Anda di halaman 1dari 37

RHEUMATOLOGI

Muskuloskletal : - penyokong tubuh - pelindung organ tubuh - alat pergerakan (corpus vertebra, tangan & kaki)

Keluhan : - Nyeri : spinalis (leher, cervikalis, lumbal sacral). Nyeri mekanik & inflamasi. Nyeri inflamasi : pagi, kekakuan sendi, hebat awal bergerak setelah aktifitas. OA : nyeri malam hari, AR : pagi hari. - atralgia, miagalgia - artritis (mono 1, aligo 2-4, poli >4) - sinovitis, tensinovitis, tendivitis, bursitis, enteropati

- Deformitas : leher, thorax lumbal - Ggn kencing - Kelemahan kedua tungkai

Pemeriksaan : - tulang belakang / vertebra - anggota gerak Vertebra : 1. cervikalis / leher I-VII : Inspeksi, palpasi, uji gerak

- torticalis organik / psikosomatik - mislokasi medulla obligatif - lordosis cervikalis HNP 2. Thoracalis : - gibbous angularis / TBC - gibbous anquatis / bongkok - kiposkoliasis thoracalis - skeliosis thoracalis 3. Lumbalis : - skeliosis lumbalis - lordosis lumbalis - spina bifida : anak2 - spina bifida okulta : dewasa - spina bifida cystika tulang belakang

Keompok usia / kelamin :

- OA usia lanjut = degeneratif - AR sama pada semua usia < ( 1:3 ) - Osteoartritis, usia lanjut >
Pergerakan : - Cervikalis / fleksi , eksterna, kesamping dan rotasi - thoraco lumbal : - membungkuk (depan/belakang) - memiringkan badan kiri / kanan - HNP, fraktur, osteoporosis, spondilosis TBC sakit

Pemeriksaan radiologi / Rheumatologi : 1. Foto polos (mudah, murah, menyenangkan) 2. CT Scan osteofit (masa padat) 3. MRI jaringan lunak / HNP 4. Angiografi, Artrografi, Scintigrafi, USG 5. Dexa (dual energy, X-Ray absorptionaty osteoporosis)

Penyakit Rheumatologi : - Rheumatism !


- 110 jenis, tahun 1949 - Autoimun, artritis, musculoskeletal - Sendi dan tulang bone and joint dekade Indonesia 2007 - 2017

1. Osteoartritis / OA 2. Artritis Reumatoid / AR

3. Non Artritis Reumatoid + Artritis gout


4. Osteoporosis 5. Spondiloatopi sero negatif

6. Lupsus eritromatosus sistemik / LES

Artritis Reumatoid
Penyakit autoimun, sendi perifer,ekstra artikuler kerusakan tulang rawan sendi, erosi tulang sendi, deformitas sendi, proses berjalan progresif kronik fluktuatif kronik timbul sinovitis erosif simetris. Kecacatan dan kematian dini
Prevalensi 0,5 1 % usia produktif, : 3:1 usia lanjut perbedaan sebab tidak bermakna - Etiologi multifaktorial : - infeksi EBV autoimun / Nana Svartz (Sulfa Salazine) - Genetik(MHC kelas II determinant) HLADR4 (DW 4, 10,13, 14,15) kembar monozygot > dizygot

- hormon seks

kontrasepsi oral), estrogen,


: = 3 : 1 / 5 : 1 (usia subur)

Wanita monopause insiden AR p > 0.5 ! - usia lanjut

Gejala klinik AR :
Poliartritis akut perlahan / beberapa minggu kerusakan rawan sendi dan tulang sekitar sendi sendi, perifer, tangan & kaki simetris DD artritis lain dgn gejala sama, semakin lama terdiagnosis AR prognosis semakin baik !

DIAGNOSTIK :
ARA 1987 :
1. 2. 3. 4. 5. 6. Kaku pagi (morning stiffness) Artritis pd 3 daerah persendian atau lebih Artritis pada persendian tangan Artritis simetris Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum positif

7. Perubahan gambaran radiologis tangan atau pergelangan tangan, erosi tulang dan dekalsifikasi pada sendi atau berdekatan sendi

AR : 1-4 > 6 minggu !


AR = 4-7 kriteria > 2 belum tersingkirkan

MANIFESTASI KLINIS AR poliartritis yang berkembang perlahan / beberapa minggu (bisa mono artikuler / poli artikuler ) kesulitan menegakkan diagnostik ! 1. Gejala inflamasi sinovitis reversible! Kaku pagi > 1 jam otot & tendon mengalami spasme/pemendekkan
2. Kerusakan struktur sendi irreversible ! Bedah rekonstruksi.

Lokasi : tortikulor - Vertebrata servikalis : kekakuan segmen leher C1, susluksasio C4-5 / 5-6 (siku nervus ulnaris) - Tangan Carval Tanner Syndorme - Gelang bahu frozen shoulder syndrome (kekauan pergelangan bahu berat) - Siku : sinovitis dapat diraba menekan n. Ulnaris timbul neuropati tekanan (parastesis jari 4 & 5 kelemahan otot fleksor jari 5 - Panggul : awal sulit dideteksi pasang sepatu ! - Lutut hernia sinovial posterior / kiste baker kaki dan pergelangan kaki Ekstraartikuler : Kulit/ nodul & vasculitis (curcura & ekimosis), Mata, Sistem Respiratorik, Kardiovaskular, Gastrointestinal, Ginjal, Syaraf, hematologis

KONSEP PENGOBATAN ARTRITIS

Tujuan :
1. Menghilangkan gejala inflamasi aktif baik lokal maupun sistemik 2. Mencegah destruksi jaringan sendi 3. Mencegah deformitas / memelihara fungsi persendian 4. Mengembalikan kelainan fungsi organ & persendian normal
Hubungan baik tim dokter (perawat, ahli fisioterapi, ahli terapi okupasional, pekerja sosial, ahli farmasi, ahli gizi, dan ahli psikologi) dengan penderita beserta keluarga. (multi disipliner)
Sosialisasi penyakit kepada pasien ( etiologi, prognosa, alamiah dan penatalaksanaan penyakit) meningkatkan motivasi pasien ! Strategi : step down bridge DMARD baik / terkontrol step dengan tapping off / bertahap

OAINS

- Cox 1 + II Cox II (selektif)

Inflamasi nyeritidak memiliki khasiat melindungi rawan sendi dan tulang dari proses destruksi

Efek samping :

Predisposisi (alkohol, rokok, lansia, stres, kombinasi obat)

- Perdarahan GI tract - Hipersensitivitas atau ggn fungsi hati dan ginjal - Penekanan sistem hematopoetik Khasiat anti inflamasi Efek samping obat Kenyamanan / kepatuhan pasien Biaya

ARACHIDONIC ACID

COX I

NSAIDs

PG, mukus sakit ulu hati

COX II - Inflamasi - Nyeri/analgesik COX II - celebrex

DMARDs - ringan klorokuin

- sedang sulfazalazine
- berat MTX / siklospori A atau kombinasi 2 jenis DMARD Tidak ada perubahan memmuaskan 3-6 bln

ganti atau tetap + DMARD lain


= Klorokuin: fosfat 25o mg/hr atau hidroksiklorokuin 400 mg/hr kurang ketajaman mata retina ! dermatitis, nausea, diare, anemia, hemolitik. Toksisitas rendah dan sering dihentikan karena kurang manfaat.

= Sulfazalazine : 1x500 mg 1 minggu- 2x500 mg - 4x500 mg remisi 3x500 mg 2x500 mg 1 x 500 mg. remisi dlm 3 bln tidak berhasil stop obat kombinasi dgn DMARD kainnya. ES : dispepsia, SSP, neutropeni, agranilositosis, pansitopenia

D-penicillamine :

lambat kurang disukai 1 x 250 mg, 2 - 4 minggu 2 x 250 mg, 2 - 4 3 x 250 mg 4 x 250 mg

Garam emas intramuskular tidak dipakai lagi

= MTX sitostatika antagonis asam folat bila gagal dgn DMARD lainnya 5 mg setiap minggu 2-4 bulan belum ada kemajuan dosis ditingkatkan ! Efek samping: - Rentan infeksi - Dispepsia - Gangguan fungsi hati - Alopesia - Aspermia - leukopenia
Kurangi dosis atau stop jangan pada DM, obese, peminum alkohol + leukovorin ( asam folat mengurangi ES 10 mg/m2 6 jam 12 x / 72 jam digunakan bila AR progresif tidak respon diganti dgn DMARDs lainnya )

= Cyclosporin - A + AB & immunosupresi reseksi allograf


Kontra indikasi : hati hati : - keganasan - hipertensi tidak terkontrol - > 65 thn - hipertensi terkontrol - infeksi aktif - kondisi pre malignan:leukoplakia,myelodisplasia

- kehamilan & menyusui


- Penggunaan obat2 anti epilepsi, ketoconazole, fluconazole, trimethropin.erythromycin, verapamil, diltiazem, OAINS. Dosis AR : 2,5- 3,5 jam / Kg BB / hr 2 x pemberian setelah 4 minggu dosis ditingkatkan 0,5 1 gr setiap 2 bulan 5 mg / Kg BB/ hr 3 bulan tanpa respon stop obat !

Leflunomide (lef) Obat terbaru 1998 = MTX, gagal dengan terapi OAINS / MTX / Intoleran terhadap MTX, dosis 100mg/hr 3 hr 10-20 mg/hr 4 8 minggu pantau darah rutin ( enzim transaminase ) setiap 2 minggu pada bulan pertama selanjutnya setiap bulannya. Efek samping : - diare, alopesia ringan , nyeri lambung Teratogenik, ingin hamilcholestiramin 3x8 mg selam 11 hr sampai kadar Lef 2 x pemeriksaan selang 14 hari < 0,02 mg/L

Inhibitor TNF (harga tinggi) 1. Etanercept (Eta) Eta + MTX mengikat TNF dari darah ! 1 fl / 25 mg Sc 2 x seminggu 12 minggu tanpa perbaikan kurang bermanfaat ES: - reaksi kulit bekas suntikan - infeksi ISPA Penggunaan Eta + metrhotrexate tidak menunjukkan peningkatan efek samping. 2. IFX (Infliximab) mengikat TNF dari darah IFX digunakan dalam larutan infus 3 mg/KgBB selama 2 jam diulangi minggu ke-2 dan 6 seterusnya setiap 8 minggu Human anti-chimeric antibodies (HACA) IFX + MTX . MTX mengurangi HACA Bridging Therapy : 5 mg / pagi hari akan mengurangi keluhan sebelum DMARD yang diberikan dapat berkurang. Diet : tidak bermanfaat kecuali mengurangi obesitas

OSTEOARTRITIS (OA)
DEFENISI : Peny.sendi degeneratif kerusakan kartilago sendi Ggn sendi (pergerakkan & synovia) penyakit sendi yang terbanyak :

1. lansia, 2. BB / obesitas ( jongkok, naik tangga, jalan sakit )


Penyebab nyeri OA : multifaktorial ( ligamen sendi, kapsul, renggangan serabut saraf perios, hipertensi oeseus intraarticular, fraktur tulang , sub chondral,entesopati,bursitis & spasme otot

Lokasi

- vertebra - panggul - lutut tersering - pergelangan kaki (sering !), sifat kronik progresif sosio ekonomi

Prevalensi - 15,5 % pada , 12,7% pada (indonesia) < 55 =, lansia = interfalanggial = panggul - Imobilitas 1-2 juta lansia OA - Sosio ekonomi 1-2 juta lansia cacat OA
Peny. kronik - Penggunaan OAINS lama - Efek samping-perdarahan SCA,kematian + biaya mahal - USA 100.000-TL dengan 10.000-15.000 ()/ thn DMOADs (disease modifying osteoarthritis drugs)

Terapi : simtomatik pengendalian faktor resiko, latihan fisik, fisioterapi, terapi medikamen, bedah rekonstruksi

ETIOPATOGENESIS
OA - Primer / idiopatik lebih sering !
- Sekunder inflamasi, metabolik, herediter, imobilisasi lama ! Tempo dahulu Ketuaan Gangguan homeostasis dan metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum diketahui. Faktor mekanisme & inflamasi molekul abnormal & produk degradasi kartolago dalam cairan sinovial sendi inflamasi dan kerusakan khondrosit dan nyeri. Fase hipertrofi kartilago disertai peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh khondrosit sebagai kompensasi perbaikan / repair OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang inflamasi cairan sendi.

Faktor resiko OA :
1. Umur 2. Jenis kelamin :OA lutut, : paha, < 45 thn = , > 45 thn > 3. suku bangsa 4. Genetik, ibu dari seorang anak dgn sendi interfalangial distal 2 x lebih sering mendapat OA pada sendi2 tubuh, dan anak 3 x lebih sering 5. Kegemukan

6. Cedera sendi, Pekerjaan dan Olah Raga


8. Kelainan pertumbuhan 9. Faktor 2 lainnya

PATHOGENESIS OF OA
Pathogenesis of OA Matrix degeneration (1) * Cytokin * Enzymes * Nitric oxide Genetic

Chondroitin

Matrix synthesis (0,29)

Chondroitin Chondroitin

Chondroitin

IGF 1 = indulin like growth factor TGF - = transforming growth factor Perbandingan sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi penderita OA berbanding normal 0,29 : 1
Gbr 1. Patogenesis OA. Proses perbaikan rawan sendi dan faktor keseimbangan antara sintesis matriks & hilangnya matriks

Rasa sakit sendi : 1. Rangsangan saraf dari bone angina akibat PG/ IL 2. Kinin dan PG radang sendi peregangan tendo/ligamentum dan spasmus otot otot esktra artikuler 3. Osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf medula spinalis

4. Kenaikan tekanan vena intrameduler akibat statis vena intramedular proses remodelling trabekula dan subkhondrial

KELAINAN SEKITAR RAWAN SENDI :


- Inflamasi sendi
- Perubahan fungsi dan struktur sendi - Ggn fleksibilitas fleksi & ekstensi

- Pembesaran tulang
- Krepitasi aktif / pasif Peranan No pada Kerusakan Kartilgo

NO adalah gas hasil produksi berbagai sel tubuh berperan dalam pertahanan tubuh dan imunitas
No diproduksi NOS (Nitric Oxide Synthase) : cNOS (Constitutively Expressed NOS) mis: neuronal cNOS = ncNOS = NOS -I) endothelial cNOS (ecNOS = NOS III) fisiologik

- Inducible NOS (iNOS = NOS II) patologik

PERAN NO PADA INFLAMASI


- Pro-inflamasi

Vasodilatasi & hiperpermeabilitas


Hypotensi dan kolaps vaskuler pada sepsis Efek sitotoksik

Aktivasi cyclo-oxygenase
Bereaksi dgn O2 membentuk peroksinitrit yang toksik Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental Stimulasi produksi TNF pada sinoviosit

Efek NO terhadap kondrosit meliputi :


Inhibisi produksi kolagen dan proteoglikan

Aktivasi metaloproteinase
Meningkatkan kepekaan trauma oksidan lain (H2O2) Meurunkan ekspresi IL-1 reseptor antagonis

Inhibisi polimerisasi aktin dan sinyal IL-1 integrin


Inhibisi sintesis NO pada artritis eksperimental Apoptosis (programmed cell death)

FAKTOR RESIKO OA :
Kegemukan Genetik Kelainan homeostasis dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur

proteoglikan kartilago
OA : kombinasi degradasi rawan sendi, remodelling tulang inflamasi cairan sendi.

Umur : Anak2 OA (-) Dewasa jarang (< 40 thn), lansia banyak > 60 thn Jenis Kelamin OA lutut / banyak sendi OA paha, pergelangan tangan / kaki < 45 = Hormonal > 50 >

Suku bangsa = gaya hidup - kelainan kongenital & pertumbuhan Genetik : Familiar ? Kegemukan dan penyakit metabolik bukan hanya sendi penunjang berat badan tapi sendi tangan sternoklavikula faktor metabolik / hormonal. OA dengan PJK / HT / DM Cedera sendi, Pekerjaan Olah raga : tidak menyokong faktor OA tapi lokasi kejadian OA Kepadatan tulang tidak mengurangi benturan beban pada tulang rawan sendi mudah robek (gemuk dan pelari). Merokok mengurangi OA ?

GANGGUAN
Cedera kelainan
metabolik Ketidakstabilan Kompensata

Ketuaan
faktor2 intriksik, ekstrinsik

Proses OA
`

Keluhan/ketidakmampuan; ringan / tidak ada Dekompensata Keluhanketidakmampuan ;

Osteofit osteofit Jawaban Sinovial

Metabolisme Kondrosit Reaksi Kapsul

Gbr 4. Penggambaran OA sebagai suatu proses perbaikan yang dapat kompensata atau gagal dalam jawaban pada berbagai gangguan

SENDI YANG TERKENA : sering pada carpometacarpal I, metatarsophalangeal I, tulang belakang, lutut dan paha. Kenapa ? terakhir mengalami perubahan evolusi ? Jarang pada siku dan pergelangan tangan Sendi - OA radiologik (tanpa keluhan) OA simtomatik Nyeri Sendi sakit (pergerakan , istirahat ) berobat tanpa sakit walau sudah kaku dan berubah bentuk belum berobat ! nyeri betis / klaudicatio intermittent. OA lumbal stenosis spinal lumbali Hambatan Gerakan Sendi bertambah berat ? Pembesaran Sendi / asimetris - lutut ? Efusi <100 cc osteofit Krepitasi gemeretak sendi diperiksa / didengar Kaku Pagi : gesekan kedua permukaan sendi, duduk lama, tidur lama bangun

Perubahan Gaya Berjalan lutut,sendi paha,tulang belakang

PEMERIKSAAN FISIK
Hambatan Gerak - konsentris ( seluruh arah gerakan ) - eksentris (salah satu arah gerakan saja) Krepitasi gesekan kedua permukaan sendi Pembengkakan sensi asimetris (efusi sendi > 100 cc + osteofit) Tanda Peradangan (tumor, calor-rubor-dolor dan fungsi leisa) Pembengkakan ggn gerak, nyeri tekan,(lutut, pergelangan) Deformitas Sendi permanen Perubahan Gaya Berjalan

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK : Gambaran klinis & radiologik RADIOLOGIK : Berat & ringan cukup mendiagnosa OA

- Penyempitan celah sendi asimetris (lebih berat pada bagian yang menanggung beban) - Peningkatan densitas (sclerosing) tulang subkondral - Kista tulang

- Osteofit pinggiran sendi


- Perubahan struktur anatomi sendi Radiologik : artroskopi artrografi , MRI (tulang belakang) MRI : mielografi (tulang belakang) LABORATORIUM : tidak bermakna

PROGRESIVITAS DAN OUTCOME OA


1. Pengukuran nyeri dan disabilitas sendi aglo fungsional womack 2. Pengukuran perubahan struktur/anatomi sendi radiografi polos, MRI , Artroskopi, Ultrasound frekwensi tinggi 3. Pengukuran proses penyakit metabolisme dan perubahan kemampuan fungsional rawan sendi artikular tulang sub kondral atas jaringan sendi lainnya

MARKER MOLEKULAR PADA OA


Uji diagnostik : sensibilitas & spesivitas (RF / ANA / RA), OA teraton sulfat=OA generalisata,fragment aglikan/COMV serum Uji Evaluatif, fragment agrecan dalam serum dan dalam matriks Uji prognostik : serum, COMV serum

PENGELOLAAN

Lokasi

Berat ringannya sendi terkena

reassurance + analgesik.

Tujuan :

- mengurangi rasa sakit - mempertahankan mobilitas - mengurangi disabiltas

1.

Terapi non farmakologik


- Edukasi/penerangan - pengertian pasien mengenai seluk beluk penyakitnya
- kurangi berdiri, jongkok, bersujud (lutut dan panggul) - Terapi fisik/rehabilitasi ,kompres air hangat mengurangi penggunaan NSAIDs - Penurunan BB

2. Farmakologik melalui iklan media cetak, elektronik,TV/Radio


- Analgesik oral non opiat : Ponstan, Tramadol - Analgesik topikal : voltaren - OAINS (analgesik &anti inflamasi non steroid : Cox 1 dan Cox 2) - Chondroprotective repairing tulang rawan sendi / SAAODS / DMARDS 1. Doksisiklin hewan percobaan 2. Asam hialuronat visco supplement intra artikular pembentukan matriks tulang rawan mengurangi inflamasi sinovial 3. Glikosaminoglikan : - menghambat enzim degradasi tulang rawan : hialurodinase/ protease/elastase - sintesa proteoglikan dan asam hialuronat - perbaikan rasa sakit pada lutut, naik tangga - pemeriksaan radiologis progresifitas kerusakan tulang rawan menurun

4. Khondoitin sulfat :tulang rawan sendi / proteoglikan tulang rawan sendi 2 % sel yg mengandung proteoglikan / collagen = penunjang BB. OA : hilangnya proteoglikan : 1. anti infalmasi 2. efek metabolik tehadap sintesa protoglikan dan asam hialuronate 3. anti degenratif enzim proteoglikan dan reaktif oksigen 5. Vitamin C menghambat aktivitas enzim lisozim = bermanfaat OA 6. Superoxide Dismutase : menghilangkan efek superoxide dan hidroksi radikal. Radikal superoxide merusak hialuronate, collagen, proteoglikan dan superoside merusak kondrosit. 7. Steroid intra - artikular : mengurangi sakit

Asam arachidonic
Cox 1 PG, mukus , gastrin Sakit lambung 3. Bedah
- Malaligment, deformitas lutut / Valgus-Varus - Arthroscopic debridement dan joint lavage - Osteotomi - Artroplasti sendi total

Cox 2
Cox 2

NSAIDs