) atau Insufisiensi mitral merupakan penyakit katup terbanyak pada anak yang menderita penyakit jantung rematik. Prevalensinya lebih banyak terdapat pada pria dibandingkan dengan wanita. Selain disebabkan oleh penyakit jantung rematik regurgitasi mitral juga bisa disebabkan oleh endokarditis infektif, penyakit kolagen-vaskular, kardiomiopati dan penyakit iskemia jantung. Manifestasi klinis penyakit ini disebabkan oleh pemendekan, kekakuan , deformitas dan retraksi dari satu atau lebih katup mitral dan berhubungan dengan pemendekan dan fusi dari chorda tendinae dan m. pappilaris. Regurgitasi Mitral dibagi menjadi dua kelompok berdasarkan awitan kejadiannya yaitu akut dan kronik. Sedangkan berdasarkan tingkat keparahannya RM dibagi menjadi tiga yaitu ringan jika volume regurgitasinya <25 cc, sedang 25-50 cc, Berat jika volume >50 cc. Patofisiologi Pada RM terjadi peningkatan pengosongan ventikel. Hampir 50 persen dari volume regurgitasi dipompakan ke atrium kiri sebelum katup aorta terbuka. Peningkatan volume RM terjadi pada keadaan hipertensi dan stenosis aorta,dan menurun dalam keadaan syok. Pada keadaan meningkatnya preload dan afterload dan menurunnya kontraktilitas otot jantung terutama ventrikel kiri akan meningkatkan ukuran dari ventrkel kiri dan memperlebar annulus mitral sehingga lubang regurgitasi bertambah lebar. Manifestasi Klinis Gejala biasanya asimptomatik dan pasien datang berobat ketika telah terjadi gagal jantung kiri. Hal ini dikarenakan rentang waktu antara serangan demam rematik pertama dan timbulnya gejala cukup panjang, bahkan bisa melebihi dua dekade. Keluhan yang paling umum timbul pada RM adalah kelemahan kronis dan keletihan yang timbul akibat dari curah jantung yang menurun. Pada pasien dengan 11

RM kronik dan berat yang telah mengalami pembesaran atrium kiri dan hipertensi atrium kiri yang relatif ringan, tahanan vaskular paru biasanya tidak naik secara bermakna. Akan tetapi gejala utama yang terjadi, kelelahan dan keletihan berhubungan dengan menurunnya curah jantung. Gagal jantung kanan yang ditandai dengan hepatomegali, edema, ascites lebih sering pada pasien dengan RM akut. Pemeriksaan Fisik Palpasi Palpasi pada denyut nadi arteri sangat membantu dalam membedakan stenosis aorta dengan RM, kedua kelainan tersebut menghasilkan stenosis aorta tedapat penundaan. Auskultasi Pada RM kronis dan berat karena kelainan pada katup, bunyi S 1 yang terjadi akibat penutupan katup mitral biasanya berkurang. Splitting yang lebar pada S 2 umumnya terjadi diakibatkan terjadinya pemendekan periode ejeksi dari ventrikel kiri dan terdengarnya A2 dini akibat penurunan tahanan pada curah jantung kiri. Pada pasien RM yang mengalami hipertensi pulmonal berat, P 2 lebih keras dari A2. Bunyi jantung S3 juga dapat terdengar pada pasien ini karena terjadinya kenaikan abnormal airan darah melewati katup mitral selama fase pengisisan cepat dan tidak dapat dianggap sebagai tanda dari kegagalan jantung. Bising sistolik merupakan tanda yang paling sering ditemukan. Pada pasien RM bising sistoliknya timbul segera sesudah setelah S1 dan berlangsung terus dan dapat mengacaukan A2. Bising holosistolik pada RM kronis intensitasnya konstan, bernada tinggi dan pada apex jantung dan mengalami penjalaran kedaerah axilla dan interskapula. Pemeriksaan Penunjang Ekokardiografi Pada pemeriksaan dengan ekokardiografi dua dimensi akan didapatkan pembesaran dari atrium dan ventrikel kiri dengan peningkatan gerakan sistolik pada kedua ruang. Penyebab dari RM semisal prolaps katup mitral, dilatasi ventrikel kiri, vegetasi kadang bisa ditentukan dengan ekokardiogram transtoraksik. Ekokardiogram juga berguna untuk memperkirakan gangguan hemodinamik pada bising sistolik pada basis jantung. Pada RM berat upstroke arteri karotis terkesan tajam dan pada

12

RM. Pada pasien dengan gangguan ventrikel kiri, volume akhir sistolik dan diastolik meningkat dan fraksi ejeksi dan shortening rate menurun. Ekokardiografi Doppler Pada RM terdapat gambaran karakteristik yang berupa semburan cepat (high velocity jet) pada atrium kiri selama fase sistol. Tingkat keparahan dari regurgitasi digambarkan sebagai seberapa jauh jarak semburan tersebut terhadap katup yang masih dapat dideteksi. Ekokardiografi Transesofageal Pemeriksaan ini lebih unggul jika dibandingkan dengan ekokardiografi Doppler dalam mengambarkan katup mitral secara anatomis, sehingga tehnik ini paling berguna untuk menentukan apakah kelainan katup dapat diperbaiki atau diperlukan pengantian dari katup mitral. Angiografi Radionuklida Pecitraan nuklir gated blood pool atau first pass angiography dapat menunjukkan peningkatan dari volume akhir diastolik; fraksi regurgitasi dapat dinilai dari rasio curah jantung kiri dengan curah jantung kanan. Pada pasien dengan keadaan terbebani (exercise). RM dan gangguan fungsi ventrikel kiri, fraksi ejeksi gagal untuk mencapai nilai normal dalam

Penatalaksanaan Terutama dilakukan untuk penanganan dari gangguan fungsi jantungnya. Penurunan curah jantung sangat berguna baik bagi RM akut maupun kronis. Dengan mengurangi impedansi dari curah jantung menuju aorta aliran balik darah menuju atrium kiri dapat berkurang, dengan berkurangnya curah jantung kiri akan mengurangi lubang regurgitasi. Tindakan bedah harus dipertimbangkan untuk pasien dengan gangguan fungsional walaupun penatalaksaan medis telah dilakukan secara optimal dan atau pasien dengan gejala minimal namun penurunan fungsi ventrikel kiri yang terus memburuk yang diketahui melalui pemeriksaan non invasif.

13

TRIKUSPIDAL INSUFISIENSI
Kelainan pada katup trikuspidal sebagian merupakan kelainan bawaan. Di samping kelainan bawaan ini trikuspidal sebagai katup lainnya, masih dapat diserang oleh penyakit radang maupun penyakit rematik. Trikuspidal insufisiensi (TI) lebih sering ditemukan daripada trikuspidal stenosis. Selain karena peradangan, trikuspidal insufisiensi dapat terjadi karena pembesaran dari ventrikel kanan. Dilatasi ventrikel kanan menyebabkan kontraksi ventrikel kanan tidak baik, dan terjadi pelebaran dari cincin katup trikuspidal. Insufisiensi yang timbul karena pembesaran ventrikel kanan ini disebut trikuspidal insufisiensi yang relatif atau sekunder. Insufisiensi trikuspidalis yang murni biasanya disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut atau hipertensi pulmonal yang berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar, terjadilah insufisiensi fungsional dari katup trikuspidalis. Insufisiensi tikuspidalis berkaitan dengan gagal jantung kanan. Manifestasi Klinis Anamnesis Riwayat sesak nafas pada latihan yang progresif, mudah lelah dan paroxsysmal nocturnal dyspnea, dapat juga timbul batuk darah. Bila keadaan lebih berat dan timbul keluhan bengkak tungkai, perut membesar, maka kelelahan dan anoreksia merupakan keluhan yang mencolok. Adanya ascites dan hepatomegali akan menimbulkan keluhan kurang enak pada perut kanan atas dan timbul pulsasi pada leher, akibat pulsasi regurgitasi pada vena. Pemeriksaan Fisik Pada infeksi dapat terlihat adanya gambaran penurunan berat badan, kaheksia. Pada auskultasi dapat terdengar bising pansistolik dengan nada tinggi terdengar paling keras di sela iga 4 garis parasternal kiri. Pemeriksaan Penunjang Gambaran radiologis

14

Pembesaran ventrikel dan atrium kanan. Atrium kanan yang membesar nampak sebagai pelebaran jantung kanan. Pembuluh darah paru-paru ada tendensi berkurang, lebih-lebih bila TI itu cukup parah. Hal ini disebabkan karena darah yang mengalir ke dalam paru pada tiap-tiap sistoli berkurang akibat regurgitasi. Elektrokardiogram Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi dan sempit dikenal sebagai P pulmonale) bila irama sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi ventrikel kanan.

DAFTAR PUSTAKA
1. 2. 3. 4. 5. UKK Kardiologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Penanganan Penyakit Jantung Park, Myung K., Pediatric Cardiology For Practitioners 4th Ed . Mosby. United Pedoman Diagnosis dan Terapi edisi ke-3. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUP Purwohudoyo, Sudarmo S., Pemeriksaan Kelainan-kelainan Kardiovaskular Braunwald, Eugene., Valvular Heart Disease 6th Ed dalam Text Book of

Pada Bayi & Anak. Balai Penerbit FKUI. Jakarta : 2005. States of Amerika : 2002. RSHS. Bandung : 2005. Dengan Radiografi Polos. Penerbit Universitas Indonesia. Jakarta : 1984. Cardiovascular Medicine. Brauwald-Zipes-Liby. 2001. Lippincot Wiiliam Wilkins

15

16