Anda di halaman 1dari 13

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM NEFROTIK A. KONSEP DASAR 1.

Pengertian Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996: 953). Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997). Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001). 2. Etiologi Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi: a. Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya. b. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh: 1) Malaria kuartana atau parasit lain. 2) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid. 3) Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.

4) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa. 5) Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik. c. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya ) Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal (Tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus) ,nefropati membranosa (glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel) , glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental. 3. Tanda dan Gejala Manifestasi utama dari sindrom nefrotik adalah edema. Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting), dan ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen (asites) serta genital dan ekstermitas (sakrum, tumit, dan tangan). Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom nefrotik adalah: a. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital. b. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak c. Albuminemia < 30 g/l. d. Hipoproteinemi e. Hiperlipidemi khususnya hipercholedterolemi. f. Lipid uria. g. Mual, anoreksia, diare (karena edema mukosa usus), fatigue h. Anemia, pasien mengalami edema paru. i. Berat badan meningkat j. Hematuria k. Hipertensi ringan l. ascites

4. Klasifikasi Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik: a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome). Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya. b. Sindrom Nefrotik Sekunder Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif. c. Sindrom Nefrotik Kongenital Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis. 5. Komplikasi a. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia. b. Syok terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan syok. c. Trombosis vaskuler akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. d. Malnutrisi e. Gagal ginjal. f. Emboli pulmo g. Peningkatan terjadinya aterosklerosis

i. penurunan plasma protein. 6. Pemeriksaan Penunjang a. Laboratorium 1) Urine

Gangguan metabolisme obat berhubungan dengan

Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin, porfirin. Protein urine - meningkat Urinalisis cast hialin dan granular , hematuria Dipstick urine positif untuk protein dan darah Berat jenis urine meningkat 2) Darah Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan magnesium meningkat. Albumin <> Albumin serum menurun Kolesterol serum meningkat Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsentrasi) Laju Endap Darah (LED) meningkat Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan b. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa. 7. Penatalaksanaan

a. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika terdapat kehilangan berat badan yang cepat. b. Diet. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai 1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin masukan yang adekuat. c. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit. d. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka harus diswab dengan air hangat. e. Kemoterapi: 1) Prednisolon digunakan secraa luas. Merupakan kortokisteroid yang mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari. Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan, osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan hipertensi. 2) Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-obatan spironolakton dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid.

a. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah. b. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid dan siklofosfamid. c. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat, penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan dekubitus. d. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini. Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumahn sakit. Sedangkan penatalaksanaan medik Sindroma Nefrosis menurut Arif Mansjoer, 2000 adalah sbb : Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai kurang lebih 1 gram/hari secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dan menghindar makanan yang diasinkan. Diet protein 2 3 gram / kgBB / hari. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg / kgBB / hari. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter, dapat digunakan hididroklortiazid ( 25 50 mg / hari ), selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat. Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :

a. Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg / hari luas permukaan badan ( 1bp ) dengan maksimum 80 mg / hari. b. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg / hari / 1bp, setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg / hari. Bila terdapat respon selama pengobatan, maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu. Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksi.

B.

Etiologi : Autoimun Pembagian secara PATOFISIOLOGI umum Permiabilitas glomerulus Sindrom nefrotikGlomerulus Porteinuria masif Hipoproteinemia Hipoalbumin

Sistem imun menurun Resiko tinggi infeksi

Hipovolemia

Tekanan onkotik plasma Sekresi ADH Volume plasma Retensi natrium renal Reabsorbsi air dan natrium

Sintesa protein hepas Hiperlipidemia

Aliran darah ke ginjal

Pelepasan renin Vasokonstriksi pembuluh darah

Malnutrisi

Edema anasarka

Gangguan nutrisi

TD

Gg integritas kulit

Gangguan Gangguan volume volume cairan cairan lebih lebih dari dari kebutuhan kebutuhan

Masuk rongga abdomen ascites Masuk rongga abdomen Keterbatasan pengembangan paru

BB Gangguan nutrisi

Penurunan ekspansi paru

Perubahan Perubahan pola pola nafas nafas

C. ASUHAN KEPERAWATAN I.PENGKAJIAN a. Pengumpulan Data 1. Identitas Nama Umur Jenis Kelamin Pekerjaan Alamat Diagnosa Medis 2. Riwayat Kesehatan Keluhan Utama Riwayat Kesehatan Sekarang : klien mengeluh bengkak-bengkak diseluruh tubuh sampai dengan kelopak mata, muka sembab, dan mengeluh pusing. : sekitar 1 bulan yang lalu klien mengalami bengkak pada periorbita terutama pada saat bangun tidur, muka sembab, dan mengeluh pusing. Riwayat Kesehatan Dahulu Riwayat Kesehatan Keluarga Biologis ::: terganggu akibat adanya edema anasarka : An L : 4 tahun : Laki-laki ::: sindrom nefrotik

Riwayat Biopsikososialspiritual :

Psikologi Sosial Spiritual Pola Fungsi Kesehatan Sirkulasi Eliminasi Pola tidur Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum Tanda tanda vital - TD - HR - RR - T

: : : : : peningkatan TD (130/90mmHg) : pola BAK 3-5x sehari, pola berkemih (frekwensi, jumlah) berkurang : terganggu

: mengalami edema anasarka, ascites (+) :

: 130/90 mmHg : 112x/menit : 30x/menit : 36 0 C :

Antropometri - BB - TB - LP : 32,5 Kg : 121,5 : 68 cm

Pengkajian fokus Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Laboratorium Hb Ht Proytein total : edema ansarka, sekitar periorbita dan seluruh tubuh : ascites (+) : : rasio insp:eks 1:1 : 13gr % 44% 6,0

Data Penunjang

Albumin Kolesterol total Trigliserida BUN Serum kreatinin Urin: Albumin urin Warna urine Kejernihan Terapi : tablet hijau 4 tablet / hari II. Analisa Data No. 1. Ds: - klien diseluruh sampai sembab, mengeluh pusing. Do: - ascites (+) - edema anasarka - protein total 6,0 2. - albumin 2,1 DO : - RR : 28x/menit - HR : 112x/menit - Rasio insp : eks = 1:1 DS : Data mengeluh tubuh dengan dan

2,1 345 172 30 mg% 0,9% +++++ Kuning Keruh

Etiologi Permeabilitas dinding kapiler glomerulus meningkat hilangnya protein plasma albumin berkurang penurunan tekanan osmotic plasma CIS berpindah ke interstisial edema

Masalah Kelebihan

volume

cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma

bengkak-bengkak

kelopak mata, muka

Permeabilitas dinding kapiler glomerulus meningkat hilangnya protein plasma albumin berkurang penurunan tekanan osmotic plasma

Perubahan pola nafas berhubungan penurunan paru dengan ekspansi

CIS berpindah ke interstisial Edema Tekanan di abdomen Keterbatasan pengembangan paru Penurunan ekspansi paru Perubahan pola nafas

III. Nursing Care Plan No 1. Diagnosa Kelebihan d. plasma edema penurunan ditandai Setelah dilakukan - Pantau darah tekanan - Tekanan dapat - Kaji indikator dan catat regimen terapi - Melihat perubahan timbang darah menjadi Tujuan Tupan : Intervensi - Pantau, ukur dan catat intake dan output cairan Rasional - Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan

volume cairan b. Edema berkurang tekanan osmotic Tupen: klien mengalami tindakan anasarka keperawatan, 1x24 tubuh berkurang. dapat diseluruh tubuh, bengkak di seluruh ascites (+)

tekanan

berat badan setiap

hari

dan

ukur

edema

lingkar perut - masukan cairan intake cairan dan natrium mengurangi adanya edema dapat

dikurangi menjadi - Pengurangan 900 sampai 1200 ml/ hari dan natrium masukan gram/ hari KOLABORASI - Pemberian diuretik sesuai indikasi Ex furosemid - Untuk mengurangi cairan 2. Perubahan nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi ditandai paru dengan Kriteria hasil: dan nafas Auskultasi paru pola Setelah tindakan keperawatan selama 3x24 jam pola nafas adekuat dilakukan Awasi frekwensi/ upaya pernafasan. Penurunan kecepatan infus bila ada dispnea - Dispnea, pendek dangkal akibat akibat distensi - Penurunan ventilasi menunjukan adanya atelekrasis dimana bunyi nafas adventisius nafas dan diduga tekanan adanya di area

dibatasi menjadi 2

diafragmatik

RR : 28x/menit. Frekuensi HR: 112x/menit kedalaman rasio insp 1:1

rongga abdomen

dalam batas normal

akibat kelebihan cairan Anjurkan posisi semi fowler dan ajarkan tekhnik nafas dalam KOLABORASI Berikan O2 bila indikasi - Memaksimalkan oksigen pencegahan hipoksia - Meningkatkan ekspansi paru

DAFTAR PUSTAKA Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta Wong,L. Donna, 2004, Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, Edisi 4, EGC : Jakarta Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, alih bahasa Made Kariasa, EGC, Jakarta Brunner & Suddarth. 2003. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa: Monica Ester. Jakarta : EGC. Carpenito, L. J.1999. Hand Book of Nursing (Buku Saku Diagnosa Keperawatan) , alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.