Anda di halaman 1dari 33

CASE REPORT ANEMIA DEFISIENSI BESI

Oleh Prili Olda Fitriana 0818011083

Preceptor: dr. Firdaus, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UNILA SMF ANAK RSUD JEND. AHMAD YANI METRO JANUARI 2013

Untuk orang yang aku cintai SHT

STATUS PASIEN

Masuk RSAY Pukul

: 14 Januari 2013 : 10.55 WIB

I. IDENTITAS PASIEN Nama penderita Jenis kelamin Umur Nama Ayah Umur Pekerjaan Nama Ibu Umur Pekerjaan : An. L : Laki-laki : 10 tahun : Tn.A : 39 tahun : Pegawai Swasta : Ny.N : 34 tahun : Ibu Rumah Tangga

Hub. dg orangtua : Anak kandung Agama Suku Alamat : Islam : Jawa : Margo Rejo

II. ANAMNESIS Alloanamnesis dari ibu pasien tanggal 14 Januari 2013, pukul 10.55 WIB Keluhan utama Keluhan tambahan : Muntah darah dan BAB darah sejak 3 hari SMRS : Lemas, letih, lesu

Riwayat Perjalanan Penyakit Tiga hari SMRS, os mengalami muntah darah. Darah yang keluar berwarna merah segar bercampur dengan air. Muntah + gelas belimbing. Tidak ada demam. BAB (-), BAK dalam batas normal. Os tampak lemah dan lesu.

Untuk orang yang aku cintai SHT

Hari kedua dan kesatu SMRS, ibu os mengatakan os mengalami BAB bercampur darah sebanyak 1 kali. Darah berwarna merah tua bercampur merah segar. Konsistensi BAB lunak. Tidak ada demam. BAK dalam batas normal. Mual (+), muntah (-). Nafsu makan (-). Os juga terlihat lemah dan lesu. Satu jam SMRS os kembali mengalami muntah darah. Darah yang keluar berwarna merah segar bercampur dengan air. Muntah + gelas belimbing. Tidak ada demam. BAB (-), BAK dalam batas normal. Os tampak lemah dan lesu. Riwayat Penyakit Dahulu Sejak usia 6 tahun os sering mimisan Pada tahun 2011 os pernah mengalami hal serupa, os dirawat di rumah sakit. Hb saat masuk rumah sakit 6, namun keluarga os menolak untuk ditransfusi. Saat itu dikatakan os menderita anemia defisiensi besi. Riwayat Penyakit Keluarga Tidak ada`keluarga yang menderita penyakit seperti yang os alami. Pemeliharaan Kehamilan dan Prenatal Pemeriksaan di Frekuensi : Bidan : Trimester I Trimester II Trimester III Keluhan ibu selama kehamilan darah. Riwayat Kelahiran Pasien lahir dirumah bersalin ditolong oleh bidan. Bayi lahir cukup bulan, spontan, dan langsung menangis, tidak ada cacat, berat badan lahir 3200 gram, panjang 49 cm, pasien anak kedua. : tidak ada : 1x/ 1 bulan : 2x/ 1 bulan : 2x/ 1 minggu

Obat-obatan yang diminum selama kehamilan : vitamin dan tablet penambah

Untuk orang yang aku cintai SHT

Riwayat Imunisasi Jenis 1. 2. 3. 4. 5. BCG DPT Polio Campak Hepatiti sB I 1 bulan 2 bulan 2 hari 9 bulan Lahir II 3 bulan 2 bulan 2 bulan III 4 bulan 3 bulan 3 bulan IV 4 bulan -

Kesimpulan : imunisasi dasar lengkap Riwayat Makanan Umur : 0 - 6 bulan 6.18bulan >18 bln : ASI : ASI + Biskuit + Nasi tim + Buah : Makanan mengikuti menu keluarga

III.PEMERIKSAAN FISIK Status Present Keadaan umum Kesadaran Nadi Respirasi Suhu BB Status Gizi : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 120x/menit : 28x/menit : 37,0 C : 22 kg : Kurang

Status Generalis 1. Kelainan mukosa kulit/subkutan yang menyeluruh Pucat : (+)

Untuk orang yang aku cintai SHT

Sianosis Ikterus Perdarahan Oedem umum Turgor Pembesaran KGB generalisata

: (-) : (-) : (-) : (-) : Kurang : (-)

KEPALA Bentuk Rambut Muka Kulit Mata Telinga Hidung Mulut : Bulat, simetris : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut, pertumbuhan merata : Oedem (-) : Kering : Palpebra tidak oedem, konjungtiva anemis (+/+), sclera anikterik, kornea jernih, lensa jernih, refleks cahaya (+/+) : Bentuk normal, simetris, liang lapang, serumen (-/-) : Bentuk normal, septum deviasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-) : Bibir tidak kering, sianosis (-), atropi papil lidah (-), stomatitis angularis (-), faring tidak hiperemis, tonsil T1T1, detritus (-) LEHER Bentuk Trakhea KGB JVP : Simetris : Di tengah : Tidak membesar : Tidak meningkat

THORAKS Inspeksi : Bentuk simetris, retraksi sela iga (-), Tidak ada kelainan

Untuk orang yang aku cintai SHT

PARU ANTERIOR KIRI KANAN Pergerakan Pergerakan pernafasan pernafasan simetris simetris Fremitus vokal kiri = kanan Sonor Sonor Suara nafas Suara nafas vesikuler vesikuler Ronkhi (-) Ronkhi (-) Wheezing (-) Wheezing (-) POSTERIOR KIRI KANAN Pergerakan Pergerakan pernafasan simetris pernafasan simetris Fremitus vokal kiri = kanan Sonor Sonor Suara nafas Suara nafas vesikuler vesikuler Ronkhi (-) Ronkhi (-) Wheezing (-) Wheezing (-)

Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi

JANTUNG Inspeksi Palpasi Perkusi : Iktus kordis tidak terlihat : Iktus kordis teraba pada ICS V linea mid klavikula sinistra : Batas atas sela iga II linea parasternal sinistra Batas jantung kanan sela iga IV linea parasternal dextra Batas jantung kiri sela iga V linea midklavikula sinistra Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Cembung, simetris : Nyeri tekan (+), hepar tak teraba, lien teraba schuffner 2 : Timpani, pekak : Bising usus (+) normal

GENITALIA EXTERNA - Kelamin EKSTREMITAS Superior Inferior : Oedem (-), sianosis (-), koilonychia (-/-) : Oedem (-), sianosis (-), koilonychia (-/-) : Tidak ada kelainan

Untuk orang yang aku cintai SHT

IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 14 Januari 2013 Hb Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MCV MCH MCHC : 3 gr/dl : 9,7 % : 10.400/ ul : 281.000/ ul : 1,46 x 106/uL : 66,3 fl : 20,5 pg : 30,9 g/dL

Untuk orang yang aku cintai SHT

RESUME I. Anamnesis Anak laki-laki, 10 tahun, BB 22 kg, Datang dengan keluhan BAB darah dan muntah darah sejak 3 hari SMRS Demam (-) Badan lemas dan lesu Riwayat sebelumnya (+)

II. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum Kesadaran Nadi Respirasi Suhu BB Status Gizi : Tampak sakit sedang : Compos Mentis : 120x/menit : 28x/menit : 37,0 C : 22 kg : Kurang

Status Generalis Kulit Mata Mulut Thoraks Abdomen Genitalia Ekstremitas : Pucat : Konjungtiva anemis (+/+) : Dalam Batas Normal : Cor dan Pulmo dalam batas normal : Cembung, nyeri tekan (+), lien teraba schuffner 2 : Dalam Batas Normal : Dalam Batas Normal

III. Laboratorium Laboratorium tanggal 14 Januari 2013 Hb : 3 gr/dl

Untuk orang yang aku cintai SHT

V.

Hematokrit Leukosit Trombosit Eritrosit MCV MCH MCHC

: 9,7 % : 10.400/ ul : 281.000/ ul : 1,46 x 106/uL : 66,3 fl : 20,5 pg : 30,9 g/dL

Diagnosis Kerja Hematemesis e.c. Anemia Susp. Defisiensi besi

VI.

Diagnosis Banding Thalasemia

VI.

Penatalaksanaan Non medikamentosa IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/mnt Pro transfusi PRC

Medikamentosa - Inj. Ampicillin 3 x 1 gram VII. Pemeriksaan Anjuran ADT TIBC, besi serum, feritin serum, eritrosit protoporfirin BMP Colonoskopi

VIII. Prognosis Quo ad vitam Quo ad functionam Quo ad sanationam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

Untuk orang yang aku cintai SHT

FOLLOW UP
TANGGAL KELUHAN Demam Mual Lemas BAB darah Muntah darah PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran Nadi (x/mnt) RR (x/mnt) Suhu (0C) Abdomen LABORATORIUM Hb (g/dL) Ht (%) Leukosit (x103/uL) Trombosit (x103/uL) Eritrosit (x106/uL) MCV(fl) MCH (pg) MCHC (g/dL) ADT 15 Januari 2013 + + CM 128 28 36,4 Lien schuffner 2 16 Januari 2012 + + CM 124 24 36,6 Lien schuffner 2 17 Januari 2012 + + CM 104 24 36,8 Lien schuffner 2 NTA (+) 8,7 26,7 3,4 82 3,27 81,6 26,6 32,6 Eritrosit mikrositik hipokrom Poikilositosis , terdapat sel target Anemia mikrositik hipokrom (def. Fe, def. gizi) dd/ Thalasemia 10 gtt/mnt + 1 kolf 10 gtt/mnt + 1 kolf 10 gtt/mnt + + I kolf

PENATALAKSANAAN IVFD NaCl 0,9% Inj. Ampicillin 3 x 1 g Inj. Ranitidin 2x25mg Transfusi PRC 150 cc

Untuk orang yang aku cintai SHT

10

TANGGAL KELUHAN Demam Mual Lemas BAB darah Muntah darah PEMERIKSAAN FISIK Kesadaran Nadi (x/mnt) RR (x/mnt) Suhu (0C) Abdomen LABORATORIUM Hb (g/dL) Ht (%) Leukosit (x103/uL) Trombosit (x103/uL) Eritrosit (x106/uL) MCV(fl) MCH (pg) MCHC (g/dL) ADT PENATALAKSANAAN IVFD NaCl 0,9% Inj. Ampicillin 3 x 1 g Inj. Ranitidin 2x25mg Transfusi PRC 150 cc KETERANGAN

18 Januari 2013 + + CM 104 28 36,4 Lien schuffner 2 NTA (+)

19 Januari 2012 + + CM 100 24 37 Lien schuffner 2 NTA (+) 10 31,5 4,1 78 3,77 83,6 26,5 31,7

10 gtt/mnt + + -

10 gtt/mnt + + APS

Untuk orang yang aku cintai SHT

11

ANEMIA
DEFINISI Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong ( depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang. Anemia defisiensi besi merupakan tahap defisiensi besi yang paling parah, yang ditandai oleh penurunan cadangan besi, konsentrasi besi serum, dan saturasi transferin yang rendah, dan konsentrasi hemoglobin atau nilai hematokrit yang menurun.

Klasifikasi anemia pada anak menurut World Health Organisation (WHO) adalah berdasarkan usia: USIA 6 bulan - < 5 tahun 5 tahun - 14 tahun HEMOGLOBIN < 11 < 12

Absorbsi Besi Untuk Pembentukan Hemoglobin Proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase, yaitu: a. Fase Luminal Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan besi nonheme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat absorbsi dan bioavailabilitasnya rendah. Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di duodenum.

Untuk orang yang aku cintai SHT

12

b. Fase Mukosal Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan terkendali. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam lambung. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus, disebut sebagai apical cell), besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase, mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1). Setelah besi masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus. Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase (antara lain oleh hephaestin). Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin dalam kapiler usus. Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi non-heme akan dilepaskan dan apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus.

Untuk orang yang aku cintai SHT

13

Gambar Absorbsi Besar kecilnya besi

Besi di Usus Halus yang ditahan dalam

enterosit atau diloloskan ke basolateral diatur oleh set point yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar kripta. Kemudian pada saat pematangan, enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan siap menjadi sel absorptif. Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi ada tiga yaitu, regulator dietetik, regulator simpanan, dan regulator eritropoetik.

Untuk orang yang aku cintai SHT

14

Gambar Regulasi Absorbsi Besi

c. Fase Korporeal Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus. Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin ( transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblas. Kompleks Fe2-Tf-Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated pit). Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom. Suatu pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan besi dengan transferin. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan bantuan DMT 1, sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.

Untuk orang yang aku cintai SHT

15

Gambar Siklus Transferin Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin dan sebagian masuk ke mitokondria dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk pembentukan heme. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat cincin pirol ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. Empat dari enam posisi ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme sintetase ferrocelatase. Sehingga terbentuk heme, yaitu suatu kompleks persenyawaan protoporfirin yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya.

Untuk orang yang aku cintai SHT

16

Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang kompleks. Proses ini meliputi tahap tahap utama sebagai berikut : a. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+ mula mula mengalami proses pencernaan. b. Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan direduksi menjadi Fe2+ c. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi FE3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+ ke dalam plasma darah. d. Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin mengangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi dalam plasma ada dalam keseimbangan. e. Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati, sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ ini bergabung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan. Absorbsi zat besi dipengaruhi oleh banyak faktor yaitu : a. Kebutuhan tubuh akan besi, tubuh akan menyerap sebanyak yang dibutuhkan. Bila besi simpanan berkurang, maka penyerapan besi akan meningkat. b. Rendahnya asam klorida pada lambung (kondisi basa) dapat menurunkan penyerapan Asam klorida akan mereduksi Fe3+ menjadi Fe2+ yang lebih mudah diserap oleh mukosa usus. c. Adanya vitamin C gugus SH (sulfidril) dan asam amino sulfur dapat meningkatkan bsorbsi karena dapat mereduksi besi dalam bentuk ferri menjadi ferro. Vitamin C dapat meningkatkan absorbsi besi dari makanan melalui pembentukan kompleks ferro askorbat. Kombinasi 200 mg asam askorbat dengan garam besi dapat meningkatkan penyerapan besi sebesar 25 50 persen. d. Kelebihan fosfat di dalam usus dapat menyebabkan terbentukny kompleks besi fosfat yang tidak dapat diserap.

Untuk orang yang aku cintai SHT

17

e. Adanya fitat juga akan menurunkan ketersediaan Fe f. Protein hewani dapat meningkatkan penyerapan Fe g. Fungsi usus yang terganggu, misalnya diare dapat menurunkan penyerapan Fe. h. Penyakit infeksi juga dapat menurunkan penyerapan Fe Zat besi diserap di dalam duodenum dan jejunum bagian atas melalui proses yang kompleks. Proses ini meliputi tahap tahap utama sebagai berikut : a. Besi yang terdapat di dalam bahan pangan, baik dalam bentuk Fe3+ atau Fe2+ mula mula mengalami proses pencernaan. b. Di dalam lambung Fe3+ larut dalam asam lambung, kemudian diikat oleh gastroferin dan direduksi menjadi Fe2+ c. Di dalam usus Fe2+ dioksidasi menjadi FE3+. Fe3+ selanjutnya berikatan dengan apoferitin yang kemudian ditransformasi menjadi feritin, membebaskan Fe2+ ke dalam plasma darah. d. Di dalam plasma, Fe2+ dioksidasi menjadi Fe3+ dan berikatan dengan transferitin Transferitin mengangkut Fe2+ ke dalam sumsum tulang untuk bergabung membentuk hemoglobin. Besi dalam plasma ada dalam keseimbangan. e. Transferrin mengangkut Fe2+ ke dalam tempat penyimpanan besi di dalam tubuh (hati, sumsum tulang, limpa, sistem retikuloendotelial), kemudian dioksidasi menjadi Fe3+. Fe3+ ini bergabung dengan apoferritin membentuk ferritin yang kemudian disimpan, besi yang terdapat pada plasma seimbang dengan bentuk yang disimpan. Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi yang lahir cukup bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi. Pada bayi absorbsi zat besi dari ASI meningkat dengan bertambah tuanya umur bayi perubahan ini terjadi lebih cepat pada bayi yang lahir prematur dari pada bayi

Untuk orang yang aku cintai SHT

18

yang lahir cukup bulan. Jumlah zat besi akan terus berkurang apabila susu diencerkan dengan air untuk diberikan kepada bayi. Walaupun jumlah zat besi dalam ASI rendah, tetapi absorbsinya paling tinggi. Sebanyak 49% zat besi dalam ASI dapat diabsorbsi oleh bayi. Sedangkan susu sapi hanya dapat diabsorbsi sebanyak 10 12% zat besi. Kebanyakan susu formula untuk bayi yang terbuat dari susu sapi difortifikasikan denganzat besi. Rata rata besi yang terdapat diabsorbsi dari susu formula adalah 4%. Pada waktu lahir, zat besi dalam tubuh kurang lebih 75 mg/kg berat badan, dan reserve zat besi kira kir 25% dari jumlah ini. Pada umur 6 8 mg, terjadi penurunan kadar Hb dari yang tertinggi pada waktu lahir menjadi rendah. Hal ini disebabkan karena ada perubahan besar pada sistem erotropoiesis sebagai respon terhadap deliveri oksigen yang bertambah banyak kepada jringan kadar Hb menurun sebagai akibat dari penggantian sel sel darah merah yang diproduksi sebelum lahir dengan sel sel darah merah baru yang diproduksi sendiri oleh bayi. Persentase zat besi yang dapat diabsorbsi pada umur ini rendah karena masih banyaknya reserve zat besi dalam tubuh yang dibawah sejak lahir. Sesudah umur tsb, sistem eritropoesis berjalan normal dan menjadilebih efektif. Kadar Hb naik dari terendh 11 mg/100 ml menjadi 12,5 g/100 ml, pada bulan bulan terakhir masa kehidupan bayi. Bayi yang lahir BBLR mempunyai reserve zat besi yang lebih rendah dari bayi yang normal yang lahir dengan berat badan cukup, tetapi rasio zat besi terhadap berat badan adalah sama. Bayi ini lebih cepat tumbuhnya dari pada bayi normal, sehingga reserve zat besi lebih cepat bisa habis. Oleh sebab itu kebutuhan zat besi pada bayi ini lebih besar dari pada bayi normal. Jika bayi BBLR mendapat makanan yang cukup mengandung zat besi, maka pada usia 9 bulan kadar Hb akan dapat menyamai bayi yang normal. Prevalensi anemia yang tinggi pada anak umumnya disebabkan karena makanannya tidak cukup banyak mengandung zat besi sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhannya, terutama pada negara sedang berkembang dimana

Untuk orang yang aku cintai SHT

19

serelia dipergunakan sebagai makanan pokok. Faktor budaya juga berperanan penting, bapak mendapat prioritas pertama mengkonsumsi bahan makanan hewani, sedangkan anak dan ibu mendapat kesempatan yang belakangan. Selain itu erat yang biasanya terdapat dalam makanannya turut pula menhambat absorbsi zat besi. PATOFISIOLOGI Zat besi diperlukan untuk hemopoesis (pembentukan darah) dan juga diperlukan oleh berbagai enzim sebagai faktor penggiat. Zat besi yang terdapat dalam enzim juga diperlukan untuk mengangkut elektro (sitokrom), untuk mengaktifkan oksigen (oksidase dan oksigenase). Defisiensi zat besi tidak menunjukkan gejala yang khas (asymptomatik) sehingga anemia pada balita sukar untuk dideteksi. Tanda-tanda dari anemia gizi dimulai dengan menipisnya simpanan zat besi (feritin) dan bertambahnya absorbsi zat besi yang digambarkan dengan meningkatnya kapasitas pengikatan besi. Pada tahap yang lebih lanjut berupa habisnya simpanan zat besi, berkurangnya kejenuhan transferin, berkurangnya jumlah protoporpirin yang diubah menjadi heme, dan akan diikuti dengan menurunya kadar feritin serum. Akhirnya terjadi anemia dengan cirinya yang khas yaitu rendahnya kadar Hb. Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut keseimbangan zat besi yang negatif, yaitu tahap deplesi besi (iron depleted state). Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar feritin serum, peningkatan absorbsi besi dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negatif. Apabila kekurangan besi berlanjut terus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi anemia secara klinis belum terjadi. Keadaan ini disebut sebagai iron deficient erythropoiesis. Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai adalah peningkatan kadar free protophorphyrin atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi transferin menurun dan kapasitas ikat besi total ( total iron binding capacity = TIBC) meningkat, serta peningkatan reseptor transferin dalam

Untuk orang yang aku cintai SHT

20

serum. Apabila penurunan jumlah besi terus terjadi maka eritropoesis semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun. Akibatnya timbul anemia hipokromik mikrositik, disebut sebagai anemia defisiensi besi ( iron deficiency anemia).

ETIOLOGI Penelitian di negara berkembang mengemukakan bahwa bayi lahir dari ibu yang menderita anemia kemungkinan akan menderita anemia gizi, mempunyai berat badan lahir rendah, prematur dan meningkatnya mortalitas. Penyebab anemia gizi pada bayi dan anak: 1. Pengadaan zat besi yang tidak cukup a. Cadangan zat besi pada waktu lahir tidak cukup. Berat lahir rendah, lahir kurang bulan, lahir kembar Ibu waktu mengandung menderita anemia kekurangan zat besi yang berat Pada masa fetus kehilangan darah pada saat atau sebelum persalinan seperti adanya sirkulasi fetus ibu dan perdarahan retroplasesta b. Asupan zat besi kurang cukup 2. Absorbsi kurang a. Diare menahun b. Sindrom malabsorbsi c. Kelainan saluran pencernaan 3. 4. Kebutuhan akan zat besi meningkat untuk pertumbuhan, terutama pada lahir kurang bulan dan pada saat akil balik. Kehilangan darah a. Perdarahan yang bersifat akut maupun menahun, misalnya pada poliposis rektum, divertkel Meckel. b. Perdarahan gastrointestinal diantaranya adalah ulcus pepticum, varices esophagus, gastritis, hernia hiatus, diverikulitis, karsinoma lambung, karsinoma sekum, karsinoma kolon, maupun karsinoma rectum. c. Infestasi parasit, misalnya cacing tambang.

Untuk orang yang aku cintai SHT

21

d. Yang jarang adalah perdarahan saluran kemih, yang disebabkan tumor, batu ataupun infeksi kandung kemih. Perdarahan saluran nafas (hemoptoe). MANIFESTASI KLINIK Pada anemia defisiensi besi biasanya penurunan hemoglobinnya terjadi perlahanlahan dengan demikian memungkinkan terjadinya proses kompensasi dari tubuh, sehingga gejala aneminya tidak terlalu tampak atau dirasa oleh penderita. Gejala klinis dari anemia defisiensi besi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu: a. Gejala umum dari anemia itu sendiri, yang sering disebut sebagai sindroma anemia yaitu merupakan kumpulan gejala dari anemia, dimana hal ini akan tampak jelas jika hemoglobin dibawah 7 8 g/dl dengan tanda-tanda adanya kelemahan tubuh, lesu, mudah lelah, pucat, pusing, palpitasi, penurunan daya konsentrasi, sulit nafas (khususnya saat latihan fisik), mata berkunang-kunang, telinga mendenging, letargi, menurunnya daya tahan tubuh, dan keringat dingin. b. Gejala dari anemia defisiensi besi: gejala ini merupakan khas pada anemia defisiensi besi dan tidak dijumpai pada anemia jenis lainnya, yaitu: Koilonychia/ spoon nail/ kuku sendok dimana kuku berubah jadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan jadi cekung sehingga mirip sendok. Atropi papil lidah. Permukaan lidah tampak licin dan mengkilap disebabkan karena hilangnya papil lidah. Stomatitis angularis/ inflamasi sekitar sudut mulut. Glositis Pica/ keinginan makan yang tidak biasa Disfagia merupakan nyeri telan yang disebabkan `pharyngeal web` Atrofi mukosa gaster. Sindroma Plummer Vinson/ Paterson kelly ini merupakan kumpulan gejala dari anemia hipokromik mikrositik, atrofi papil lidah dan disfagia.

Untuk orang yang aku cintai SHT

22

Anemia defisiensi besi yang terjadi pada anak sangat bermakna, karena dapat menimbulkan irritabilitas, fungsi cognitif yang buruk dan perkembangan psikomotornya akan menurun. Prestasi belajar menurun pada anak usia sekolah yang disebabkan kurangnya konsentrasi, mudah lelah, rasa mengantuk c. Gejala yang ditimbulkan dari penyakit yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi tersebut, misalkan yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang maka akan dijumpai gejala dispepsia, kelenjar parotis membengkak, kulit telapak tangan warna kuning seperti jerami. Jika disebabkan oleh perdarahan kronis akibat dari suatu karsinoma maka gejala yang ditimbulkan tergantung pada lokasi dari karsinoma tersebut beserta metastasenya. PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Pemeriksaan Laboratorium 1. Hemoglobin (Hb) Hemoglobin adalah parameter status besi yang memberikan suatu ukuran kuantitatif tentang beratnya kekurangan zat besi setelah anemia berkembang. 2. Penentuan Indeks Eritrosit Penentuan indeks eritrosit secara tidak langsung dengan flowcytometri atau menggunakan rumus: a. Mean Corpusculer Volume (MCV) MCV adalah volume rata-rata eritrosit, MCV akan menurun apabila kekurangan zat besi semakin parah, dan pada saat anemia mulai berkembang. MCV merupakan indikator kekurangan zat besi yang spesiflk setelah thalasemia dan anemia penyakit kronis disingkirkan. Dihitung dengan membagi hematokrit dengan angka sel darah merah. Nilai normal 70-100 fl, mikrositik < 70 fl dan makrositik > 100 fl. b. Mean Corpuscle Haemoglobin (MCH)

Untuk orang yang aku cintai SHT

23

MCH adalah berat hemoglobin rata-rata dalam satu sel darah merah. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan angka sel darah merah. Nilai normal 27-31 pg, mikrositik hipokrom < 27 pg dan makrositik > 31 pg. c. Mean Corpuscular Haemoglobin Concentration (MCHC) MCHC adalah konsentrasi hemoglobin eritrosit rata-rata. Dihitung dengan membagi hemoglobin dengan hematokrit. Nilai normal 3035% dan hipokrom < 30%. 3. Pemeriksaan Hapusan Darah Perifer Pemeriksaan hapusan darah perifer dilakukan secara manual. Pemeriksaan menggunakan pembesaran 100 kali dengan memperhatikan ukuran, bentuk inti, sitoplasma sel darah merah. Dengan menggunakan flowcytometry hapusan darah dapat dilihat pada kolom morfology flag. Hapusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositik, anisositosis (banyak variasi ukuran eritrosit), poikilositosis (banyak kelainan bentuk eritrosit), sel pensil, kadang- kadang adanya sel target. Pada pemeriksaan hapusan darah, sel darah merah mikrositik hipokromik apabila Hb <12 g/dl (laki-laki), Hb < 10 g/dl (perempuan), mungkin leukopeni, trombosit tinggi pada perdarahan aktif, retikulosit rendah. 4. Luas Distribusi Sel Darah Merah (Red Distribution Wide = RDW) Luas distribusi sel darah merah adalah parameter sel darah merah yang masih relatif baru, dipakai secara kombinasi dengan parameter lainnya untuk membuat klasifikasi anemia. RDW merupakan variasi dalam ukuran sel merah untuk mendeteksi tingkat anisositosis yang tidak kentara. Kenaikan nilai RDW merupakan manifestasi hematologi paling awal dari kekurangan zat besi, serta lebih peka dari besi serum, jenuh transferin, ataupun serum feritin. MCV rendah bersama dengan naiknya RDW adalah

Untuk orang yang aku cintai SHT

24

pertanda meyakinkan dari kekurangan zat besi, dan apabila disertai dengan eritrosit protoporphirin dianggap menjadi diagnostik. Nilai normal 15 %.

5. Eritrosit Protoporfirin (EP) EP diukur dengan memakai haematofluorometer yang hanya membutuhkan beberapa tetes darah dan pengalaman tekniknya tidak terlalu dibutuhkan. EP naik pada tahap lanjut kekurangan besi eritropoesis, naik secara perlahan setelah serangan kekurangan besi terjadi. Keuntungan EP adalah stabilitasnya dalam individu, sedangkan besi serum dan jenuh transferin rentan terhadap variasi individu yang luas. EP secara luas dipakai dalam survei populasi walaupun dalam praktik klinis masih jarang. 6. Besi Serum (Serum Iron = SI) Besi serum peka terhadap kekurangan zat besi ringan, serta menurun setelah cadangan besi habis sebelum tingkat hemoglobin jatuh. Keterbatasan besi serum karena variasi diurnal yang luas dan spesitifitasnya yang kurang. Besi serum yang rendah ditemukan setelah kehilangan darah maupun donor, pada kehamilan, infeksi kronis, syok, pireksia, rhematoid artritis, dan malignansi. Besi serum dipakai kombinasi dengan parameter lain, dan bukan ukuran mutlak status besi yang spesifik. 7. Serum Transferin (Tf) Transferin adalah protein tranport besi dan diukur bersama -sama dengan besi serum. Serum transferin dapat meningkat pada kekurangan besi dan dapat menurun secara keliru pada peradangan akut, infeksi kronis, penyakit ginjal dan keganasan. 8. Transferrin Saturation (Jenuh Transferin)

Untuk orang yang aku cintai SHT

25

Jenuh transferin adalah rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi, merupakan indikator yang paling akurat dari suplai besi ke sumsum tulang. Penurunan jenuh transferin dibawah 10% merupakan indeks kekurangan suplai besi yang meyakinkan terhadap perkembangan eritrosit. Jenuh transferin dapat menurun pada penyakit peradangan. Jenuh transferin umumnya dipakai pada studi populasi yang disertai dengan indikator status besi lainnya. Tingkat jenuh transferin yang menurun dan serum feritin sering dipakai untuk mengartikan kekurangan zat besi. Jenuh transferin dapat diukur dengan perhitungan rasio besi serum dengan kemampuan mengikat besi total (TIBC), yaitu jumlah besi yang bisa diikat secara khusus oleh plasma. 9. Serum Feritin Serum feritin adalah suatu parameter yang terpercaya dan sensitif untuk menentukan cadangan besi orang sehat. Serum feritin secara luas dipakai dalam praktek klinik dan pengamatan populasi. Serum feritin < 12 ug/l sangat spesifik untuk kekurangan zat besi, yang berarti kehabisan semua cadangan besi, sehingga dapat dianggap sebagai diagnostik untuk kekurangan zat besi. Rendahnya serum feritin menunjukan serangan awal kekurangan zat besi, tetapi tidak menunjukkan beratnya kekurangan zat besi karena variabilitasnya sangat tinggi. Penafsiran yang benar dari serum feritin terletak pada pemakaian range referensi yang tepat dan spesifik untuk usia dan jenis kelamin. Konsentrasi serum feritin cenderung lebih rendah pada wanita dari pria, yang menunjukan cadangan besi lebih rendah pada wanita. Serum feritin pria meningkat pada dekade kedua, dan tetap stabil atau naik secara lambat sampai usia 65 tahun. Pada wanita tetap saja rendah sampai usia 45 tahun, dan mulai meningkat sampai sama seperti

Untuk orang yang aku cintai SHT

26

pria yang berusia 60-70 tahun, keadaan ini mencerminkan penghentian mensturasi dan melahirkan anak. Pada wanita hamil serum feritin jatuh secara dramatis dibawah 20 ug/l selama trimester II dan III bahkan pada wanita yang mendapatkan suplemen zat besi. Serum feritin adalah reaktan fase akut, dapat juga meningkat pada inflamasi kronis, infeksi, keganasan, penyakit hati, alkohol. Serum feritin diukur dengan mudah memakai Essay immunoradiometris (IRMA), Radioimmunoassay (RIA), atau Essay immunoabsorben (Elisa). B. Pemeriksaan Sumsum Tulang Masih dianggap sebagai standar emas untuk penilaian cadangan besi, walaupun mempunyai beberapa keterbatasan. Pemeriksaan histologis sumsum tulang dilakukan untuk menilai jumlah hemosiderin dalam sel-sel retikulum. Tanda karakteristik dari kekurangan zat besi adalah tidak ada besi retikuler. Keterbatasan metode ini seperti sifat subjektifnya sehingga tergantung keahlian pemeriksa, jumlah struma sumsum yang memadai dan teknik yang dipergunakan. Pengujian sumsum tulang adalah suatu teknik invasif, sehingga sedikit dipakai untuk mengevaluasi cadangan besi dalam populasi umum. Pada pemeriksaan sumsum tulang : hiperplasi eritroid, besi yang terwarnai sangat rendah atau tidak ada.

DIAGNOSIS LABORATORIUM A. Penurunan cadangan zat besi Pada stadium ini, aspirasi sum-sum tulang dengan pewarnaan prusian blue jelas menunjukkan penurunan atau tidak adanya simpanan zat besi dalam makrofag. Kondisi ini diikuti oleh penurunan kadar feritin serum. B. Eritropoisis kekurangan zat besi

Untuk orang yang aku cintai SHT

27

Kapasitas ikat besi total (TIBC) serum pertama-tama meningkat, lalu diikuti penurunan mendadak zat besi serum. Akibatnya saturasi fungsional transferin turun secara mencolok. Kadar saturasi transferin yang penting untuk mendukung eritropoisis adalah sekitar 15%. Dibawah nilai ini, eritropoisis kekurangan zat besi tidak dapat dihindarkan. Sel darah merah dalam sirkulasi menjadi lebih mikrositik dan hipokromik. Hal ini diikuti oleh peningkatan FEP (Free Erytrocyte Protoporphyrin). Anemia defisiensi besi yang mencolok (stadium akhir). Sel darah merah menjadi sangat hipokromik dan mikrositik Sering hanya kerangka tipis sitoplasma yang muncul di tepi sel darah merah. Fragmen kecil dan poikilositosis yang aneh juga dapat terlihat. Membran eritrosit kaku, kelangsungan hidup sel darah merah ini lebih pendek dalam sirkulasi. Retikulosit (N: 50.000/ml) Leukosit N Trombosit N/ Sum-sum tulang menunjukkan hiperplasia eritrosit sedang. Reseptor transferin dilepaskan dari membran plasma sel dan dapat dideteksi dalam plasma. Sumber utama transferin adalah sel hematopoitik di sum-sum tulang. Jumblah reseptor transferin dalam plasma meningkat pada pasien dengan defisiensi besi, sehingga memberikan kemungkinan tes diagnostik lain untuk kondisi ini. TERAPI Pemberian terapi haruslah tepat setelah diagnosis ditegakkan supaya terapi pada anemia ini berhasil. Dalam hal ini kausa yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi ini harus jugaditerapi. Pemberian terapi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:

Untuk orang yang aku cintai SHT

28

a. Terapi kausal: terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi. Terapi kausal ini harus dilakukan segera kalau tidak, anemia ini dengan mudah akan kambuh lagi atau bahkan pemberian preparat besi tidak akan memberikan hasil yang diinginkan. b. Terapi dengan preparat besi: pemberiannya dapat secara: Oral : preparat besi yang diberikan peroral merupakan terapi yang banyak disukai oleh kebanyakan pasien, hal ini karena lebih efektif, lebih aman, dan dari segi ekonomi preparat ini lebih murah. Preparat yang ter sedia berupa: Ferro Sulfat : merupakan preparat yang terbaik, dengan dosis 4-6 mg/kgBB/hari, diberikan saatperut kosong (sebelum makan). Jika hal ini memberikan efek samping misalkan terjadi mual, nyeri perut, konstipasi maupun diare maka sebaiknya diberikan setelah makan/ bersamaan dengan makan atau menggantikannya dengan preparat besi lain. Ferro Glukonat: merupakan preparat dengan kandungan besi lebih rendah daripada ferro sulfat. Harga lebih mahal tetapi efektifitasnya hampir sama. Ferro Fumarat, Ferro Laktat. Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk memulihkan cadangan besi tubuh kalau tidak, maka anemia sering kambuh lagi. Berhasilnya terapi besi peroral ini menyebabkan retikulositosis yang cepat dalam waktu kira-kira satu minggu dan perbaikan kadar hemoglobin yang berarti dalam waktu 2-4 minggu, dimana akan terjadi perbaikan anemia yang sempurna dalam waktu 1-3 bulan. Hal ini bukan berarti terapi dihentikan tetapi terapi harus dilanjutkan sampai 6 bulan untuk mengisi cadangan besi tubuh. Jika pemberian terapi besi peroral ini responnya kurang baik, perlu dipikirkan kemungkinankemungkinannya sebelum diganti dengan preparat besi parenteral.

Untuk orang yang aku cintai SHT

29

Beberapa hal yang menyebabkan kegagalan respon terhadap pemberian preparat besi peroral antara lain perdarahan yang masih berkelanjutan (kausanya belum teratasi), ketidak patuhan pasien dalam minum obat (tidak teratur) dosis yang kurang, malabsorbsi, salah diagnosis atau anemia multifaktorial. Parenteral Pemberian preparat besi secara parenteral yaitu pada pasien dengan malabsorbsi berat, penderita Crohn aktif, penderita yang tidak member respon yang baik dengan terapi besi peroral, penderita yang tidak patuh dalam minum preparat besi atau memang dianggap untuk memulihkan besi tubuh secara cepat yaitu pada kehamilan tua, pasien hemodialisis. Ada beberapa contoh preparat besi parenteral: Besi Sorbitol Sitrat (Jectofer): Pemberian dilakukan secara intramuscular dalam dan dilakukan berulang. Ferri hidroksida-sucrosa (Venofer): lambat atau infus. Harga preparat besi parenteral ini jelas lebih mahal dibandingkan dengan preparat besi yang peroral. Selain itu efek samping preparat besi parental lebih berbahaya. Beberapa efek samping yang dapat ditimbulkan dari pemberian besi parenteral meliputi nyeri setempat dan warna coklat pada tempat suntikan, flebitis, sakit kepala, demam, artralgia, nausea, vomitus, nyeri punggung, flushing, urtikaria, bronkospasme, dan jarang terjadi anafilaksis dan kematian. Mengingat banyaknya efek samping maka pemberian parenteral perlu dipertimbangkan benar benar. Pemberian secara infus harus diberikan secara hati-hati. Terlebih dulu dilakukan tes hipersensitivitas, dan pasien hendaknya diobservasi selama pemberian secara infus agar kemungkinan terjadinya anafilaksis dapat lebih diantisipasi. Pemberian secara intravena

Untuk orang yang aku cintai SHT

30

Dosis besi parenteral harus diperhitungkan dengan tepat supaya tidak kurang atau berlebihan, karena jika kelebihan dosis akan membahayakan si pasien. Perhitungannya memakai rumus sebagai berikut: Dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5 c. Terapi lainnya berupa Diet: perbaikan diet sehari-hari yaitu diberikan makanan yang bergizi dengan tinggi protein dalam hal ini diutamakan protein hewani. Vitamin C: pemberian vitamin C ini sangat diperlukan mengingat vitamin C ini akan membantu penyerapan besi. Diberikan dengan dosis 3 x 100mg. Transfusi darah: pada anemia defisiensi besi ini jarang memerlukan transfusi kecuali dengan indikasi tertentu. PENCEGAHAN Tindakan pencegahan yang terpadu sangat diperlukan mengingat tingginya prevalensi defisiensi besi di masyarakat. Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan penyuluhan kesehatan masyarakat tentang kebersihan lingkungan tempat tinggal dan higiene sanitasi masyarakat yang tingkat pendidikan dan faktor sosial ekonominya yang rendah yaitu dengan memberikan penyuluhan tentang pemakaian jamban terutama di daerah pedesaan, atau daerah yang terpencil Menganjurkan supaya memakai alas kaki terutama ketika keluar rumah, membiasakan cuci tangan pakai sabun sebelum makan. Juga dilakukan penyuluhan gizi yaitu penyuluhan yang ditujukan kepada masyarakat pedesaan mengenai gizi keluarga, yaitu dengan mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung zat besi terutama yang berasal dari protein hewani,yaitu daging dan penjelasan tentang bahan bahan makanan apa saja yang dapat membantu penyerapan zat besi dan yang dapat menghambat penyerapan besi. Untuk anak sekolah dilakukan melalui UKS (Usaha Kesehatan Sekolah) yang melibatkan murid, guru dan orang tua dengan cara mensosialisasikan tentang cara

Untuk orang yang aku cintai SHT

31

hidup sehat yaitu cuci tangan sebelum makan , makan makanan yang mengandung zat besi. Beberapa makanan yang mengandung besi tinggi adalah daging, telur, ikan, hati, kacang kedelai, kerang, tahu, gandum. Yang dapat membantu penyerapan besi adalah vitamin C, cuka, kecap. Dan yang dapat menghambat adalah mengkonsumsi banyak serat sayuran, penyerapan besi teh, kopi, `oregano`. DIAGNOSIS BANDING Pada pasien dengan anemia hipokrom mikrositik, kemungkinan diagnostik utama adalah anemia defisiensi besi, talasemia, anemia karena radang kronik, keracunan timbal, dan anemia sideroblastik.

PROGNOSIS Prognosis baik jika penyebab anemia hanya karena kekurangan zat besi saja dan diketahui penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan manifestasi klinik lainnya akan membaik dengan preprat besi.

Untuk orang yang aku cintai SHT

32

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, IM. 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC. Cielsa ,B. 2007. Hematology in Practice.Philadelphia: FA Davis Company. Hoffbrand, AV. et all. 2005. Kapita SelektaHematologi. Jakarta: EGC. Isbister, JP. Pittiglio, DH. 1999. Hematologi Klinik Pendekatan Berorentasi Masalah.Jakarta: Hipokrates. Jones, NCH. Wickramasinghe, SN. 2000. Catatan Kuliah Hematologi. Jakarta: EGC. Mehta, A. Hoffbrand, AV. 2000. Hematology at Glance. London: Blackwell Science Ltd. Permono, B. Ugrasena, IDG. 2002. Continuing Education Ilmu Kesehatan Anak. Surabaya: SIC. Permono,B. Ugrasena, IDG.2004. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Surabaya: FK Unair. Sacher, RA. MC Pherson, RA. 2000 . Widmans Clinical Interpretation of Laboratory Tests. Philadelphia: FA Davis Company. Soeparman. Waspadji, S. 1990. Ilmu Penyakit Dalam II . Jakarta: FKUI. Theml Harald, MD. et all. 2004. Color Atlas Hematology Practical Microscopic and And Clinical Diagnosis. New York.

Untuk orang yang aku cintai SHT

33

Anda mungkin juga menyukai