Anda di halaman 1dari 11

MIOKARDITIS Miokarditis merupakan penyakit inflamasi pada miokard, yang bisa disebabkan karena infeksi maupun non-infeksi.

Patofisiologi miokarditis belum sepenuhnya dimengerti, miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau respon autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder adalah inflamasi miokard yang disebabkan pathogen spesifik. Pathogen ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsa, jamur, protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika, dan penyakit inflamasi lain seperti lupus erimatosus sistemik. Pada sebagian besar pasien, miokarditis tak dapat diduga karena disfungsi jantung bersifat subsklinis, asimtomatk dan sembuh sendiri (self limited). Oleh karena miokarditis biasanya asimtomatik, maka data epidemiologi yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada pemeriksaan pasca mortem miokarditis ditemukansekitar 1-9%, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utamakematian mendadak Manifastasi klinis Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari asimtomatis (self limited disease) sampai syok kardiogenik. Gejala paling jelas yang menunjukan miokarditis adalah sindrom infeksi viral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise. Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan kardiovaskular yang spesifik namun mungkin memiliki kelainan segmen ST dan gemlombang T pada EKG.nyeri dada mungkin berupa iskemia yang khas, atau pada umumnya pericardial. Nyeri dada biasanya menunjukan perikarditis yang terkait, namun terkadang dikarenakan ada iskemia miokard. Kardiomiopati dilatasi akut pada miokarditis limfositik dapat menyebabkan gagal jantung ringan sedang, dan berat. Sebagian besar pasien dengan gejala ringan mengalami tahap penyembuhan spontan fungsi ventricular dan normalisasi pada ukuran jantung. Pasien dengan miokarditis berat seringkalidisertai dengan kolaps sirkulasi dan tanda-tanda disfungsi organ. Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinis yang serupa dengan infark miokard akut, dangan nyeri dada iskemia danelevasi segmen ST pada EKG.

Etiologi Infeksi : Virus : coxsackievirus, echovirus, HIV, virus Epstein-Barr, influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatiris (A dan B), mumps, poliovirus, radies, respiratory syncytial virus, rubella, vaccinia, varicella zoster, arbovirus Bakteri :Corynebacteriumdiphteriae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Haemophilus pneumonia, Salmonella spp., Neisseria gonorrhoeae, Leptospira, borreliaburgdorferi, Treponemapallidum, Brucella, Mycobacterium tuberculosis, Actinomyces. Chlamydia spp., Coxiellabernetti, Mycoplasma pneumonia, Rickettsia spp. Jamur : Candida spp., Aspergillus spp., Histoplasma, Blastomyces, Cryptococcus, coccidioidiomyces Parasit : Trypanosomacruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina

Non-infeksi : Obat-obatan yang menyebabkanreaksihipersensitivitas : o Antibiotik : sulfonamide, penicillin, kloramfenikol, amfoterisin B, tetrasiklin, streptomisin o Antituberkulosis : isoniazid, para-aminosalicylic acid o Antikonvulsan : penindion, fenitoin, karbamazepin o Anti-inflamasi : indometasin, fenibutason o Diuretik : asetazolamid, klortalidon, hidroklorotiazid, spironolakton o Lain-lain : amitriptilin, metildopa, sulfonilurea Obat-obatan yang tidakmenyebabkanreaksihipersensitivitas: o Kokain, siklofosfamid, litium, interferon alpha Penyebabselainobat-obatan : o Radiasi, giant-cells, myocarditis.

PATOGENESIS
-

Infeksioleh virus kardiotropikmerupakanhipotesisawalbahwainfeksi viral dapatmenimbulkanmiokard.Beberapapenelitimelaporkanbahwadisfungsimiokard membaiksetelaheradikasipenyebabinfeksidanmendugabahwa pathogenesis

miokarditismungkindisebabkan 2 faseberbedakerusakanmiokard; pertamaakibatinfeksi virus langsungdankeduaakibatresponsimun pejamu.


-

Pengertianresponimunspesifik yang mengakibatkankerusakanmiokardsebagianbesarberasaldari model penelitianmiokarditispadahewanoleh virus kardiotropik.Gariswaktupenelitianeksperimentalmiokarditis viral dapatdilihatpadagambar 1.Setelahmasuktubuhmelaluisalurancerna (enterovirus) ataumelaluisalurannapas (adenovirus danenterovirus), virus kardiotropikiniakanmenikatcoxasackie adenoviral reseptor(CAR), untukpenggabungangenom virus kedalam miosit.

Padafaseakutmiokarditis viral (hari 0-3), tikus yang diinjeksidengan virus kaksakimenunjukkanbuktisitotoksisitas virus langsung, dengannekrosismiokardtanpainfiltrasiselinflamasi.Makrofag yang teraktivasimulaimengekspresikan interleukin (IL)-1 , IL-2, TNF- , dan interfenor gamma (IFN- ).

Padafasesubakut (hari 4-14) terdapatinfiltrasiselnatural killer (sel NK) yang memproduksineutralizing antibodydansel pathogen yang dimediasiimun. D=gelombangpertamainfiltrasiselterutamaterdiridarisel NK yang mempunyai 2 peranpentingyaitumenghambatreplikasi virus (protektif) danmelepaskanperfofindangranzymes yang membentuklesiintisirkulerpadapermukaanmembransel yang terinfeksi virus (menimbulkankerusakanmiosit). Sitokinmerupakanmediator utamaaktivasiimun. Kadar IL-1, IL-2 dan IL-6 meningkatpadapasienmiokarditisakut, sepertijuga TNFdan ekispresi protein. Nitrit oksida yang bermanfaat mempertahankan tonus vaskuar, mungkin mempunyai efek buruk pada miokarditis akut dan berperan pada progresivitas kerusakan miosit.

Padafasekronik (hari 15-90) terjadieliminasi virus dankerusakanmiokardial yang terusberlanjut.Jantungtikus yang terinfeksimengalamihipertofidan fibrosis miokardmenetap.Selinflamasitaknampaklagi.Mekanisme yang melibatkantransisi stadium inimenjadikardiomiopatidilatasibelumsepenuhnyadipahami (Gambar 1).1

Apoptosis ataukematianselterprogrammerupakanmekanisme pathogenesis ketiga yang mengakibatkanmiokarditismenjadikardiomiopati dilatasi.

Gambar 1.

Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya sindrom seperti flu atau mungkin asimtomatik. Pemeriksaan laboratorium dapat menunjukan leukositosis, eusinofilia, laju endap darah meningkat, atau peningkatan CKMB. EKG EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG paling sering menunjukan sunis takikardia. Lebih khas adalah perubahan gelombang ST-T. dapat ditemukan perlambatan QTc, voltasi rendah dan bahkan pola infark miokard akut, aritmia jantung seringkali ditemukan ermasuk blok jantung total, takikardia ventricular dan aritmia supraventrikular terutama dengan adanya gagal jantung kongestif atau inflamasi perikard. Foto rontgen dada Rasio kardiotorasik biasanya normal, terutama pada fase awal penyakit sebelum terjadi kardiomiopati. Fungsi ventrikel kiri menurun progresif dapat mengakibatkan kardiomegali. Dapat ditemukan manifestasi gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau edema paru. Ekokardiografi Ekokardiografi dapat menunjukan disfungsi sistolik ventrikel kiri pada pasien dengen dimensi ventrikel kiri yang berukuran normal. Kelainan gerakan dinding segmental mungkin ditemukan. Kekebalan dinding jantung mungkin bertambah, terutama ssat permulaan penyakit, saat inflamasi sedang hebat. Thrombus ventrikel terdeteksi sekitar 15%. Gambaran ekokardiogafi pada miokarditis aktif dapat meniru restriksif, hipertropik, atau kardiomiopati dilatasi. Penatalaksaan Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada pasien miokarditis akut. Pada pasien dengan gejala gagal jantung, terapi mencakup diuretic untuk menurunkan tekanan ventrikel, ACE inhibitor untuk menurunkan resistensi vascular, Beta-blocker jika kondisi sudah stabil, dan angiotennsin aldosteron. Karena digoksintelah terbukti dapat meningkatkan ekspresi sitokin inflamasi dan mortalitas pada model mmurin miokarditis viral, maka obat tersebutharus digunakan secara hati-hati dan dalam dosis rendah. Imunosupresif Antiinflamasi Immunoglobulin intravena

Antivirus

Prognosis Sekitar sepertiga karditis klinis yang sembuh akan memiliki beberapa kelainan jantung, mulai dari perubahan ringan pada EKG sampai gagal jantung. Jurang dari 40% dari seluruh pasien akan sembuh total. Pada saat ini tidak ada criteria klinis yang dapat memprediksi dengan tepat siapa yang akan sembuh. Meskipun sebagian besar pasien dengan penurunan ringan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan gagal jantung NYHA kelas I dan II sembuh total. Anehnya penderita miokarditis berat memiliki kesembuhnan jangka panjang yang baik, ta terpengaruh oleh pengalaman kolaps sirkulasi sebelumnya. Prognosis miokarditis tergantung pada bahan kaiusatifnya, namun jika gagal jantung klinis berlanjut, rata-rata angka kematian 5 tahun adalah 50 sampai 60%. Inflamasi kronik, persistensi virus, atau keduanya mungkin berpengaruh pada perkembangan penyakit dan prognosis. Terapi diamssa mendatang perlu mengidentifikasi factor predominan target perrawatan dan dharapkan meningkatkan ketahanan hidup.

PERIKARDITIS Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab. (IKA FKUI, 2007) Perikarditis adalah peradangan pericardium parietal, pericardium visceral, atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, subakut, dan kronik. Perikarditis subakut dan kronik mempunyai etiologi, manifestasi klinis, pendekatan diagnostic, dan penatalaksanaan yang sama. (Arif, 2009) Pericarditis adalah peradangan pada perikardium (kantung fibrosa yang mengelilingi jantung ) Sebuah karakteristik nyeri dada sering hadir. Hal ini dapat disebabkan oleh berbagai penyebab seperti infeksi virus pada percardium, idiopatik penyebab, perikarditis uremik, infeksi bakteri di precardium (untuk ie Mycobacterium tuberculosis ), pascainfark perikarditis (perikarditis karena serangan jantung), atau Dressler s ' perikarditis.

Dari ketiga pengertian di atas Perikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral

atau keduanya. Di sertai adanya nyeri dada, Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, sub akut dan kronis.

Perikardium Perikarditis

A. Etiologi Penyebab yang paling sering ialah reuma, yang merupakan 55% dari seluruh kasus.Perikarditis purulenta/ septic (28%) disebabkan oleh kuman Staphylococcus aureus, Diplococcus pneumoniae, dan Streptococcus hemolyticus.Penyebab lainnya ialah tuberculosis, virus Coxsackie, rheumatoid, uremia, trauma dan idiopatik. Tabel 01.Macam Klasifikasi Perikarditis Klasifikasi Klinis Perikarditi Fibrinosa s akut Klasifikasi Etiologis Perikarditis Infeksiosa Virus, pirogenik, tuberkulosis, mikotik, infeksi lain (sifilis, parasit)

(<6mingg

u) Perikarditi Konstriktif s subakut (<6min ggubulan) 6 Efusi konstriktif Perikarditis non- Infark infeksiosa neoplasia: metastasis, miokardium tumor akut, dan uremia, tumor

primer

miksedema,

kolesterol,

kiloperikardium, trauma: luka tembus dinding dada, aneurisma aorta (dengan kebocoran ke dalam kantong perikardium) pascaradiasi, cacat sekat atrium, anemia kronis berat, perikarditis familial:

mulberry aneurysm, idiopatik akut. Perikarditis b.d Demam rematik, SLE, penyakit reumatik vaskular arthritis,

hipersensitivitas kolagen: atau autoimun

skleroderma, akibat obat: prokalnamid, hidralazin, pasca cedera kardiak.

B. Manifestasi Klinis Nyeri, batuk kering, demam, fatigue, cemas, ulsus paradoksus, JVD, CRT turun, gangguan status mental, kreatinin meningkat, cardiac marker meningkat,kardiak marker meningkat, ST segmen elevasi, PR depresi kecuali segmen aVR. Manifestasi perikarditis konstriktif sangat bervariasi bergantung pada berat, distribusi, dan kecepatan terjadinya sikatriks.Tanda-tanda perikarditis konstriktif menurut urutan, yaitu dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah, ortopnea, palpitasi, batuk, nausea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Sebagian penderita (60%) mengeluh nyeri dada. Sesuai dengan banyaknya cairan yang terkumpul dalam rongga perikard, maka dapat menimbulkan gangguan hemodinamika dan akan timbul keluhan sesak nafas dan gejala bendungan vena. Bila disertai dengan miokarditis (pankarditis) seperti yang sering ditemukan pada perikarditis reumatik, terdapat pula gambaran gagal jantung kongestif.Kriteria nyeri pada perikarditis akut dan tajam, berkurang dengan perubahan posisi.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan seorang anak yang tampak sakit berat, dispnea, takikardi dan terdapat palsus paradoksus yaitu melemahnya tau hilangnya nadi pada inspirasi yang lebih nyata tampak pada pengukuran tekanan darah.

Bila sudah ada bendungan vena, akan terlihat peninggian tekanan vena jugularis dan pembesaran hepar yang sukar dibedakan dengan gagal jantung kongestif. Pada inspeksi iktus kordis tidak terlihat dan pada palpasi juga iktus kordis sukar ditentukan serta aktivitas jantung berkurang.

C. Pemeriksaan Diagnostik 1. Pemeriksaan Elektrokardiografi Elektrokardiografi memperlihatkan elevasi segmen ST dan perubahan resiprokal, voltase QRS yang rendah (low voltage) tapi EKG bisa juga normal atau hanya terdapat gangguan irama berupa fibrilasi atrium. Pemeriksaan ekokardiografi M-Mode atau dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi pericardium dan memperkirakan banyaknya cairan pericardium. Pada fase akut, akan tampak elevasi segmen S-T yang berbentuk konkaf terutama pada antar pericardium kiri. Mula-mula T masih normal, kemudian menjadi datar/ negative.Kelainan T lebih lama menetap, yaitu sampai 2-3 minggu, bahkan kadangkadang berbulan-bulan seperti pada perikarditis tuberkulosa. Amplitude QRS dan T akan mengecil (low voltage) sesuai dengan jumlah cairan yang ada.

An ECG showing pericarditis. Note the ST elevation in multiple leads with slight

reciprocal ST depression in aVR.

2. Pemeriksaan Radiologis Foto rontgen toraks bila efusi pericardium hanya sedikit, tetapi tetap tampak bayangan jantung membesar seperti water bottle dengan vaskularisasi paru normal dan adanya efusi pericardium yang banyak. Pada efusi pericardium, gambaran Rontgen toraks memperlihatkan suatu konfigurasi bayangan jantung berbentuk buli-buli air tapi dapat juga normal atau hamper normal. Pada posisi berdiri atau duduk, maka akan tampak pembesaran jantung yang berbentuk segitiga dan akan berubah bentuk menjadi globular pada posisi tiduran. Kadang-kadang tampak gambaran bendungan pembuluh darah vena. Pada fluoroskopi tampak jantung yang membesar dengan pulsasi yang minimal atau tidak tampak pulsasi sama sekali (silent heart). Jumlah cairan yang ada dan besar jantung yang sebenarnya dapat diduga dengan angiokardiogram atau ekokardiogram 3. Pemeriksaan Laboratorium Laju endap darah umumnya meninggi terutama pada fase akut.Terdapat pula leukositosis yang sesuai dengan kuman penyebab.Cairan perikard yang ditemukan dapat bersifat transudat seperti perikarditis rheumatoid, reumatik, uremik, eksudat

serosanguinous dapat ditemukan pada perikarditis tuberkulosa dan reumatika. Cairan yang purulen ditemukan pada infeksi banal.Terhadap cairan perikard ini, harus dilakukan pemeriksaan mikroskopis terhadap jenis sel yang ditemukan, pemeriksaan kimia terhadap komposisi protein yang ada dan pemeriksaan bakteriologis dengan sediaan langsung, pembiakan kuman atau dengan percobaan binatang yang ditujukan terhadap pemeriksaan basil tahan asam maupun kuman-kuman lainnya.

D. Penatalaksanaan Medis Pengobatan penyakit dasar merupakan tujuan utama, tetapi beberapa kronis idiopatik dapat diobati dengan menggunakan indometasin atau kortikosol.Bila efusi pericardium kronis tetap menimbulkan gejala keluhan, maka perlu dipertimbangkan perikardiektomi. Bila diagnosis perikarditis konstriktif telah dibuat, maka perikardiektomi merupakan

satu-satunya pengobatan untuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolic. Penatalaksanaan pada efusi pericardium yang massif adalah dengan melakukan perikardisentesis ke dalam kantong pericardium dengan tujuan agar proses drainase dari aspirasi dapat adekuat. Penatalaksanaan tamponade jantung dengan pengobatan yang sesegera mungkin dapat menyelamatkan klien dari kematian, maka pemeriksaan yang cepat dan tepat untuk menegakkan diagnosis secara tepat, misalnya pemeriksaan ekokardiografi yang diikuti pemeriksaan kateterisasi jantung, harus dilaksanakan.Tamponade jantung memerlukan aspirasi pericardium dengan jarum. Monitor EKG memerlukan perhatian dan kecurigaan yang lebih cermat, karena dalam banyak hal, tidak ada penyebab yang jelas terlihat yang menyatakan adanya penyakit pericardium. Pada klien dengan hipotensi dan evaluasi tekanan darah jugularis, dengan lekuk x yang menonjol, bahkan tanpa adanya lekuk y, kemungkinan adanya tamponade jantung harus diperhatikan.

Tamponade jantung harus dicapai bila terdapat perluasan daerah perkusi yang redup di daerah dada anterior, nadi paradoksal, gambaran paru yang cukup bersih, pulsasi bayangan jantung yang berkurang pada fluoroskopi, pengurangan amplitude QRS, gangguan listrik dari P, QRS, dan T, serta hal-hal tersebut di awal. Pada tamponade jantung dengan tekanan yang rendah, klien biasanya tanpa gejala, atau mengeluh sesak dan kelemahan badab yang ringan, dan dalam hal ini diagnosis ditegakkan dengan ekokardiografi.Kelainan hemodinamikdan gejala klinis segera membaik setelah dilakukan perikardiosentesis. Perikardiosentesis Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi pericardium atau pungsi pericardium.Pungsi pericardium dapat dilakukan untuk konfirmasi dan mencari etiologi efusi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasive untuk pengobatan. Lokasi Pungsi Perikardium Sudut antara prosesus xifoideus dengan arkus iga kiri.Titik ini paling aman karena jantung tidak ditutupi paru sehingga mengurangi kemungkinan penyebaran infeksi ke paru atau perikarditis purulen.Hal ini juga untuk menghindari tertusuknya arteri mamaria

interna.Lokasi efusi pericardium umumnya berada di bawah, sehingga cairan yang sedikit pun dapat diperoleh di sini. E. Komplikasi 1.Tamponade jantung Tamponade jantung adalah keadaan yang mengancam nyawa, dimana ditemukan penekanan pada jantung, akibat terjadi pengumpulan cairan (darah, nanah) atau gas di ruangan perikardium (ruangan antara 2 selaput pelapis jantung) yang disebabkan karena trauma atau robeknya otot jantung, atau karena perembesan cairan (efusi). Hal ini dapat menyebabkan jantung tidak dapat memompa darah ke seluruh tubuh secara optimal. 2.Perikarditiskonstriktif 3.Aritmi jantung Contoh-contoh dari atrial tachycardias termasuk atrial fibrillation, atrial flutter, and paroxysmal atrial tachycardia (PAT).Aritmia-aritmia ini terjadi karena gangguan listrik di atria dan/atau di AV node menyebabkan denyut jantung yang cepat. 4.Nyeri dada berulang-ulang. G. Prognosis Bergantung kepada penyebabnya.Pada perikarditis reumatik ditentukan oleh berat ringannya miokarditis yang menyertainya. Prognosis perikarditis purulenta ditentukan oleh cepatnya pengobatan antibiotika yang diberikan dan tindakan bedah yang

dilakukan. Kematian pada perikarditis tuberkulosa menjadi sangat menurun dengan ditemukannya tuberkulostatikum yang lebih poten.Tanpa tindakan pembedahan perikarditis konstriktiva mempunyai prognosis yang buruk.