BAB I ABSES HEPAR

I.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

5,6,9

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu : 1. Facies diaphragmatika 2. Facies visceralis (inferior)

1. F a ci e s

diaphragmatika5,6 Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diaphragma, facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hati dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati. 2. Facies viseralis5,6 Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava
1

sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah. Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum minus yang berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.

Pendarahan5,6 Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar. Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika. Fileplebitis atau radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Persarafan5,6 nervus simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis nervus vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik9 Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus seliakus.

Struktur6 Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri hepatis, vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi praktisnya terutama untuk keperluan reseksi bagian pada pembedahan. Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis dekstra (segmentum anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis dekstra) dan divisi lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis dekstra dan segmantum posterior lateralis dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra (segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra). Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli. Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengellilingi vena sentralis. Di antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffler) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara lembaran sel hati. Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sisanya adalah sel-sel epitelial sistem empedu dan sel-sel non parenkim yang termasuk di dalamnya endotelium, sel kupffler, dan sel stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus. Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan
3

lateral hepatosit memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yang dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal). Fisiologi Hati5,9 Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hati adalah pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus. Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir racun terutama obat-obatan dan bahan bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang berhubungan dengannya. Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati, terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak. Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen (yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik, kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat. Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yang merupakan 15% massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit. II. DEFINISI 1,4 o Rongga patologis berisi jaringan nekrotik yang timbul dalam jaringan hepar akibat infeksi amuba, bakteri, ataupun fungal. o Suatu kumpulan pus dalam jumlah terbatas didalam substansi hepar.
4

III.

EPIDEMIOLOGI 2,4,11 Insidensi tahunan berkisar antara 2-3 per 100.000 penduduk di Amerika Utara dan Inggris.

Dan sekitar 8-20 per 100.000 kasus rawat rumah sakit. Insidensi tahunan abses hepar mungkin lebih tinggi dibeberapa negara Asia ( 15 kasus per 100.000 setiap tahunnya di Taiwan). Kebanyakan kasus infeksi amuba terjadi di Amerika tengah dan selatan, Afrika, dan Asia. Amoebiasis (yang selanjutnya akan menjadi abses hepar) di negara berkembang terdapat lebih banyak pada imigran dan pelancong. Angka kejadian abses hepar meningkat dengan bertambahnya usia, sedikit lebih sering terjadi pada pria daripada wanita. Studi epidemiologi terkini menunjukkan bahwa insidensi abses hepar meningkat namun angka kematian yang menurun. Kecenderungan peningkatan insidensi kemungkinan dikarenakan ketersediaan tes diagnostik yang lebih sensitif dibanding masa lalu, atau peningkatan prevalensi predisposisi. Insiden amoebiasis hati di RS di Indonesia berkisar antara 5-15 pasien pertahun. Penelitian epidemiologi di Indonesia menunjukkan perbandingan pria:wanita berkisar 3:1 sampai 22:1, yang tersering pada dekade IV. Penularan pada umumnya melalui jalur oral-fekal. Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenai adalah pria. Usia yang dikenai berkisar antara 20-50 tahun terutama dewasa muda dan lebih jarang pada anak. IV. ETIOLOGI 4,5,11 Sebagian besar infeksi abses hepar terdiri atas lebih dari satu mikroorganisme dan tersering berasal dari traktus biliaris ataupun saluran cerna. Biakan darah memberikan hasil positif pada 3365% kasus, dan hasil positif dari biakan aspirasi abses berkisar 73-100%. Escherichia coli adalah mikroorganisme tersering yang terisolasi di negara barat, sementara Klebsiella pneumonia adalah mikroorganisme yang sering terisolasi di Taiwan (Asia). Juga ditemukan Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes dan sejumlah organisme mikroaerofilik dan anaerob sebagai penyebab abses hepar. S. aureus biasanya merupakan penyebab tersering pada pasien dengan penyakit granulomatosa kronik, Penyebab yang jarang antara lain adalah Salmonella, Haemophilus dan Yersinia. Kandidosis hepatik, tuberkulosis dan aktinomikosis sering terjadi pada pasien imunokompromais atau dengan keganasan hematologis. Terkadang karsinoma hepatoselular dapat menyerupai abses hepar karena terjadinya nekrosis dari tumor,
5

obstruksi bilier dan superinfeksi bakteri. Juga kita tidak boleh melupakan kemungkinan terjadinya abses amoeba. V. PATOGENESIS 5,12,13 Hepar merupakan pooling peredaran darah baik dari peredaran darah sistemik maupun peredaran porta, sehingga dapat terinfeksi oleh berbagai macam organisme terutama yang mengalami peredaran dalam darah. Selain itu letaknya yang berdekatan dengan organ-organ pencernaan lainnya membuat hepar dapat terinfeksi jika ada infeksi pada organ tersebut. Namun sel makrofag hepar (sel Kupfer) yang terdapat pada sinusoid-sinusoid hepar dapat membersihkan bakteri secara efisien sehingga infeksi jarang terjadi.

Secara umum bakteri menyerang hepar melalui : 1. Penyakit bilier Obstruksi bilier ekstrahepatik menuju kolangitis asenden dan pembentukan abses adalah penyebab paling umum, dan biasanya berhubungan dengan choledocholithiasis, tumor jinak dan ganas, atau pascaoperasi striktur. Anastomosis enteric-bilier (choledochoduodenostomy atau choledochojejunostomy) juga dikaitkan dengan tingginya insiden abses hepar. Komplikasi penyakit bilier pasca transplantasi hepar (misalnya, striktur, kebocoran empedu), juga diakui sebagai penyebab abses hati piogenik.
2. Infeksi sistem portal (pyemia portal)

Proses infeksi berasal dari abdomen dan mencapai hepar melalui embolisasi atau infeksi vena portal. Dengan penggunaan antibiotik pada infeksi intra-abdomen, pyemia portal kini menjadi penyebab yang teritung jarang. Apendisitis dan pylephlebitis adalah penyebab dominan. Namun, setiap sumber abses intra-abdomen, seperti diverticulitis akut, penyakit usus inflamasi, dapat menyebabkan pyemia portal dan abses hati.
3. Hematogenous (melalui arteri hepatica, bakteriemia sekunder)

Proses infeksi bakteri ke dalam hepar dalam kasus bakteremia sistemik dari endokarditis bakteri, bakteriuri, atau akibat penggunaan suntikan narkoba.
6

Trauma tumpul atau trauma tembus dan nekrosis hati dari cedera vaskular akibat tindakan laparoskopi kolesistektomi diakui menyebabkan abses hati. Selain itu, embolisasi transarterial dan cryoablation dari massa di hepar juga diakui sebagai etiologi baru piogenik abses.
4. Kriptogenik

Tidak ada penyebab yang ditemukan dari sekitar setengah kasus. Namun, kejadian ini meningkat pada pasien dengan diabetes atau kanker metastasis. Pasien dengan abses hati kriptogenik yang berulang harus menjalani evaluasi. 5. Penjalaran langsung (perkontinuitatum) dari proses infeksi. 6. Implantasi bakteri secara traumatik melalui dinding abdomen. Hal-hal yang dapat menjadi predisposisi dari abses hepar antara lain keganasan, diabetes mellitus, Inflammatory Bowel Disease, sirosis dan transplantasi. Lobus kanan hepar merupakan tempat tersering terjadinya abses hepar dengan perbandingan 2 :1, hal ini mungkin disebabkan oleh karena faktor anatomi.

VI.

DIAGNOSIS DAN KRITERIA DIAGNOSIS

Abses Hepar Amoeba 2,8,14 Gambaran Klinik Cara timbulnya abses amoeba biasanya tidak akut, biasanya terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu. Demam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Penderita biasanya mengeluhkan rasa sakit di perut kuadran atas. Rasa sakit akan bertambah bila tekanan intra abdominal bertambah, seperti saat batuk atau bersin. Penderita merasa lebih enak bila berbaring ke sebelah kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit di dada kanan bawah, dan di epigastrium. Anoreksia, mual muntah, perasaan lemah badan dan penurunan lemah badan merupakan keluhan biasa yang didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi pada diafragma seperti cegukan (hiccup) bisa ditemukan walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Diare dengan atau tanpa terbukti kolitis amuba, terjadi pada 20% kasus. Kegagalan faal hepar fulminan sekunder terhadap abses merupakan keadaan yang sangat jarang terjadi.
7

Pemeriksaan Fisik Demam biasanya tidak terlalu tinggi, kurva suhu bisa intermitten atau remitten. Lebih dari 90% didapatkan hepatomegali yang apabila ditekan terasa nyeri. Hepar akan membesar dan membengkak, dan mungkin akan mendesak ke arah perut atau ruang interkostal. Pada perkusi di atas daerah hepar akan terasa nyeri. Konsistensi biasanya kistik, tetapi bisa pula agak keras seperti keganasan. Tanda Ludwig positif dan ini khas pada penyakit abses hepar. Abses yang besar tampak sebagai masa yang membenjol di daerah kanan bawah. Penderita akan tampak kesakitan, bila berjalan membungkuk ke depan kanan sambil memegang perut kanan atas yang sakit. Ikterus jarang terjadi, kalaupun ada biasanya ringan. Bila ikterus hebat biasanya disebabkan abses yang besar atau multipel, atau dekat vena porta hepatika.

Pemeriksaan Laboratorium Ditemukan leukositosis, biasanya antara 13.000-16.000, bila disertai infeksi sekunder biasanya >20.000/mm3. Sebagian besar penderita menunjukkan peninggian LED. Kelainan faal hepar jarang ditemukan, bila ada sering tidak mencolok dan akan kembali normal dengan penyembuhan abses. Pemeriksaan serologik sangat membantu dalam menegakkan diagnosa. Pemeriksaan serologi (+) berarti pasien sedang atau pernah terjadi amoebiasis invasif. Di daerah endemik amubiasis, seseorang tanpa sedang menderita amubiasis invasif sering memberikan reaksi serologi (+) akibat antibodi yang terbentuk pada infeksi sebelumnya. Cara pemeriksaan yang cukup sensitif adalah IHA dan yang paling sensitif adalah ELISA. Titer > 1/512 (positif kuat) secara IHA menyokong adanya abses amuba. Sebaiknya abses stadium awal bisa memberikan serologi (-). Pemeriksaan parasit E. Histolytica dilakukan pada isi abses, biopsi abses, tinja atau biopsi kolonoskopi/sigmoidoskopi. Pemeriksaan Radiologi

Kelainan foto thorax dapat berupa peninggian diafragma kanan, mungkin ada efusi pleura, ada pula kelainan lain berupa corakan bronkhovaskular paru kanan bawah bertambah. Abses paling sering terjadi di bagian superoanterior hepar sehingga tampak kubah di bagian antromedial diafragma kanan. Pemeriksaan USG Gambaran yang sangat mencurigakan untuk abses amuba adalah : a. Lesi hipoechoic pada gain normal maupun ditinggikan dan gain tinggi jelas tampak echo halus homogen tersebar merata. b. Lesi berbentuk oval atau bundar, dengan tepi yang jelas. Pemeriksaan lain yang digunakan antara lain sidik hepar, dan pemeriksaan tomografi dengan komputer. Kriteria Diagnostik Kriteria Sherlock: hepatomegali yang nyeri tekan respon baik terhdp obat amubisid leukositosis peninggian diafragma kanan da pergerakan yang kurang aspirasi pus USG: rongga dalam hati tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (minimal terdapat 3 dari salah satu di bawah): hepatomegali yang nyeri riwayat disentri leukositosis
9

kelainan radiologis respon baik terhadap amubisid

Kriteria Lamont & Pooler (minimal terdapat 3 dari salah satu di bawah): hepatomegali yang nyeri kelainan hematologis kelainan radiologis pus amoebik tes serologi positif kelainan sindikan hati respon baik terhadap amubisid

Abses Hepar Piogenik 11,12,13 Gambaran Klinik Gambaran klinis abses hepar piogenik menunjukkan manifestasi sistemik yang lebih berat dari pada abses hepar amuba. Demam merupakan keluhan yang paling utama dengan tipe demam remiten, intermitten atau febris kontinu disertai menggigil. Manifestasi klinis pada abses hepar piogenik biasanya demam tinggi, menggigil, berat badan turun, mual, muntah, nyeri abdomen (biasanya right upper quadrant atau epigastrium), pleuritic chest pain, batuk, hepatomegali, distensi abdomen, ikterik, sepsis, hingga asites.

Pemeriksaan Laboratorium Sering didapatkan gambaran leukositosis dan anemia. Sedangkan peninggian alkali fosfatase, kadar albumin serum di bawah 3 gr % dan waktu protrombin memanjang menunjukkan bahwa kegagalan fungsi hepar ini disebabkan abses di dalam hepar.

10

Pemeriksaan radiologi Diafragma kanan meninggi, efusi pleura, atelektasis basiler, empiema atau abses paru. Di bawah diafragma mungkin terlihat air fluid level. Pemeriksaan lainnya antara lain sidik hepar/USG/tomografi komputer. Pemeriksaan canggih ini sangat bermanfaat dalam peningkatan kemampuan menegakkan diagnosis abses hepar.

11

VII.

TERAPI

Non Medikamentosa5 Tirah baring Diet tinggi kalori tinggi protein

Medikamentosa3,5,11 Abses Amuba Drugs of Choice 1. Metronidazole 3x750 mg selama 10 hari ATAU tinidazole 3x800 mg selama 3-5 hari ATAU selama 5 hari dengan 2. Diloxanide furoate 3x 500 mg bersama makanaan selama 10 hari ATAU Iodoquinol(Diiodohydroxyquin) 3x350mg selama 21 hari dengan 3. Chloroquine 1x500mg selama 14 hari

Obat alternatif 1. Dehydroemetine (max:90 mg) atau Emetine ( max:65mg) 1mg/kgBB secara sc atau iv setiap hari selama 8-10 hari, dengan 2. Chloroquine 2x5000mg selama 2 hari dan seterusnya 1x500 mg selama 19 hari, dengan 3. Diloxanide furoate 3x 500 mg bersama makanaan selama 10 hari ATAU 4. Iodoquinol(Diiodohydroxyquin) 3x350mg selama 21 hari. Abses Piogenik Antibiotika spektrum luas atau sesuai dengan hasil kultur kuman seperti Sefalosporin generasi ke III, golongan Aminoglikosid, Meropenem

Abses campuran Kombinasi metronidazol dan antibiotika

12

Drainase abses 11,14 Aspirasi jarum Indikasi dilakukannya aspirasi jarum 1. abses besar dengan ancaman ruptur atau diameter lebih dari 7cm atau 10 cm 2. respon medikamentosa kurang 3. infeksi campuran 4. letak abses permukaan kulit 5. tidak ada tanda perforasi 6. abses pada lobus kiri hati 7. abses ganda dengan diameter lebih dari 3 cm Drainage secara operasin Sudah jarang dilakukan kecuali pada kasus tertentu seperti abses dengan ancaman ruptur atau secara teknis sudah tercapai atau gagal aspirasi biasa. Setelah selesai pengobatan abses hati dianjurkan memberikan juga obat-obat amubisid intestinal untuk mengobati intestinal amebiasis yang mungkin penyertanya. Kolon harus betulbetul bebas E.histolytica untuk menghindari kambuhnya kembali amebiasis hati. VIII. KOMPLIKASI5,12,13 Komplikasi dari abses hepar karena amuba disebabkan timbulnya infeksi sekunder septikemia dan perforasi dari abses yang dapat bermanifestasi ke rongga dada (intratorakal), rongga perutl (intraperitoneal) dan tampak dari luar tergantung letak abses. Perforasi intrapleural terjadi karena letak abses yang besar di lobus kanan atas dekat diafragma. Biasanya perforasi abses ini terjadi melalui centrum tendiniae dari diafragma kanan yang menyebabkan timbulnya efusi pleura atau empiema. Keluhan yang sering diajukan penderita ialah timbulnya sesak nafas yang mendadak, batuk-batuk dengan nyeri dada kanan bawah disertai panas badan. Pada dada kanan tampak lebih cembung dengan pergerakan pernafasan yang kurang. Kadangkadang teraba nyeri di dada kanan bawah. Pada perkusi terdengar dull dan pada auskultasi tidak terdengar suara pernafasan.

13

Perforasi intraperikardial terjadi bila abses hepar di lobus kiri dekat diafragma kiri sehingga timbul efusi pericardial. Penderita sering mengeluhkan sesak nafas mendadak, panas badan dan nyeri di dada kiri serta penderita lebih senang tidur dengan banyak bantal. Umumnya penderita menjadi gelisah karena sesak nafas dan nyeri dada. Seorang penderita dengan komplikasi ini biasanya mempunyai prognosis buruk. Komplikasi lain yang dapat terjadi seperti perforasi intraperitoneal, komplikasi vaskular, parasitemia, serta amubiasis serebri akibat dari E. Histolytica yang masuk ke dalam aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak dan akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial. Pada abses hepar piogenik, saat diagnosa ditegakkan biasanya sudah menggambarkan keadaan penyakit yang berat yaitu septikemia/bakteriemia, ruptur abses disertai peritonitis generalisata, kelainan pleuropulmonal, gagal hepar, perdarahan ke dalam rongga abses, fistula hepatobronkial, ruptur ke dalam perikardium atau retroperitoneum.

14