Anda di halaman 1dari 35

Koma diabetik  komplikasi akut

 Komplikasi akut:
- Hipoglikemia
- Koma lakto-Asidosis
- Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik
- Koma Hiperosmoler Non-Ketotik
(K.HONK)
I. Hipoglik emia
Batasan :
 Hipoglikemia = Hipoglikemia Murni = True
Hypoglycemia : gejala hipoglikemia apabila glukosa
darah kurang dari 60mg/dl.

 Reaksi Hipoglikemia = Hypoglycemic Reaction: gejala


hipoglikemia apabila glukosa darah turun mendadak,
misalnya dari 400mg/dl  150 mg/dl, meskipun
glukosa darah masih> 100 mg/dl.
 Koma Hipoglikemik : koma akibat
glukosa darah turun sampai dibawah
30 mg/dl.

 Hipoglikemia Reaktif= Reactive Hypoglycemia:


gejala hipoglikemia yang terjadi 3-5 jam
sesudah makan. Biasanya pada anggota
keluarga DM atau orang yang mempunyai
bakat DM
Gejala
 Lapar, gemetar
 Keringat dingin, berdebar
 Pusing, gelisah  koma

Gejala tersebut akibat dari hiperkathekolaminemia;


apabila terdapat neuropati otonom, gejala klinik ini
berkurang bahkan tidak ada (symptomless
hypoglycemia)
Diagnosis
 Diagnosis ditegakkan apabila ada gejala klinis
seperti diatas dan glukosa darah kurang dari
30-60 mg/dl tergantung pada macam
hipoglikemia, maka diagnosis hipoglikemia
dapat dibuat.
Penatalaksanaan
Terapi hipoglikemia
l Pisang /roti lain karbohidrat, bila gagal:  Nomer
2

l Teh gula/tetesi gula kental atau madu dibawah


lidah / bila gagal:  No 3

l Injeksi glukosa 40 % i.v. 25 ml (encerkan dua kali)


 infus martos (maltosa 10%) atau glukosa 10%,
bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40%
setiap ½ jam (sampai sadar), dan dapat diulang
sampai enam (6) kali, bila gagal  no. 4
RUMUS 1 2 3 injeksi Dextrose 40% 25 ml:
rumus 1 : diberikan 1 flash bila kadar gula
darah 60 – 90 mg/dl
Rumus 2 : diberikan 2 flash bila kadar gula
darah 30-60 mg/dl
Rumus 3: diberikan 3 flash bila kadar gula
darah < 30mg/dl
1. Injeksi metilprednisolon 62,5-125 mg
IV dan dapat diulang, serta dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x
100 mg IV atau fenitoin oral dengan
dosis 3 x 100 mg sebelum makan.

3. Bila perlu, injeksi efedrin (bila tidak


ada kontra indikasi: jantung, dan lain-
lain) 25-50 mg atau injeksi glukagon
1mg i.m.
Pedoman
 Glukosa darah diarahkan  kadar glukosa
puasa yaitu 120 mg/dl

 Satu Flakon (25 ml) Dekstrosa 40% (10 gram


Dekstrosa) dapat menaikan kadar Glukosa ±
25-50 mg/dl
Contoh
 Reaksi hipoglikemi : glukosa darah sebelumnya
400mg/dl lebih, kemudian turun mendadak
menjadi 70 mg/dl. Dalam menangani kasus ini,
tindak lanjut yang perlu dilakukan adalah
pelaksanaan bolus 1 atau 2 atau 3 flakon sesuai
dengan rumus 1-2-3, selanjutnya setiap 30 menit
diberikan 1flakon lagi sampai 2-3 kali untuk
mencapai kadar ≥ 120 mg/dl. Periksa Glukosa
Darah lagi, 30 menit sesudah injeksi i.v .
Catatan :
 Satu Flakon Glukosa 25 ml 40%
diperhitungkan dapat menaikan kadar
glukosa darah ± 25-50 mg/dl
 Kadar glukosa darah yang diinginkan adalah ≥
120 mg/dl
Conto h
 Koma hipoglikemi dengan Kadar Glukosa 20
mg/dl.
 Karena kadar terletak antara <30mg/dl 
maka diberi bolus 3 flakon glukosa 25 ml
40%, dan kadar glukosa akan menjadi: 20+
75= 95 mg/dl
 Karena 95 mg/dl tersebut masih kurang dari
120mg/dl, maka berilah lagi 1 flakon setiap
30 menit
II. Koma Lakto-Asidosis (KLA)
Klasifikasi (Krentz et al., 1997; Marshal
et al., 1997; Tjokroprawiro 1991-1998)
1. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe A
(Primer: hipoksia)
- Semua jenis shock
- Decomp. Cordis
- Asfiksia
- Intoksikasi CO
2. Koma asidosis asam laktat (KAAL) Tipe B
Kelainan Sistemik
- DM
- Neoplasia
- RFT/LFT terganggu
- Konvulsi
Obat
- Biguanide
- Salisilat
- Alkohol (Metanol, Etanol)
- Glukosa-Alkohol (Sorbitol dll)
Patofisiologi
 Didalam hepar, ginjal dan jaringan perifer terdapat
reaksi pembentukan bikarbonat dari asam laktat

Asam Laktat + H2O + O2  Bikarbonat

Namun apabila terdapat gangguan faal hepar dan


atau ginjal dan hipoksia jaringan, asam laktat tidak
dapat diubah menjadi bikarbonat; akibatnya akan
timbul hiperlaktemia, dan kemudian menyebabkan
koma lakto-asidosis
Keadaan ini akan lebih parah apabila
terdapat angiopati diabetik (yang
menyebabkan hipoksia jaringan).
Beberapa faktor predisposisi KLA atau
AAL (Asidosis Asam Laktat)

 Infeksi
 Syok, dan gangguan kardiovaskular lainnya

 Gangguan faal hepar atau ginjal

 DM + Phenformin

 Gangguan oksigenasi akibat dari : PPOK,


Mikroangiopati, dan lain-lain.
Secara ringkas semua yang diatas dapat dilihat pada
gambar dibawah ini

KAAL – Tipe A KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)


(Tipe A dan Tipe B)
(Primer : Hipoksia)
(Summarized : Tjokroprawiro 1991-2006)
2. Semua jenis Shock
3. Decomp. Cordis
4. Asfiksia
5. Intoksikasi CO ASAM LAKTAT + H2O + O2 Bikarbonat
KAAL –Tipe B
Kelainan sistemik
Terganggu
2. DM
3. Neoplasia Infeksi, Shock, Peny.
4. RFT/LFT treganggu Kardiovaskular/Angiopati
5. Konvulsi LFT-RFT↓, DM + Binguanide, Gg. Oksigenasi
Obat Dx: Hiperglikemia: PPOM,
plus Andlllon Gap > 20mEq
7. Biguanide (K + Na) – (CI + CO2) > 20 mEq atau
8. Salisilat (Na) – (CI + CO2) > 15 mEq
9. Alkohol (metanol, etanol)
10. Glukosa-Alkohol, (Sorbitol, dll) Tx : Kausal
III. KETO ASIDOSIS DIABETIK-KOMA DIABETIK

 Trias Keto Asidosis Diabetik (KAD):


2. Hiperglikemia

3. Asidosis

4. Ketosis

Kriteria Diagnosis KAD:


• Kadar glukosa darah > 250 mg/dl

• pH < 7,35 dengan HCO3 rendah

• Anion gap yang tinggi

• Keton serum positif


Patogenesis
 PatogenesisKAD pada dasarnya melalui 2
proses yang penting yaitu :
- Hiperglikemia
- Hiperketogenesis

Kedua proses ini juga diikuti oleh perubahan-


perubahan metabolik lain
PATOGENESIS
Patogenesis KAD adalah sebagai berikut :
1. Klinis : Poliuria, polidipsia, mual dan atau
muntah, pernapasan Kusmaul (dalam dan
frekuen), lemah, dehidrasi, hipotensi sampai
syok, kesadaran terganggu sampai koma.
2. Darah : Hiperglikemia lebih dari 300mg/di
(biasanya melebihi 500 mg/dl).
Bikarbonatkurang dari 20 meq/1 (dan pH< 7,35)
3. Urine : Glukosuria dan ketonuria
Diagnosis Banding
Diagnosis banding KAD yang perlu dipikirkan
adalah (perbedaan klinis, darah, urin) :
 Koma hipoglikemia
 Koma hiperosmoler nonketotik (K. Honk)
 Koma lakto-asidosis (KLA)
Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Pemberian Insulin  menekan lipolisis dan
glukoneogenesis
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan fisiologi normal
Pedoman Kebutuhan Insulin (Tjokroprawiro)
1995

 Dalam Martos : insulin regular 6-12 unit


 Dalam potacol R : insulin reguler 4-8 unit
 Botol dibolak-balik sebelum diinfuskan

KAD ada 2 fase :


Fase I (fase gawat)
Fase II (fase rehabilitasi)
Batas antaranya  glukosa darah 250 mg/dl.
Rumus menghitung
kebutuhan cairan
Defisit Cairan = (Berat jenis Plasma – 1,025) x
BB x 4 liter

Pedoman Defisit dam mEQ Per kg BB : Rumus 6,


5, 4, 3, 2, 1 (askandar Tjokroprawiro)

Na = 6, K = 5, CI = 4, PO4 = 3, BIK = 2,
Mg =I

Rumus Defisit Bikarbonat : (25-Bik) = BB


5

Keterangan :
Bik : Kadar bikarbonat penderita
BB : Berat Badan (kg)
Dosis Bik yang diberikan biasanya hanya separo dari
Defisit.
Prognosis
Prognosis baik selama terapi adekuat pada
FASE 1 dan 2, dan selama tidak ada penyakit
lain yang fatal (sepsis, syok, septik, infark
miokard akut, trombosis, serebal, dan lain-lain)
Fase Protokol Terapi KAD Uraian Terapi

2. Rehidrasi : NaCL 0,9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m
selama 4 jam, lalu 30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam),

diteruskan sampai 24 jam berikutnya (20 tt/m)


Fase 1 • IDRIV* : 4 unit/jam i.v (rumus minus satu)
• Infus K+ per 24 jam : 25 mEq (bila K+= 3,0-3,5 mEq/I), 50 mEq (K+ = 2,5-3,0), 75
mEq (bila K+ = 2,0-2,0 dan 100 mEq (bila K+ 2,0 mEq)
• Infus BIK : Bila pH ≤ 7,2-7,3 atau BIK < 12 mEq/I: 50-100 mEq drip
dalam 2 jam (bolus BIK 50-100 mEq diberikan bila
pH ≤ 7,0)
• Antibiotika : Dipilih yang up to date dan dosis adekuat
Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±
Fase II
• Rumatan : NaCI 0,9% atau pot. R (IR 4-8 u), Maltosa 10% (IR 6-12
u) Bergantian : 20tt/m (dimulai perlahan, berjalan
perlahan, dan diakhiri perlahan)
• Kalium : p.e (bila K+ < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)
• IR : 3 x 8-12 U sc
• Makanan lunak, karbohidrat kompleks per oral

2 80 30 20 Atas
Rumus :
2 4 18 24 bawah
keterangan
 RL = Ringer Lactate; IR = Insulin Reguler; IDRIV = Insulin Dosis Rendah
Intra Vena
BIK = Bikarbonat.
 Maltosa 10% (R/. Martos – 10).
 Jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi
KAD (Stadium I sampai IV).
**) satu botol kecil 25 cc berisi 25 mEq infus dapat dimasukan dalam NaCL
0,9% atau RL atau Martos
 Infus bikarbonat (jangan intravena dalam bolus) :dosis 100 mEq/100 mI
dalam 2 jam atau ± 20 tetes/menit. tetapi apabila pH ≤ 7.0, maka bikarbonat
diberikan 25 mEq/25 ml dalam bolus-pelan, sisanya 75 mEq/75 mI dalam bentuk
drip (20 tt/menit). Dosis bikarbonat dapat diulang tergantung pada keadaan sewaktu
follow Up.
 Kombinasi 2 dari 3macam antibiotik : sulbenisilin (ampisilin), sefalosporin,
aminoglikosi. Bila infeksi berat dan bila tidak ada kombinasi, dapat dicoba
antibiotika tunggal dosis tinggi.
 Penjelasan rumus :
- 2 liter (atas), dalam 2 jam (bawah)
- 80 tt/menit (atas),dalam 4 jam berikutnya (bawah)
- 30 tt/menit (atas) dalam 18 jam berikutnya (bawah)
- 20 tt/menit (atas), dalam 24 jam berikutnya (bawah)
 IDRIV = Insulin Dosis Rendah Intravena
IV. Koma Hiperosmolar Non
Ketotik (HONK)
Gejala klinis:
2. Dehidrasi berat

3. Hiperglikemia berat

4. Sering dengan gejala neurologis

5. Dengan atau tanpa ketosis


Diagnosis pasti : Pentalogi HONK.
2. Hiperglikemia > 600 – 800 mg/dl

3. Riwayat DM negatif atau tidak jelas

4. Respirasi Kussmaul negatif

5. Ketonuria negatif atau meragukan

Diagnosis ditegakkan apabila terdapat diagnosis klinis dan


osmolaritas darah > 325-350 mOSM/1

OSM darah = 2 (Na +K) + Glukosa /18 + Ureum/6

OSM darah = 2 x Na (mEq/L) + Glukosa darah (mg/dl)/18


PATOGENESIS

Faktor-faktor pencetus : thiazide, glucose drinks,


infection, corticosteroid, beta blocker, phenytoin,
cimelidine, chlorpromazine.

Patofisiologi: grossly elevated glucagon, defisiensi


insulin relatif, dan sufficient insulin relatif, dan
suffient insulin to inhibit lipolysis
DIAGNOSIS BANDING

3.Keto Asidosis Diabetik.

5.Koma Lakto Asidosis.


Penatalaksanaan
Hampir sama dengan terapi KAD : Fase I  Fase II, tanpa
infus bikarbonat tetapi berikan :
 NaCL 0,45%
 RI seperti pada terapi KAD
 Antibiotika menurut indikasi apabila pasma Na < 150
mEq/1 diberi normal saline, namun apabila plasma Na
> 150 mEq/I diberi hypotonic saline
Prognosis
 K.HONK mempunyai prognosis yang buruk,
yaitu dengan mortalitas ± 50%